Злокачественные опухоли молочной железы

 

Рак молочной железы — одно из самых распространенных онкологических заболеваний. Занимает 3-е место (до 25%) среди всех карцином; у женщин — занимает 2 место после рака половых органов. Увеличение заболеваемости регистрируется в возрасте 40—45 лет и в 60—70 лет. Заболеваемость раком молочной железы значительно увеличилась за последние 10-20 лет; заболевание возникает у 1 из 9 женщин.

 

Классификация. Гистологическая классификация. Раки молочной железы — преимущественно аденокарциномы (цилиндроклеточные). Реже встречаются плоскоклеточный и солидный раки. Различают следующие формы опухолей молочной железы:

· папиллярный рак (1% всех случаев рака молочной железы) — внутрипротоковое неинвазивное новообразование низкой степени злокачественности;

· медуллярный рак (5-10%) — чаще большая объемная опухоль со слабой способностью к инвазивному росту, окруженная лимфоцитарным валом;

· воспалительный (маститоподобный) рак (5-10%) распространяется по лимфатическим сосудам кожи;

· инфильтрирующий протоковый скиррозный рак (70%) характеризует образование гнезд и тяжей опухолевых клеток, окруженных плотной коллагеновой стромой;

· болезнь Педжета (рак соска и ареолы молочной железы) (1-2%) — развивается при распространении первичного рака протоков молочной железы в эпидермис.

Клинические стадии основаны на классификации TNM.

Стадия I: опухоль размерами менее 2 см в диаметре, нет вовлечения лимфатических узлов и отдаленных метастазов

Стадия II: опухоль 2—5 см в диаметре; пальпируются подвижные подмышечные лимфоузлы

Стадия III: опухоль более 5 см в диаметре, возможно локальное прорастание; пальпируются лимфатические узлы за пределами подмышечной области. Отдаленные метастазы отсутствуют

Стадия IV характеризуется отдаленными метастазами.

 

Жалобы. Заболевание развивается исподволь. Не испытывая никаких болевых ощущений, женщина случайно обнаруживает уплотнение в молочной железе, которое заставляет ее обратиться к врачу.

 

Анамнез. В 20% случаев имеется соответствующий семейный анамнез; тип наследования аутосомно-доминантный (по материнской линии). У некоторых больных в анамнезе мастопатия, либо фиброаденома молочной железы. К факторам риска относят раннее менархе (возникновение месячных), позднее наступление менопаузы, первые роды после 30 лет или отсутствие родов.

 

Обследование больного.

Методика осмотра и пальпации молочной железы описана в разделе «Дисгормональные заболевания и доброкачественные заболевания молочной железы». Частота поражения правой и левой железы одинакова. Наиболее часто опухоль располагается в верхне-наружном квадранте (46,8%), далее - в верхне-внутреннем (11,5%), нижне-наружном (7,9%), нижне-внутреннем (3,8%), в центре железы (7,2%).

В I стадии опухоли определяется небольших размеров уплотнение в ткани молочной железы, без изменения ее формы. Позднее изменения железы становятся явными. Сморщивание молочной железы более характерно для скиррозного рака. Скиррозный инфильтрирующий рак, поражая мягкие ткани не только молочной железы, но и грудной стенки, подмышечной впадины, может, подобно металлическому панцирю сковывать больную (т.н. «панцирный рак»). Увеличение размеров железы характерно для медуллярного рака. Он характеризуется быстрым ростом, ранним прорастанием кожи (симптомы «лимонной корочки» и «умбиликации»), имеет наклонность к изъязвлению. Отечная форма рака может напоминать мастит. Плоскоклеточные раки протекают с вовлечением в опухолевый процесс кожи, имеют наклонность к ороговению. Западение соска возникает при центральной локализации рака. При внутрипротоковой пролиферации опухоли надавливание на пораженную зону железы вызывает кровянистые выделения из соска. Могут быть утолщения соска и складки в области ареолы (симптом Краузе). Описание симптомов Кенига и Пайра см. выше в разделе «Дисгормональные заболевания». Экземоподобное поражение соска типично для болезни Педжета.

Кахексия возникает при раке молочной железы поздно. Не исключается наличие отдаленных метастазов на фоне удовлетворительного общего состояния.

 

Инструментальные исследования

1. УЗИ — в ткани молочной железы определяются плотные узлы.

2. Термографическое исследование иногда обнаруживает местное повышение температуры над опухолью (на 2-3 °С).

3. Маммография - локальное затенение без четких контуров с отходящими в стороны лучами.

4. Цитологическое исследование мазка выделений соска, пораженного «экземой» - при болезни Педжета обнаруживаются крупные пузыристые клетки.

5. Пункционная биопсия - при цитологическом исследовании обнаруживают комплексы атипичных клеток, характерных для опухоли.

6. Эксцизионная биопсия. В биоптате определяют эстрогеновые и прогестероновые рецепторы. Рецепторопозитивные опухоли чаще поддаются гормональной терапии и имеют лучший прогноз.

 

Лечение.

Лечение рака молочной железы – комбинированное, которое включает хирургическое вмешательство, химиотерапию, лучевую и гормональную терапию. Для выбора наиболее рациональной схемы лечения больные должны быть осмотрены хирургом, онкологом, лучевым и химиотерапевтом.

Объем хирургического лечения зависит от стадии болезни, размера опухоли, локализации ее в молочной железе, от размера и формы молочной железы и от числа опухолевых очагов в ней. В большинстве случаев применяется модифицированная радикальная мастэктомия. Операция может быть радикальной и паллиативной. Обычно при раке молочной железы удаляют всю пораженную молочную железу и подмышечные лимфатические узлы на стороне поражения.

 

 

АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

 

Абсцессом легкого называют заболевание, характеризующееся образованием полости с гноем в легочной ткани, отграниченной от неповрежденных отделов пиогенной капсулой, формирующейся в процессе развития воспаления. Гангрена легкого характеризуется некрозом большого массива легочной 쇴кани. При отсутствии отграничения деструктивного процесса от непораженных отделов легкого воспалительно-грануляционным валом и прогрессировании некроза с распространением его на все легкое заболевание обозначается как распространенная гангрена. Если процесс отграничивается воспалительно-грануляционным валом, то это ограниченная гангрена (гангренозный абсцесс). Абсцесс и гангрена легкого являются наиболее частыми острыми нагноительными заболеваниями легких. Они относятся к группе неспецифических деструкций легкого и характеризуются некрозом легочной паренхимы с ее распадом, расплавлением омертвевшей ткани легкого с образованием в этой зоне полостей.

 

Классификация инфекционных деструкций легкого

· по характеру патологического процесса:

1. Острый гнойный абсцесс;

2. Острый гангренозный абсцесс;

3. Распространенная гангрена легкого;

4. Хронический абсцесс.

· по тяжести клинического течения:

легкие, средней тяжести, тяжелые.

· по характеру течения:

1. Не осложненные;

2. Осложненные (эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом, пневмонией противоположного легкого и др.).

Кроме того, абсцессы легкого могут быть одиночными и множественными, односторонними и двухсторонними.

 

Этиология и патогенез.

В патогенезе острых нагноений легких ведущую роль играют 3 фактора:

1. Нарушение бронхиальной проходимости;

2. Острый инфекционный процесс в легочной паренхиме;

3. Нарушение кровоснабжения участка легочной ткани, обусловливающее его некроз.

Процессы в легочной ткани схематически развиваются следующим образом:

· Пусковой механизм – нарушение бронхиальной проходимости;

· Ателектаз участка легочной ткани, дренировавшегося обтурированным бронхом (альвеолы и бронхиолы этого участка заполняются жидкостью);

· В условиях безвоздушной легочной ткани деятельность патогенной микробной флоры может привести к расстройству кровообращения, некрозу ткани и легочному нагноению.

Происхождение острых нагноительных заболеваний легких:

1. Постпневмонические абсцессы легких (формируются в течение 3-4 недель);

2. Аспирационные абсцессы легких (формируются в течение 1-2 недель);

3. Травматические;

4. Гематогенно-эмболические;

5. Лимфогенные.

 

Жалобы.

Клиническое течение острого абсцесса легкого обычно четко разделяется на два периода: 1) период формирования гнойной полости до прорыва ее в бронх, и 2) период после прорыва гнойника в дренирующий бронх. Первый период острого гнойного абсцесса характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38 и более градусов, болями в груди и кашлем - сухим или с незначительным количеством мокроты. Наблюдаются явления выраженной общей интоксикации, и с ней связаны жалобы – на общую слабость, недомогание, потливость, разбитость, ухудшение аппетита, головные боли.

Второй период характеризуется прорывом гнойника в просвет бронха, что сопровождается появлением неприятного запаха изо рта и большого количества гнойной мокроты (200 мл и более за сутки), снижением температуры до субфебрильной, уменьшением проявлений общей интоксикации и улучшением общего состояния больного.

При гангрене или гангренозном абсцессе легкого клиническая картина заболевания характеризуется более тяжелым состоянием больного. На первое место выступает выраженная интоксикация вплоть до развития септического шока, развивается дыхательная недостаточность. Появляются жалобы на резкую слабость, отсутствие аппетита, жажду, мучительный кашель со зловонной мокротой бурого, серо-коричневого цвета, которая после отстаивания разделяется на три слоя: нижний - крошковидный осадок, средний - жидкий, верхний - слизисто-гнойный, пенистый. Иногда зловонный запах при дыхании настолько выражен, что пребывание окружающих рядом с больным становится невозможным. Течение гангрены легкого нередко осложняется кровохарканьем, легочным кровотечением, эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, что значительно отягощает состояние больного.

 

Обследование больного. Данные физикального обследования в первый период скудны: на фоне лихорадки определяется ослабление дыхания в зоне поражения, разнокалиберные сухие и влажные хрипы. Первый период обычно продолжается 7-10 дней, а перечисленные симптомы ошибочно трактуются как проявления острой пневмонии. Неэффективность проводимой терапии при этом должна заставить заподозрить наличие абсцесса легкого. После прорыва абсцесса в дренирующий бронх отмечается снижение температуры, выслушиваются множествеᯁные разнокалиберные влажные хрипы над пораженным легким. Для гангрены и гангренозного абсцесса легкого характерны вялость, адинамичность больного. Кожные покровы сухие, сероватого цвета. Губы и ногтевые ложа цианотичны. Пораженная сторона груди отстает в акте дыхания. Физикальные данные зависят от объема некроза легочной ткани и выраженности ее распада - притупление перкуторного звука, коробочный оттенок его над полостью деструкции, расположенной поверхностно. При аускультации - значительное ослабление или отсутствие дыхательных шумов, амфорический оттенок над дренирующейся через бронх полостью, разнокалиберные влажные хрипы.

 

Диагностика.

Лабораторные исследования:

1. Общий анализ крови выявляет увеличение количества лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При гангрене легкого наблюдается резкий лейкоцитоз (более 30000), ускорение СОЭ более 70 мм/ч, изменения лейкоцитарной формулы крови с преобладанием юных форм, выраженная токсическая зернистость нейтрофилов, значительная анемия.

2. Биохимическое исследование крови. Характерна резкая гипопротеинемия, диспротеинемия, нарушение водно-электролитного баланса, резкий метаболический ацидоз.

3. Бактериологическое исследование мокроты и гноя с определением микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам, а также исследование мокроты на наличие туберкулезной палочки, грибковой флоры.

Инструментальные исследования:

1. Рентгенологические исследования грудной клетки (рентгеноскопия, рентгенография, томография, компьютерная томография) в первый клинический период выявляют массивную инфильтрацию легочной ткани, преимущественно в пределах 1-2 сегментов или доли легкого. Во второй период рентгенологическое исследование позволяет обнаружить полость деструкции с горизонтальным уровнем жидкости на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани, что подтверждает диагноз абсцесса легкого. При гангрене легкого в начальных фазах рентгенологически определяется массивная сливная инфильтрация легочной ткани в пределах доли или всего легкого. При прогрессировании распада на фоне инфильтрации легочной ткани определяются множественные полости деструкции различных размеров и степени заполненности содержимым. При томографии легких определяются тканевые секвестры неправильной формы, располагающиеся свободно или пристеночно в наиболее крупных полостях деструкции.

2. Бронхоскопия позволяет исключить опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследования.

 

Лечение.

Лечение острого абсцесса легкого идет по 3 основным направлениям:

1. Максимально полное и постоянное дренирование гнойных очагов легкого;

2. Лечебное воздействие на микробную флору очагов нагноения;

3. Стимуляция защитных сил организма.

Для адекватного дренирования гнойных очагов в легком используют:

· Постуральный дренаж (придание телу больного оптимального положения для свободного отхождения гноя в дренирующий бронх «самотеком»);

· Массаж грудной клетки, вибромассаж, дыхательные упражнения;

· Ингаляции с содой, бронхолитиками;

· Отхаркивающие средства внутрь;

· Бронхоскопическая санация бронхов;

· Интратрахеальные вливания лекарств;

· Катетеризация сегментарного бронха, дренирующего абсцесс, чрескожной пункцией передней стенки трахеи.

Антибактериальную терапию следует проводить с учетом характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При отсутствии этих данных применяют сочетание антибактериальных средств:

· Цефалоспорины 3-го поколения +

· Аминогликозиды (амикацин или гентамицин) +

· Метронидазол.

Возможна также монотерапия имипенемом (тиенамом) или меронемом.

Для стимуляции защитных сил организма применяют:

· Высококалорийное, богатое белками и витаминами питание;

· Антистафилококковый гамма-глобулин;

· Переливание гипериммунной плазмы;

· Инфузии альбумина, протеина, аминокислот;

· Дезинтоксикационная терапия (инфузии жидкостей, форсированный диурез);

Хирургическое лечение острого абсцесса легкого выполняется при неэффективности консервативного лечения и заключается в следующем:

Дренирование полости абсцесса с помощью троакара или толстой иглы трубкой (желательно двухпросветной);

Резекция легкого (чаще всего – 1 доли, лобэктомия). Показания: массивное легочное кровотечение, неэффективность консервативного лечения, абсцесс > 6 см в диаметре, пиопневмоторакс.

Лечение гангрены легкого только хирургическﲀе. После стабилизации состояния больного с помощью консервативной терапии в течение 7 – 10 дней (если нет легочного кровотечения или бурного прогрессирования заболевания) выполняется обширная резекция омертвевшей части легкого или всего легкого.

 

 

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

 

Бронхоэктазы – необратимые расширения бронхов в результате деструкции бронхиальной стенки.

 

Классификация

1. По форме бронхоэктазов - цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные, смешанные.

2. По клиническому течению - обострение, ремиссия, непрерывно рецидивирующее течение.

3. По наличию осложнений:

· Не осложненное течение,

· осложненное течение (легочным кровотечением, кровохарканьем, пиопневмотораксом, абсцедированием).

Этиология и патогенез.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.

Бронхоэктатическая болезнь является приобретенным заболеванием, характеризующимся хроническим гнойным воспалением, поражающим всю толщу бронхиальной стенки с необратимым изменением ее структуры и функций, возникающее, как правило, в мелких и средних бронхах. При этом наблюдаются стойкое патологическое расширение и деформация бронхов. Первые изменения в бронхах возникают, как правило, в детском возрасте в результате воспалительных и деструктивных процессов в легких, длительно неразрешенных ателектазов, обструкций, вызванных аспирацией инородных лет или сдавлением увеличенными лимфатическими узлами. Изменения в бронхиальной стенке прогрессируют в течение долгого времени, причем в начальных стадиях они могут быть обратимыми. На поздних стадиях эти изменения практически не отличаются от врожденных бронхоэктазов, наблюдающихся при кистозной гипоплазии легкого. Течение бронхоэктатической болезни обычно с ремиссиями и обострениями в осенне-весенний период.

 

Жалобы.

Основные клинические проявления бронхоэктатической болезни сходны с таковыми при хроническом бронхите, хронической пневмонии, туберкулезе легких. Это кашель с мокротой, количество которой и характер может меняться в зависимости от времени года, эпизоды повышения температуры тела, боль в груди, кровохарканье. Кашель, как правило, постоянный, усиливается после переохлаждения. Количество мокроты может быть значительным - до 200-300 мл в сутки, характер ее преимущественно гнойный (в период обострения) и слизисто-гнойный с желтоватым оттенком – вне обострения. Наибольшее количество мокроты откашливается по утрам (“полным ртом”), увеличивается при физической нагрузке и при наклоне туловища вперед и вниз. В мокроте могут быть прожилки крови, нередко наблюдается одышка. Повышение температуры тела часто сопровождается увеличением количества гнойной мокроты.

 

Анамнез. При сборе анамнеза следует особое внимание уделить информации о пневмонии, коклюше, кори, туберкулезе, перенесенных в детстве, а также о длительном протекании хронического бронхита, хронической пневмонии.

 

Обследование больного. При осмотре больного могут быть обнаружены: деформация грудной клетки (втянутость межреберий, сколиоз), отставание одной из половин грудной клетки при дыхании (из-за массивных плевральных сращений), цианоз, признаки хронической гнойной интоксикации (землистый цвет кожи, истощение). При физикальном исследовании может быть отмечена болезненно鉝ть при пальпации межреберий, а при перкуссии - притупление перкуторного звука в проекции пораженных отделов легкого (вследствие ателектаза, пневмофиброза). В этих же отделах выслушиваются ослабленное дыхание, сухие и влажные крупнопузырчатые хрипы, количество которых уменьшается после откашливания. При длительном анамнезе заболевания могут появиться признаки хронической гнойной интоксикации: астенизация, деформация пальцев в виде барабанных палочек и ногтевых пластинок в виде “часового стекла”.

 

Диагностика.

1. Рентгенография грудной клетки позволяет заподозрить наличие бронхоэктазов. Кистовидные расширения бронхов часто видны на обзорных рентгенограммах. Частым рентгенологическим признаком бронхоэктатической болезни является уменьшение объема пораженной доли или всего легкого, компенсаторная эмфизема непораженной доли, смещение средостения и междолевых щелей в связи с изменением архитектоники бронхиального дерева.

2. Бронхография и бронхоскопия позволяют уточнить наличие, локализацию и вид бронхоэктазов.

3. Компьютерная томография обладает высокой разрешающей способностью в обнаружении не только пораженных бронхов, но и᪅состояния окружающей легочной ткани.

 

Лечение.

Консервативное лечение при сформированных локальных бронхоэктазах не приводит к излечению от заболевания, а способствует переводу обострения в ремиссию или продлению периода ремиссии. Оно включает постуральный дренаж, массаж грудной клетки, ингаляции с муколитиками (разжижающими мокроту препаратами), санационные бронхоскопии, санаторно-курортное лечение. При обострении проводится антибиотикотерапия (цефалоспорины, амоксициллин, ампициллин).

Радикальным методом лечения является хирургическое, заключающееся в резекции легкого различного объема – от сегмента легкого и больше в зависимости от распространенности процесса (с одной или обеих сторон). Обычно удаляют те сегменты легкого, бронхи которых необратимо расширены.

В случае массивного легочного кровотечения возможна эмболизация бронхиальной артерии или временная обтурация дренирующего бронха поролоновой пробкой.

 

 

ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ

 

Эмпиема плевры – воспаление висцеральной и париетальной плевры с накоплением гнойного экссудата в образовавшейся между ними полости. Другое название заболевания – гнойный плеврит.

 

Классификация

1. По длительности течения выделяют острую и хроническую эмпиему плевры. При существовании эмпиемы плевры в течение 6-8 недель ее считают хронической.

2. По распространенности гнойного процесса различают:

· отграниченные эмпиемы, когда вовлечена в процесс только одна стенка (одна область) плевральной полости - пристеночные, базальные, апикальные, парамедиастинальные, междолевые,

· распространенные - при вовлечении в процесс двух и более стенок (областей) плевральной полости,

· тотальные - когда гнойный процесс охватывает всю плевральную полость от диафрагмы до купола плевры,

3. По сообщению с внешней средой выделяют:

а) закрытые эмпиемы плевры,

б) открытые эмпиемы, сообщающиеся с внешней средой посредством бронхоплеврального, бронхоплеврокожного, плеврокожного свища, множественных свищей по типу “решетчатого легкого”, свищей с другими полыми органами (желудком, кишкой, пищеводом),

4. По степени деструкции легкого – эмпиема без деструкции легкого и эмпиема с деструкцией легочной паренхимы.

В зависимости от микрофлоры, вызвавшей эмпиему, различают неспецифическую, специфическую (в основном - туберкулезную или грибковую) и смешанную эмпиему плевры. Неспецифическая эмпиема вызывается той же микрофлорой, которая выявляется при гнойно-деструктивных заболеваниях легких.

 

Этиология и патогенез.

Основными причинами возникновения неспецифической эмпиемы плевры являются осложнения пневмоний и гнойно-деструктивных заболеваний легких, а также проникающие ранения груди, оперативные вмешательства на органах груди. Патогенная инфекция, проникшая в замкнутую плевральную полость, приводит к развитию гнойного воспаления, скоплению в ней гноя, что может привести к септическому состоянию.

Развитие эмпиемы плевры протекает в три стадии:

1. Острая (серозная) стадия – продолжается в течение первых 7 суток. Происходит первичное образование плеврального экссудата.

2. Фибринозно-гнойная стадия (7-21 сутки). Гнойный экссудат заполняет нижние отделы плевральной полости, если она лишена спаек.

3. Хроническая эмпиема (после 21 суток). В результате отложения фибрина происходит утолщение плевры, контактирующей с гноем.

Жалобы.

Общие проявления эмпиемы плевры можно объединить в несколько симптомокомплексов: 1) болевой синдром; 2) синдром гнойной интоксикации; 3) синдром дыхательной недостаточности.

Боль в грудной клетке со стороны эмпиемы отчетливо выражена в начальной стадии заболевания. Больные стремятся лежать на больном боку, чтобы уменьшить объем дыхательных экскурсий грудной клетки. В последующем в связи с накоплением экссудата уменьшается трение листков плевры и сохраняются лишь ноющие боли в груди. При прорыве абсцесса легкого в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса возможно развитие плевропульмонального шока. При локализации гнойника по диафрагмальной поверхности плевры могут отмечаться боли в верхних отделах живота и ригидность мышц в этой области. Распространение воспалительных изменений на медиастинальную плевру может проявляться “френикус-симптомом”, брадикардией, аритмией. В дальнейшем преобладают признаки гнойной интоксикации. Степень ее может быть различной. В большинстве случаев заболевание начинается с повышения температуры, недомогания, озноба, ухудшения аппетита. При гнилостной эмпиеме лихорадка часто гектического характера, сопровождается ознобами, потливостью, тяжелым общим состоянием, рвотой. У многих больных гнойная интоксикация проявляется нервно-психическими расстройствами различной степени выраженности – от головных болей, раздражительности, бессонницы, быстрой утомляемости до психического возбуждения, делириозного состояния, комы. Признаки дыхательной недостаточности обусловлены накоплением жидкости в плевральной полости и сдавлением легкого, а также воспалительным или гнойно-деструктивным процессом в легких. У всех больных имеется более или менее выраженная одышка, кашель, нередко с мокротой, хотя в начале острой эмпиемы - кашель сухой. Большое количество гнойной мокроты может наблюдаться при наличии пиопневмоторакса, бронхоплеврального свища.

 

Обследование больного. При физикальном обследовании можно отметить ограничение дыхательных движений грудной клетки на стороне поражения. При тотальной эмпиеме бывает заметна сглаженность межреберных промежутков, отмечается болезненность при пальпации грудной клетки, ослабление или отсутствие голосового дрожания. При распространении гнойного процесса на ткани грудной стенки болевые ощущения усиливаются, особенно при пальпации межреберных промежутков в проекции гнойного очага. Если здесь взять кожу в складку, то ее ширина будет больше складки с противоположной стороны. Над скоплением жидкости в плевральной полости отмечается притупление перкуторного звука по линии Эллиса - Дамуазо, а аускультативно – ослабление везикулярного дыхания до полного отсутствия дыхательных шумов при большом количестве экссудата в полости, усиление бронхофонии. Над зоной поджатого легкого может выслушиваться бронхиальное дыхание, иногда - разнокалиберные влажные хрипы. Нередко на фоне гнойной интоксикации и дыхательных расстройств развивается сердечно-сосудистая недостаточность, проявляющаяся тахикардией, гипотонией, акроцианозом, глухостью сердечных тонов.

В клинической картине хронической эмпиемы плевры преобладают признаки хронической гнойной интоксикации и периодические обострения гнойного процесса в плевральной полости.

 

Диагностика.

1. Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки при отграниченных эмпиемах выявляет тени различной формы в зависимости от локализации скопления гноя, гнойно-фибринозных масс и характера сращений в плевральной полости. Многоосевое исследование позволяет выбрать наиболее удачную точку для пункции плевральной полости. При отсутствии сращений экссудат обычно накапливается в реберно-диафрагмальном синусе. Значительное количество экссудата (более 300 мл) определяется в виде треугольной тени с дугообразной косой верхней границей в прямой проекции при вертикальном положении больного. При большом количестве жидкости в плевральной полости происходит смещение средостения в здоровую сторону, что особенно заметно на вдохе.

2. Компьютерная томография позволяет уточнить локализацию, размеры и форму полости эмпиемы, толщину плевральных листков.

3. Бронхоскопия, бронхография и торакоскопия имеют большое диагностическое значение при наличии бронхоплевральных свищей на фоне эмпиемы плевры.

4. Пункция плевральной полости с исследованием полученной жидкости (вид экссудата, его рН, число лейкоцитов в нем, посев с определением микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам).

 

Лечение.

При любой стадии эмпиемы плевры показано проведение эффективной антибиотикотерапии с учетом вида микрофлоры и его чувствительности к антибиотикам. Пути введения – внутривенно и внутриплеврально. Эмпиему, возникшую вследствие пневмонии, в острой стадии можно вылечить повторными пункциями плевральной полости с удалением гноя, промыванием полости эмпиемы антисептическими растворами и введением в нее антибиотиков. В фибринозно-гнойной стадии эмпиемы плевры показано дренирование гнойной полости силиконовой трубкой (лучше двухпросветной) с помощью троакара с последующим ежедневным промыванием полости. С целью скорейшего уменьшения и облитерации полости эмпиемы налаживают постоянную активную аспирацию гноя из нее с созданием в ней отрицательного давления –20-40 см вод.ст. При неэффективности этого метода, в стадии хронической эмпиемы прибегают к торакоскопической санации эмпиемной полости, или к операции плеврэктомии и декортикации легкого, заключающейся в торакотомии и удалении утолщенной, рубцово-измененной, инфицированной воспаленной плевры.