ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНЫЙ РУБЦОВЫЙ СТЕНОЗ



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНЫЙ РУБЦОВЫЙ СТЕНОЗ



 

Пилородуоденальный рубцовый стеноз – это осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или язвы пилорического или препилорического отдела желудка, при котором происходит нарушение перемещения желудочного содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку вследствие рубцового сужения просвета органа. Наблюдается у 5 – 10% больных язвенной болезнью.

 

Классификация. В зависимости от степени выраженности сужения привратника и связанного с этим затруднения пассажа содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку выделяют 3 стадии пилородуо迺енального стеноза: 1) стадия компенсации, 2) стадия субкомпенсации, 3) стадия декомпенсации. Стадия стеноза определяется скоростью опорожнения желудка в двенадцатиперстную кишку.

 

Этиология и патогенез. Пилородуоденальный стеноз развивается в результате рубцевания язвы, воспалительной инфильтрации или разрастания фиброзной соединительной ткани привратника или двенадцатиперстной кишки в области каллезной язвы. Чередующиеся фазы обострения и ремиссии язвы пилородуоденальной зоны приводят к ее рубцеванию, деформации и сужению просвета выхода из желудка. Вследствие этого возникает затруднение опорожнения желудка в двенадцатиперстную кишку, которое вначале компенсируется за счет усиленной перистальтики желудка, гипертрофии его мышечного слоя, а затем приводит к значительному растяжению и увеличению объема желудка, в котором пища и жидкость начинают длительно застаиваться. Значительное сокращение объема пищи, жидкости и желудочного сока, проникающих из желудка в двенадцатиперстную кишку и все увеличивающиеся потери их с рвотой приводят к истощению больного, снижению массы тела, обезвоживанию организма, потере ионов натрия, калия, водорода, хлора.

Жалобы больного зависят от стадии заболевания.

1. Стадия компенсации. Общее состояние вне обострения язвенной болезни заметно не страдает. При обострении – боли интенсивные и продолжительные, отмечаются чувство тяжести и полноты в эпигастрии после еды, кислая отрыжка и изредка – рвота с примесью пищи.

2. Стадия субкомпенсации. У больных появляется тухлая отрыжка, урчание в животе, временами – схваткообразные боли, усиливаются чувство тяжести и полноты в эпигастрии. К вечеру – обильная рвота с примесью не переваренной пищи, принятой за несколько часов до этого. Рвота приносит облегчение. У больных постепенно нарастают слабость, утомляемость, похудание.

3. Стадия декомпенсации. Больные жалуются на тупые распирающие боли в эпигастрии, постоянную, тухлую отрыжку, частую рвоту, нередко пищей, съеденной накануне. Для облегчения состояния больные искусственно вызывают рвоту. Больные истощены. После многократной рвоты появляются общая слабость, вялость, головная боль, парестезии и боли в мышцах рук и ног. Могут наблюдаться тонические судороги различных мышечных групп, расстройства сознания, уменьшение суточного диуреза.

 

Анамнез. У большинства больных выявляется различной продолжительности (обычно длительный) язвенный анамнез с многократным чередованием обострений и ремиссий заболевания.

 

Обследование больного.

В стадии компенсации физикальное обследование обычно патологических изменений не выявляет.

В стадии субкомпенсации могут отмечаться бледность и сухость кожных покровов, похудание. Пульс умеренно учащен, АД нормальное или несколько снижено. Язык суховат, обложен белым налетом. Живот может быть несколько вздут в эпигастрии, иногда у худощавых больных здесь можно увидеть волнообразные перистальтические движения желудка. Пальпаторно определяется умеренная болезненность в эпигастрии и правом подреберье. При сотрясении брюшной стенки над желудком определяется “шум плеска”, а при перкуссии – тимпанический звук. При аускультации периодически выслушиваются усиленная перистальтика.

В стадии декомпенсации состояние больных средней тяжести или тяжелое. Кожные покровы сухие, бледные, тургор кожи снижен, она легко собирается в складку и медленно расправляется при отпускании. Больные истощены, масса тела снижена. Могут выявляться судороги, сведение кистей рук по типу “руки акушера” (симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании скуловой кости кпереди от наружного слухового прохода (симптом Хвостека). Пульс учащен, АД понижено. Язык и слизистая полости рта сухие. Живот резко вздут в эпигастрии, иногда здесь можно увидеть судорожные сокращения желудка. При пальпации отмечается болезненность в эпигастрии и правом подреберье. Пальпируются значительно увеличенные контуры желудка. При перкуссии – тимпанический звук. Аускультативно определяются редкие, вялые перистальтические шумы.

 

Диагностика.

Лабораторные исследования:

Общий анализ крови у больных в стадии субкомпенсации или декомпенсации выявляет сгущение крови (повышение содержания гемоглобина, эритроцитов, увеличение гематокрита).

Определение ОЦК выявляет дефицит объема циркулирующей крови.

При биохимическом исследовании крови отмечается снижение уровня ионов натрия, калия, кальция, хлора, белков, а также обнаруживается увеличение содержания в крови мочевины, креатинина, нарушение кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза.

Общий анализ мочи выявляет олигурию, повышение удельного веса мочи, микрогематурию, гипохлорурию.

Инструментальные исследования:

1. Рентгеноскопия и рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки с определением скорости эвакуации взвеси сульфата бария из желудка в двенадцатиперстную кишку является необходимой для определения стадии пилородуоденального рубцового стеноза. В стадии компенсации определяется умеренное сужение пилородуоденального канала, желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика усилена, эвакуация контрастного вещества замедлена незначительно. Через 12 часов контрастного вещества в желудке нет. В стадии субкомпенсации у больных желудок значительно расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена, пилородуоденальный канал значительно сужен. Отмечается выраженное замедление эвакуации бариевой взвеси из желудка. Через 12 часов контрастное вещество еще остается в полости желудка, но через 24 часа – его в желудке уже нет. В стадии декомпенсации желудок резко расширен, натощак содержит большое количество жидкости. Контрастное вещество скапливается в нижней части желудка в виде чаши («симптом чаши»). Большая кривизна желудка расположена низко, иногда на уровне лонного сочленения. Пилорический канал резко сужен или не заполняется сульфатом бария. Перистальтика желудка очень ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка резко замедляется – через 24 часа в желудке остается взвесь сульфата бария, которая может задерживаться здесь до нескольких суток.

2. Фиброгастродуоденоскопия (ФЭГДС). В стадии компенсации – выраженная рубцово-язвенная деформация пилородуоденального канала с сужением его просвета до 1 – 1,5 см. В стадии субкомпенсации желудок растянут, содержит жидкость, пилородуоденальный канал сужен до 0,3 – 1 см за счет резкой рубцовой деформации. В стадии декомпенсации – желудок резко расширен, содержит много жидкости, отмечается атрофия слизистой оболочки и эрозивный гастрит. Выявляется выраженное сужение пилородуоденального канала до 0,1 – 0,3 см.

 

Лечение. Излечение рубцового пилородуоденального стеноза консервативными методами невозможно, а прогрессирование стеноза ухудшает состояние больного и представляет угрозу для жизни. Поэтому язвенный рубцовый пилородуоденальный стеноз является абсолютным показанием к хирургическому лечению. Однако следует помнить, что симптомы нарушения проходимости привратника могут быть вызваны не только рубцовым процессом, но и воспалительным отечным процессом, сопровождающим обострение язвенной болезни. Поэтому об истинной стадии рубцового пилородуоденального стеноза можно судить после курса консервативной противоязвенной терапии, если состояние больного позволяет ее провести.

Консервативная терапия может играть роль предоперационной подготовки и состоит из следующих компонентов: 1) ежедневные промывания желудка в течение 3-5 дней; 2) коррекция водного и электролитного состава крови путем внутривенных инфузий солевых растворов; 3) внутривенное введение белковых препаратов, глюкозы, витаминов, проведение парентерального питания.

Хирургическое лечение заключается в резекции значительной части растянутого желудка (2/3 или 3/4 или более) с ушиванием культи двенадцатиперстной кишки наглухо и формированием гастроеюноанастомоза (модификация по Бильрот-2). Гастродуоденоанастомоз (по Бильрот-1) в данном случае нежелателен из-за рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки.

 

ХИМИЧЕСКИЙ ОЖОГ ПИЩЕВОДА

 

Химический ожог пищевода — реактивный эзофагит (воспаление пищевода) различной степени тяжести, вызванный приемом через рот агрессивной жидкости: кислоты, щелочи, нашатырного спирта, органического растворителя и т.п.

 

Классификация. Выделяют три клинические стадии ожога пищевода:

1) стадия первичной дисфагии (острая стадия, стадия острого коррозивного эзофагита),

2) стадия мнимого благополучия (стадия хронического эзофагита),

3) стадия вторичной дисфагии (стадия образования стриктуры).

Иногда выделяют еще четвертую стадию – стадию поздних осложнений (облитерации просвета, перфорации стенки пищевода, развитие рака).

По тяжести поражения в острой клинической стадии выделяют три степени ожога 㻸ищевода: легкую (повреждаются поверхностные слои эпителия пищевода), средней тяжести (с обширными некрозами эпителия на всю глубину слизистой оболочки) и тяжелую (некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы).

Патологоанатомические изменения в пищеводе при ожоге проходят 4 стадии: 1 – гиперемии и отека слизистой оболочки, 2 – некроза и изъязвления слизистой оболочки, 3 – образования грануляционной ткани, и 4 – рубцевания.

 

Этиология и патогенез.

Чаще всего химический ожог пищевода развивается в результате того, что пациент по ошибке или преднамеренно с суицидальной целью выпивает жидкость, вызывающую разрушительное воздействие на слизистую оболочку и более глубокие слои стенки пищевода. Концентрированная кислота вызывает коагуляционный (буквально: “нерастворимый, сухой, твердый”) некроз слизистой; поврежденный слой образует плотный струп, препятствующий действию кислоты на глубже лежащие мышечные слои пищевода. В отличие от кислот, щелочи вызывают колликвационный (“влажный, размягченный”) некроз, при котором струп рыхлый, и поэтому действие щелочи продолжается длительное время. Патологический процесс при ожогах щелочами захватывает более глубокие слои пищеводной стенки, чем при ожогах кислотами. Поэтому при ожогах щелочами высока вероятность перфорации пищеводной стенки и возникновения осложнений (медиастинита, пищеводно-трахеальных или пищеводно-плевральных свищей). При приеме внутрь легко испаряющихся жидкостей (нашатырного спирта, брома, органических растворителей) одновременно с ожогом пищевода происходит ожог дыхательных путей, который может привести к отеку гортани, закрытию голосовой щели и асфиксии. Если больной глотал агрессивную жидкость малыми порциями, поражается преимущественно ротовая полость и начальный отдел пищевода. При проглатывании жидкости “залпом”, в большом объеме, поражается весь пищевод, преимущественно в области второго и третьего физиологических сужений; а также может быть ожог желудка.

Стадия первичной дисфагии обусловлена выраженным отеком стенки пищевода, в результате которого развивается его непроходимость. Продолжительность первой стадии – от 5 до 10 дней, в среднем – 7 дней. В этой стадии наблюдаются токсические явления, связанные как с действием принятой жидкости (гемолиз, печеночно-почечная недостаточность), так и с резорбцией продуктов распада тканей. Стадия мнимого благополучия сменяет период первичной дисфагии примерно через 1 неделю после ожога и продолжается до 1 или 2 месяцев. В это время происходит отторжение омертвевших слоев стенки пищевода, за счет чего проходимость его восстанавливается. В этот период возможны различные осложнения (особенно при тяжелых ожогах): пищеводные кровотечения, перфорации стенки пищевода, приводящие к медиастиниту, перикардиту или эмпиеме плевры, образованию пищеводно-трахеальных свищей. При наличии обширных раневых поверхностей может присоединиться сепсис. Стадия вторичной дисфагии наступает спустя два месяца. Она обусловлена разрастанием грануляционной ткани и постепенным замещением ее рубцовой в области дефектов слизистой пищевода. Нарушение проходимости пищевода прогрессирует вплоть до его полной непроходимости для жидкой пищи.

 

Жалобы. Больные в стадии первичной дисфагии испытывают боль в области рта, глотки, за грудиной, иногда и в эпигастральной области. Нарушается процесс глотания (дисфагия), появляется выраженное слюнотечение (гиперсаливация). Возможна многократная рвота. Через несколько часов, на фоне значительного повышения температуры больные жалуются на сильную жажду (проявление гиповолемии). В стадии мнимого благополучия в результате отторжения некротизированных тканей пищевода его просвет становится достаточным для прохождения пищи, и поэтому глотание облегчается, боли уменьшаются. В стадии вторичной дисфагии отмечается затруднение глотания вначале плотной, а затем и жидкой пищи, беспокоят слабость, похудание. При высоко расположенных стриктурах пищевода возможно попадание пищи в дыхательные пути, вызывающее кашель, удушье.

 

Анамнез болезни. Путем расспроса самого больного или сопровождающих лиц можно выявить обстоятельства и давность ожога пищевода, а также уточнить характер принятой жидкости.

 

Обследование больного. В стадии первичной дисфагии состояние, как правило, тяжелое. Преобладает клиника болевого шока (тахикардия, снижение АД, бледность кожных покровов, холодный липкий пот). Через несколько часов присоединяются симптомы ожоговой токсемии, проявляющейся лихорадкой, заторможенностью, сменяющейся возбуждением, иногда бредом, судорогами. При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок возникает осиплость голоса, учащение и затруднение дыхания вплоть до асфиксии. Резорбция (проникновение в кровь) обжигающего вещества может привести к печеночной и почечной недостаточности, проявляющихся желтушным окрашиванием склер глаз и кожи, резким уменьшением количества выделяемой мочи. Особенно опасно отравление уксусной эссенцией, вызывающей помимо ожога пищевода еще и внутрисосудистый гемолиз, нередко приводящий к смерти на фоне острой почечной недостаточности.

В стадии мнимого благополучия состояние больных улучшается. Боли во рту, горле, за грудиной уменьшаются или исчезают, глотание облегчается. Больной может принимать пищу без особого дискомфорта за грудиной. При отсутствии осложнений состояние больных вполне удовлетворительное.

В стадии вторичной дисфагии вновь появляются признаки затруднения глотания за счет прогрессирования сужения просвета пищевода разрастающейся грануляционной и рубцовой тканью. Сначала больной отмечает затруднение глотания твердой пищи, затем присоединяется затруднение глотания и жидкостей.

Диагностика.

1. Общий анализ крови в острой стадии выявляет лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, иногда – наличие токсической зернистости нейтрофилов, увеличение СОЭ,

2. Исследование гематокрита в острой стадии выявляет его повышение как следствие сгущения крови,

3. Биохимические исследования крови в острой стадии могут выявить гипопротеинемию, диспротеинемию, гипонатриемию, гиперкалиемию, гипохлоремию, метаболический ацидоз,

4. Общий анализ мочи в острой стадии может выявить повышение удельного веса, наличие белка в моче,

5. Рентгенография пищевода с контрастированием — наиболее безопасный способ диагностики уровня поражения органа и степени нарушения его проходимости, а также выявления пищеводно-трахеальных или пищеводно-плевральных свищей. Контрастирование проводится водорастворимыми препаратами – урографином или верографином.

6. Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет выявить признаки сопутствующего поражения легких, пневмонии,

7. Обзорная рентгенография живота производится при подозрении на перфорацию обожженного желудка для обнаружения свободного газа в брюшной полости,

8. Фиброэзофагоскопия проводится в острую стадию после адекватного обезболивания пациента и позволяет уточнить протяженность и характер ожогового повреждения. Но она противопоказана в стадию мнимого благополучия из-за опасности перфорации истонченного изъязвленного пищевода. Она также проводится в стадии вторичной дисфагии для дифференциальной диагностики рубцовых стриктур пищевода при подозрении на малигнизацию.

 

Лечение.

1. В острую стадию с целью обезболивание следует назначить наркотические анальгетики (промедол, морфин),

2. В случае развития шока – интенсивная противошоковая терапия,

3. Для снятия спазма пищевода и уменьшения слюнотечения назначают папаверин и атропин,

4. Промывание полости рта и промывание желудка через резиновый желудочный зонд – водой, или, если известно выпитое вещество, вызвавшее ожог – слабыми нейтрализующими кислотными или щелочными растворами, а также введение антидотов,

5. Седативные и антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, зиртек),

6. Дезинтоксикационная инфузионная терапия (внутривенно – солевые растворы, глюкоза); при необходимости – с форсированным диурезом (с помощью мочегонных),

7. При развитии острой почечной недостаточности (при отсутствии мочи) – применение гемодиализа,

8. Применение кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон) – для снятия отека и уменьшения рубцеобразования,

9. Антибиотикотерапия – для профилактики инфекционных осложнений,

10. Питье микстуры на масляной основе, содержащей анестетик, антибиотик; с 3-го дня – кормление жидкой охлажденной пищей.

11. Раннее бужирование – начиная с 9-10 дня после ожога в просвет пищевода через рот проводится пластиковый гибкий цилиндрический буж соответствующего диаметра – в течение 1-1,5 месяцев, на фоне парентерального введения лидазы и преднизолона – с целью предотвращения или уменьшения рубцового стенозирования пищевода.

 

 

РУБЦОВЫЕ СТРИКТУРЫ ПИЩЕВОДА

 

Рубцовые стриктуры пищевода – это сужения просвета пищевода различной протяженности и на разных его уровнях за счет разрастания и созревания рубцовой ткани в стенке пищевода, сопровождающейся его деформацией.

 

Классификация

Обычная локализация стриктур – зона физиологических сужений пищевода: на уровне перехода глотки в пищевод (позади перстневидного хряща), на уровне дуги аорты и на уровне пищеводного отверстия диафрагмы. И соответственно по уровню расположения различают стриктуры: 1) глоточно-пищеводного, 2) аортального и 3) диафрагмального отделов пищевода.

Рубцовые стриктуры могут быть пленчатые и трубчатые, одиночные и множественные, полные и неполные.

 

Этиология и патогенез.

Чаще всего рубцовые стриктуры пищевода развиваются после химических ожогов. Но встречаются также посттравматические стриктуры (вследствие ятрогенных повреждений или инородными телами), стриктуры при пептическом эзофагите и постинфекционные стриктуры (при дифтерии, оспе, актиномикозе, сифилисе). Рубцовые сужения пищевода возникают при заживлении глубоких язв его стенки. Процесс образования рубца занимает обычно 1 - 2 месяца, но процесс созревания рубца может растягиваться на срок от 2 до нескольких лет.

Просвет пищевода в зоне рубцовых изменений может быть узким, извитым, эксцентрично расположенным, а выше зоны сужения может наблюдаться супрастенотическое расширение просвета пищевода, где могут скапливаться пища, слюна и задерживаться там на некоторое время.

 

Жалобы больных являются следствием нарушенной проходимости пищевода для пищи и воды, и сводятся к трем основным симптомам – дисфагии (нарушение глотания), регургитации (срыгивание ранее съеденной не переваренной пищи) и болям за грудиной. Обычно больные отмечают затруднение проходимости вначале плотной, а затем и жидкой пищи. Могут быть жалобы на слабость, похудание. При высоко расположенных стриктурах возможно попадание пищи в дыхательные пути, вызывающее поперхивание, кашель, удушье.

 

Обследование больного. Общее состояние зависит от выраженности и давности стриктуры пищевода и, соответственно, от выраженности истощения больного. Кожные покровы обычно физиологической окраски, сухие. Подкожная клетчатка истончена, тургор кожи может быть снижен. Физикальное обследование мало информативно.

 

Диагностика

1. Рентгенография пищевода с контрастированием его водорастворимым препаратом (урографин, гастрографин) или сульфатом бария выявляет трубчатое или кольцевидное сужение просвета его, а также – наличие супрастенотического расширения пищевода. Канал суженного участка обычно извитой, деформированный, с неровными контурами.

2. Фиброэзофагоскопия позволяет осмотреть просвет пищевода изнутри, уточнить расположение и выраженность сужения, оценить состояние слизистой, выраженность ее воспаления. При подозрении на раковое перерождение рубцовой ткани пищевода проводится биопсия с патогистологическим исследованием.

 

Лечение.

Достаточно эффективным методом лечения послеожоговой рубцовой стриктуры пищевода является бужирование, заключающееся в проведении через рот в пищевод бужа, диаметр которого незначительно превышает диаметр суженного отдела пищевода и проходит через него с некоторым сопротивлением. После того, как буж этого диаметра начинает свободно проходить через суженный участок пищевода вследствие его насильственного растяжения, берут другой буж, несколько большего диаметра. И, таким образом, постепенно меняя бужи на более толстые, добиваются достаточного расширения просвета рубцово-измененного участка пищевода, что позволяет пище свободно проходить в желудок. Бужирование начинают с 7-й недели и продолжают в течение нескольких недель, а иногда и месяцев.

Существует несколько видов бужирования:

1) «слепое» бужирование через рот,

2) расширение пищевода рентгеноконтрастными полыми пластмассовыми бужами по металлическому проводнику, проведенному через стриктуру с помощью эзофагоскопа (этот вид бужирования применяется наиболее часто);

3) бужирование под контролем эзофагоскопа,

4) бужирование по принципу «бужирования без конца» (при наличии гастростомы, у больных с множественными и извитыми стриктурами);

5) ретроградное бужирование (через гастростому).

К операции прибегают в следующих случаях: при полной облитерации просвета пищевода, после неоднократных неудачных попыток проведения бужа через стриктуру, при быстром рецидивировании рубцовых стриктур после повторных бужирований, при наличии свищей пищевода с трахеей или бронхом, при выраженных распространенных стриктурах и при повторных перфорациях пищевода при бужировании.

При сегментарных стриктурах применяют частичную пластику пищевода, при обширных стриктурах – тотальную пластику пищевода, то есть замещение пищевода участком другого трубчатого органа пациента. В качестве пластического материала используют трансплантат из тонкой или толстой кишки, а также трубку, образованную из большой кривизны желудка. Трансплантат может быть расположен спереди от грудины или позади нее, внутриплеврально или в заднем средостении.

 

 

ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА

 

Дивертикулом пищевода называется выпячивание его стенки с образованием кармана, сообщающегося с его полостью, и в который могут попадать пищевые массы.

 

Классификация

По локализации выделяют дивертикулы трех уровней:

1. Глоточно-пищеводные дивертикулы, расположенные в области перехода глотки в пищевод (дивертикулы Ценкера),

2. Бифуркационные дивертикулы, расположенные в средней трети пищевода на уровне бифуркации трахеи (эпибронхиальные дивертикулы),

3. Эпифренальные дивертикулы, расположенные над диафрагмой, в пределах нижних 10-12 см пищевода

По частоте на первом месте стоят глоточно-пищеводные, на втором – бифуркационные, на третьем – эпифренальные дивертикулы.

По форме различают мешотчатые и конусовидные дивертикулы.

По механизму образования дивертикулы могут быть пульсионными или тракционными.

 

Этиология и патогенез.

Формирование дивертикулов пищевода обычно происходит по одному из двух способов. Причиной пульсионных дивертикулов является повышение давления в просвете пищевода, следствием чего является мешковидное выпячивание его стенки в наиболее слабом месте. При формировании тракционных дивертикулов происходит оттягивание (тракция) стенки пищевода в сторону спайками, расположенными в околопищеводной клетчатке, вследствие воспалительного процесса, чаще всего туберкулезного в лимфатических узлах зоны бифуркации трахеи. Отрицательное воздействие дивертикулов пищевода может заключаться в нарушении проходимости пищевода из-за сдавления его заполненным дивертикулом, а также в длительном застое в дивертикулярном мешке пищи, которая может срыгиваться или способствовать развитию воспалительного процесса в самом дивертикуле.

В большинстве случаев симптоматика дивертикулов пищевода возникает у лиц старше 50-60 лет, чаще у мужчин.

 

Жалобы

При глоточно-пищеводных дивертикулах жалобы зависят от стадии заболевания. В первой стадии развития дивертикула больной может испытывать жжение в горле, иногда слабо выраженное слюнотечение, сухой кашель. Во время глотания возникает чувство распирания в шее, кратковременные сжимающие боли. Во второй стадии имеющийся небольшой мешок дивертикула наполняется пищей и слюной, смешанными с воздухом. Вследствие этого во время еды возникают булькающие звуки. Появляются симптомы задержки пищевых масс в дивертикуле. Возможна спонтанная регургитация (срыгивание) не переваренной пищи из просвета дивертикула в глотку при определенном положении. При длительной задержке пищи в дивертикуле появляется гнилостный запах изо рта. Больные приучаются опорожнять дивертикул либо путем давления на шею, либо ее движениями. В третьей стадии присоединяются явления дисфагии. Иногда, отсутствуя в начале еды, дисфагия может перейти в настоящую непроходимость, причем вначале не проходит твердая пища, а затем и жидкая. С давлением дивертикула на соседние органы связаны хрипота (из-за сдавления возвратного гортанного нерва), затруднение дыхания (из-за сдавления трахеи), загрудинные боли.

При бифуркационных дивертикулах заболевание обычно протекает бессимптомно. В редких случаях больные отмечают боли в верхней части грудины, иррадиирующие в спину, возникающие при прохождении пищи.

При эпифренальных дивертикулах симптоматика часто отсутствует. Но иногда может быть ощущение задержки пищевого комка при прохождении его в желудок; появляется чувство переполнения и тяжести за грудиной или в области мечевидного отростка. При больших дивертикулах возможна регургитация (срыгивание) их содержимого в положении больного лежа.

 

Обследование больного. Общее состояние больных при не осложненных дивертикулах пищевода обычно удовлетворительное. При длительной дисфагии может быть похудание вплоть до кахексии. При больших глоточно-пищеводных дивертикулах на шее пальпируется легко сжимаемая опухоль, увеличивающаяся при еде и питье, исчезающая при срыгивании. Опухоль имеет гладкую поверхность, по консистенции мягкая или умеренно плотная, иногда с флюктуацией. Можно выявить симптом Бойса – урчание, слышимое при надавливании на боковую поверхность шеи в области выпячивания. Симптом Купера – шум плеска на шее при перкуссии над дивертикулом пищевода после того, как больной выпьет воду и запрокинет голову назад.

При бифуркационных и эпифренальных дивертикулах физикальное обследование мало информативно.

 

Диагностика.

1. УЗИ шеи позволяет обнаружить глоточно-пищеводный дивертикул и дифференцировать его от кисты щитовидной железы.

2. Ультразвуковая доплерография помогает отличить дивертикул пищевода от аневризмы сонной артерии по отсутствию в нем кровотока.

3. Рентгенография пищевода с контрастированием его водорастворимым препаратом или взвесью сульфата бария позволяет увидеть заполненный дивертикул, уточнить его расположение, оценить его размеры и степень проходимости пищевода.

4. Фиброэзофагоскопия позволяет провести осмотр дивертикула изнутри, оценить его размеры, выраженность воспалительных изменений.

5. Компьютерная томография необходима для оценки взаимоотношения больших бифуркационных дивертикулов с органами средостения.

 

Лечение.

При небольших размерах дивертикулов проводится консервативная терапия, направленная на профилактику задержки пищевых масс в полости дивертикула и развития воспалительного процесса в нем. Больным рекомендуют прием пищи завершать питьем воды, принимать положение, облегчающее опорожнение дивертикула. Изредка, при больших размерах дивертикула прибегают к промыванию его полости. К хирургическому вмешательству прибегают при длительной задержке в полости дивертикула пищевых масс, при больших размерах дивертикула, нарушающего проходимость пищевода, а также при развитии осложнений – перфорации, кровотечении, пенетрации, стенозе, свищах, малигнизации.

Применяют дивертикулэктомию (удаление дивертикула) – выделяют дивертикул из окружающих тканей до шейки, иссекают его и ушивают отверстие в стенке пищевода. При значительном мышечном дефекте или атрофии мышечных волокон пищевода производят пластическое восстановление его стенки лоскутом диафрагмы, плевры. При небольших размерах дивертикулов возможно применение инвагинации.

 

 

АХАЛАЗИЯ КАРДИИ

 

Ахалазия кардии (кардиоспазм, ахалазия пищевода) – нервно-мышечное заболевание пищевода, заключающееся в расстройстве его перистальтики и проявляющееся нарушением прохождения пищи в желудок из-за недостаточного рефлекторного открытия нижнего сфинктера пищевода (кардиального жома) при глотании. Термин «ахалазия» означает «нарушение расслабления».

 

Классификация.

Различают четыре стадии заболевания (по Б.В. Петровскому):

1. Первая стадия — непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода,

2. Вторая стадия — стабильный спазм с нерезким расширением пищевода,

3. Третья стадия — рубцовые изменения кардиального жома с выраженным расширением пищевода,

4. Четвертая стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом.

 

Этиология и патогенез.

Причиной нарушения моторики пищевода считают врожденные аномалии развития его нервного аппарата, патологический процесс в межмышечном (ауэрбаховском) нервном сплетении пищевода, заключающийся в снижении числа ганглиозных клеток, фиброзе и рубцевании. Происходит дегенерация пищеводных волокон блуждающего нерва. В развитии заболевания также играют роль инфекционно-токсические поражения нервных сплетений пищевода и кардиального жома, стресс, длительное эмоциональное напряжение, рефлекторная дисфункция пищевода. Наиболее признанными считаются аутоиммунные и инфекционные факторы.

Патогенез заболевания заключается в отсутствии или недостаточном расслаблении нижнего пищеводного сфинктера (кардиального жома) после акта глотания. Меняются тонус и перистальтика вышележащих отделов пищевода. Возникают не координированные сегментарные сокращения стенки пищевода, не пропульсивные (не обеспечивающие пассаж) перистальтические волны. Нижний пищеводный сфинктер может механически закрыться под влиянием давления столба жидкости над ним. Длительный застой пищевых масс, слюны и слизи в пищеводе приводит к значительному расширению его просвета выше кардиального жома, развитию воспаления, что в свою очередь усугубляет нарушения перистальтики пищевода

 

Жалобы.

Как и при других заболеваниях, связанных с нарушением проходимости пищевода, на первый план выходят три основных симптома – дисфагия, регургитация и боли за грудиной.

Дисфагия развивается, как правило, постепенно. Поначалу больные изредка отмечают ощущение переполнения в пищеводе или застревания пищи. Затем это ощущение возникает ежедневно, при каждом приеме пищи. Для улучшения продвижения пищи по пищеводу больные прибегают к различным приемам, увеличивающим внутрипищеводное давление – принимают газированные напитки, производят дополнительные интенсивные глотательные движения. Дисфагия усиливается после нервного возбуждения, поспешной еды, при приеме плохо прожеванной пищи. Холодная пища проглатывается легче, чем теплая. Для облегчения глотания больные вынуждены либо запивать еду обильным количеством воды, либо наоборот – принимать плотную пищу. Для ахалазии кардии характерна так называемая парадоксальная дисфагия – плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая. (При рубцовых стриктурах или опухолях пищевода наблюдается обратная картина). Позднее дисфагия приобретает более стойкий характер, появляются чувство распирания и тупые боли за грудиной, которые исчезают после срыгивания или прохождения пищи в желудок. Появляется регургитация (срыгивание, пищеводная рвота не переваренной пищей) — вначале после каждого приема пищи, затем реже, но более обильная, что связано с расширением пищевода и увеличением его емкости. В связи с тем, что в положении лежа жидкость срыгивается внезапно, без тошноты, для предупреждения ее аспирации больные иногда вынуждены спать в полусидячем положении. С регургитацией бывает связан и наблюдающийся у них ночной кашель.

 

Анамнез.

Заболеванию подвержены молодые люди обоего пола в возрасте 20 - 40 лет, чаще женщины. Начало заболевания протекает с малыми симптомами, поэтому больные обращаются за врачебной помощью на поздних стадиях – при выраженных морфологических изменениях в пищеводе.

 

Обследование больного.

Общее состояние обычно удовлетворительное, но примерно у 90% больных имеется дефицит массы тела. У некоторых больных отмечается признак эзофагита – неприятный запах изо рта. Данные физикального обследования у этих больных дают мало информации, но тщательный осмотр следует проводить всех больных с целью дифференциальной диагностики кардиоспазма, опухолей пищевода и желудка, дивертикулов пищевода.

 

Диагностика.

1. Рентгенологическое исследование. На обзорной рентгенограмме грудной клетки иногда можно увидеть дополнительное выбухание правого контура средостения, уровень жидкости в заднем средостении (в боковой проекции). При контрастной эзофагографии с сульфатом бария или жидким контрастом можно выявить сужение терминального отдела пищевода на уровне диафрагмы и супрастенотическое расширение пищевода. Рельеф слизистой оболочки пищевода сохранён, контуры его ровные, четкие, эластичные, без деформаций, по форме напоминающие перевернутое пламя свечи.

2. Фиброэзофагоскопия позволяет осмотреть пищевод изнутри, выявить утол



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-18; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.238.36.32 (0.04 с.)