ЗАДАЧА № 154. В детское боксированное отделение поступила девочка 8 мес.

1. Аденовирусная инфекция, фарингоконъюнктивит (фаринго-конъюнктивальная лихорадка), средне-тяжелая форма;

2. Инкубационный период – 2-12 дней.

3. Патогенез: входные ворота – ВДП, иногда конъюнктива, кишечник. Аденовирус проникает в цитоплазму, а затем в ядро эпителиальных клеток и региональные л/у. В ядрах образуются зрелые частицы вируса. Это приводит к прекращению деления клеток, их гибели. Размножения вируса совпадает по времени с инкубационным периодом. Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в новые клетки, в кровь. Первоначально поражаются слизистая оболочка носа, задней стенки глотки, миндалин. В процесс вовлекаются регионарные л/у. Воспаление имеет выраженный экссудативный компонент – обильное серозное отделяемое и набухание слизистых оболочек. При поражении конъюнктивы – выпот с образованием нежной пленки. Аденовирус может проникать в эпителий слизистой оболочки бронхов, альвеол – пневмония, некротический бронхит. Вирусемия обеспечивает вовлечение в процесс не только органов дыхания, но ЖКТ, почек, печени и селезенки. В патогенезе бронхолегочных проявлений наряду с вирусом участвует бактериальная флора.

4. Дифф диагноз:

· Аденовирусная инфекция отличается от ОРВИ другой этиологии поражением слизистых оболочек глаз, неодновременным возникновением основных клинических симптомов, отчетливо выраженной реакцией лимфоидной ткани, выраженным экссудативным воспалением дыхательных путей.

· Инфекционный мононуклеоз отличается резким увеличением шейных л/у, отсутствием выраженных катаральных явлений, резким затруднением носового дыхания в связи с поражением носоглоточной миндалины, частым возникновением ангины, значительным увеличением печени и особенно селезенки, лимфоцитарным лейкоцитозом и большим количеством атипичных мононуклеаров.

· Микоплазменная инфекция – упорные катаральные явления без признаков экссудативного воспаления, ранее поражение легких, увеличение СОЭ.

5. Консультация специалисто: офтальмолог, ЛОР

6. Лабораторная диагностика:

· экспресс-диагностика – метод флюоресцирующих АТ, позволяющий обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках ДП.

· серологическая диагностика – РСК и реакция задержки гемагглютинации. Нарастание титра в 4 раза и > в парных сыворотках. Для выделения аденовирусов используют носоглоточные смывы, фекалии и кровь больного.

7. Рентгенограмма: нет признаков пневмонии.

8. Осложнения обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. У детей раннего возраста часто средний отит, синусит, иногда очаговые полисегментарные серозно-десквамативные пневмонии.

9. Изменения ЛОР органов: гиперемия слизистой ротоглотки, увеличение миндалин и фолликулов на задней стенке глотки, могут быть налеты на миндалинах. Слизисто-гнойное отделяемое из носа.

10. Лечение: постельный режим, полноценное питание, Эреспал (10-20 мл/с), Детский анаферон, офтальмоферон, обработка слизистой носа 5% линиментом циклоферона.

11. Выписка из стационара: после купирования клинической картины.

12. Профилактика: ранняя изоляция больного, проветривание и ультрафиолетовое облучение помещения, влажная уборка с применением слабых растворов хлора, кипячение посуды, белья и одежды.

 

ЗАДАЧА № 155. Ребенок, 2г 8мес.

1. Герпетическая инфекция. Герпетическая экзема (в 90-95% развивается у больных атопическим дерматитом, инкубационный период – 2-7 дней, группы риска – дети с ОРВИ и получающие местно ГК терапию)

2. Для лабораторного подтверждения – обнаружение вируса в содержимом пузырьков, кожных изъязвлений, крови методом ПЦР. Определение специфических АТ класса IgA;

3. Возбудитель – вирус простого герпеса. ДНК-содержащий вирус. В большинстве случаев герпетическая экзема вызывается ВПГ-1.

4. Патогенез: входные ворота – травмированные кожные покровы. Размножение вируса у входных ворот, появляются герпетические высыпания в местах поражения. Из мест первичной локализации вирус редко попадает в региональные л/у, еще реже в кровь. Дальнейшее развитие зависит от вирулентности возбудителя и состояния иммунитета. При локализованной форме – местные проявления, при генерализованной форме – с кровью вирус попадает во внутренние органы, вызывая их поражение. Вирус сохраняется в организме всю жизнь, активируясь под влиянием «пусковых факторов».

5. Дифф диагноз:

· Пиодермии (стафилококковые и стрептококковые импетиго) – обычно резко не нарушается общее состояние больного, нет резкого подъема температуры, пустулезные элементы отличаются друг от друга размером. Импетигинозные элементы покрыты большей частью рыхлыми медовыми корками, тогда как при герпетической экземе преобладают геморрагические корки, трещины

· простой герпес – везикулезные элементы не так многочисленны и обычно локализованы (губы, крылья носа, кожа щек, подбородок, половые органы), везикулы и пустулы часто сливаются, и в большинстве случаев поражение затрагивает слизистые оболочки. Кроме того, высыпания при простом герпесе возникают на неизмененной коже, а при герпетической экземе на фоне атопического дерматита или других дерматозов.

· опоясывающий лишай – характеризуется односторонним расположением везикул на эритематозном основании, везикулы с серозно-геморрагическим содержимым, наиболее частым поражением грудных дерматомов или зоны иннервации тройничного нерва. Опоясывающий лишай чаще встречается у взрослых. Характерны неврологические расстройства (сильные нестерпимые боли в области пораженного участка кожи, парестезии, парезы, трофические расстройства).

· ветряная оспа – клиническая картина отличается от герпетической экземы рассеянным расположением пятнистых, папулезных, везикулезных элементов, отсутствием избирательной локализации. Для ветряной оспы характерны указания в анамнезе на контакт ребенка с больных ветряной оспой или опоясывающем лишаем.

6. Изменения в ОАК обусловлены наслоением бактериальной инфекции

7. Источник инфекции – больной простым герпесом. Путь передачи – воздушно-капельный и прямой контактный (заражение при соприкосновении с пораженной кожей, слизистой оболочкой ротовой полости, слюной больного)

8. Рецидивы: вирус сохраняется в организме в течение всей жизни, периодически вызывая рецидивы болезни.

9. Консультации специалистов: инфекционист, дерматолог

10. Этиотропное лечение:

· Местное: мазь ацикловира, 5% линимент циклоферона. Пораженные участки обрабатывают 1-2% спиртовм раствором бриллиантового зеленого, 1-3 % спиртовым раствором метиленового синего, обезболивающие средства – анестезин, лидокаин.

· Общее: ацикловир 15 мг/кг*с в/в, в табл; ацикловир плюс циклоферон. Специфический противогерпетический иммуноглобулин.Антигистаминные для снижения зуда.А\б.

11. Противоэпидемические мероприятия: госпитализация больного, изоляция в отдельный бокс, исключение контакта с детьми.

 

ЗАДАЧА № 156. Ребенок 8 лет

Цитомегаловирусная инфекция

2. Источник инфицирования: перелитая кровь

3. Возбудитель: ЦМВ – ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae, HHV-5. Вирусы дают цитопатический эффект с образованием гигантских клеток вследствие увеличения ядра и цитоплазмы.

4. Патогенез: вирус эпителиотропен, особенно к эпителию железистых органов. Вирус попадает в клетки – инфильтративно-пролиферативный процесс с нарушением функции пораженного органа. Общетоксическое действие вируса, ДВС-синдром и функциональная недостаточность коры надпочечников – в патогенезе генерализованных форм.

5. ОАК: лимфоцитарный лейкоцитоз, атипичные мононуклеары, незначительное увеличение СОЭ. Б/х крови: увеличение АСТ и АЛТ, нижняя граница протромбина, увеличение тимоловой пробы (N=0-5)

6. УЗИ: поражение печени и реактивная панкреатопатия

7. Клинические варианты: врожденная (Трпеническая пурпура, желтуха, гепатоспленомегалия, интерстициальная пневмония, энцефалит) и приобретенная (обычно по мононуклеозоподобному синдрому); течение – острая, хроническая и латентная; тяжесть – легкая, среднетяжелая и тяжелая, форма – клинически выраженная, бессимптомная

8. Дифф диагноз:

· с инфекционным мононуклеозом, вызванным ВЭБ (HHV-4), при котором гетеросерологические реакции Гоффа-Бауэра (с Эр лошади) и Пауля-Буннеля (с Эр барана) положительные

· гепатит

· эпидемический паротит

9. Консультация специалистов: инфекционист

10. Лечение: Цитотект – 2мл/кг; ганцикловир 5-10 мг/кг*с, КС (при генерализованной форме). Вобэнзим (для восстановления иммунной системы). Индукторы интерферона (циклоферон) – активируют клеточный и гуморальный иммунитет.

11. Прогноз: в данном случае (приобретенный, мононуклеозоподобный) в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Если в процесс вовлечены ЦНС, легкие, печень, не исключен летальный исход.

12. Противоэпидемические мероприятия: использование крови и ее компонентов только от серонегативных доноров или переливать отмытые Эр, а также кровь, освобожденную от лейкоцитов. При пересадке органов необходимо обследовать доноров на АТ к ЦМВ, не допускать пересадку органов от серопозитивных лиц серонегативным. Передача вируса: контактный, воздушно-капельный путь, парентерально.