Нарушение секреции инсулина. Сахарный диабет

Одним из самых распространенный эндокринных заболеваний является сахарный диабет, возникающий вследствие нарушения секреции инсулина или его передачи сигнала.

Выделяют две основные формы сахарного диабета: диабет I типа - инсулинзависимый (ИЗСД), и диабет II типа - инсулиннезависимый (ИНСД).

Инсулинзависимый сахарный диабет возникает в результате разрушения β-клеток островков Лангерганса вследствие аутоиммунного процесса, вирусной инфекции или воздействия токсических веществ. Возникновение диабета I типа, как правило, генетически обусловлено и возникает в раннем возрасте. В ходе развития патологического процесса значительно снижается секреция инсулина и больным необходимы инъекции гормона, поэтому данный тип инсулина и называется инсулинзависимым.

Инсулиннезависимый сахарный диабет развивается при нарушении воздействия инсулина на клетки, что может быть связано с поражением рецепторов или любого этапа внутриклеточной передачи сигнала. Как правило, данный тип диабета возникает после 40 лет. На первых этапах заболевания уровень инсулина в крови у больного может быть достаточно высоким и инъекции инсулина не приводят к нормализации обмена веществ.

Основными симптомами сахарного диабета являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия, полифагия. Снижается депонирование гликогена в печени и мышцах, активируется тканевой липолиз и затормаживается синтез жиров, поэтому больные могут резко беспричинно худеть. Жирные кислоты, в значительном количестве высвобождаемые из триацилглицеролов в ходе липолиза, поступают в печени в процесс β-окисления, образуется большое количество ацетил-кофермента А, который при избытке используется на синтез кетоновых тел. У больных сахарным диабетом часто развивается кетонемия и кетонурия, что сопровождается развитием ацидоза, представляющего опасность для жизни человека.

Поступление большого количества жирных кислот в печень приводит также к усилению синтеза триацилглицеролов, которые выводятся в кровь в виде ЛОНП. Повышение концентрации ЛОНП в плазме приводит к гиперлипопротеинемии. С другой стороны избыточное количество ТАГ может откладываться в гепатоцитах, приводя к жировой инфильтрации печени. ЛОНП превращаются в крови в ЛНП, избыток которых увеличивает риск развития атеросклероза.

Длительная гипергликемия приводит к развитию долговременных осложнений сахарного диабета. Происходит неферментативное гликозилирование различных белков, сопровождающееся нарушением их структуры и функций. Повышается количество гликированного гемоглобина. Его процентное содержание от общего гемоглобина используется в качестве показателя степени и длительности гипергликемии. Гликозилирование белков хрусталика, а также накопление в нем спирта сорбитола, возникающего при восстановлении глюкозы, приводит к развитию диабетической катаракты. Избыточное гликозилирование коллагена, эластина и других белков межклеточного матрикса приводит к нарушениям строения соединительной ткани, которые могут проявляться в виде ангиопатий, нефропатий, остеоартропатий, ретинопатий.

Гормоны надпочечников

Надпочечники – это парные эндокринные органы, расположенные на верхних полюсах почек. По своему строению и секреторным функциям надпочечники неоднородны (рис. 13). Наружная часть надпочечников носит название корковое вещество или кора, в нем происходит синтез стероидных гормонов (кортикостероидов). Мозговое вещество надпочечников представляет собой видоизмененный узел симпатической нервной системы, в нем происходит синтез катехоламинов.

Рис.13. Гормоны надпочечников