Острая артериальная недостаточность. Этиология и патогенез. Тромбоз, эмболия. Патогенетические сдвиги при острой ишемии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

           Травма магистральных сосудов, тромбоз, эмболия - (причины)

Тромбоз - это закупорка просвета сосуда тромбом. Причины тромбообразования – триада Вирхова(Повреждение сосудистой стенки (атеросклероз, артерииты, аневризмы, травмы, в том числе и ятрогенные повреждения при диагностических исследованиях), Изменение состава крови (болезни крови, злокачественные опухоли, атеросклероз, прием лекарственных препаратов - конрацептивы, наркотические средства, преднизолон), Нарушение тока крови (экстравазальное сдавление сосуда, недостаточность общего кровообращения))

Эмболия - закупорка артерии эмболом. В артериальном русле эмболом чаще является или часть тромба (тромбоэмболия) или атеросклеротическая бляшка. Иногда могут быть инородные тела или аутогенные ткани (жир при переломах трубчатых костей, клетки опухоли при злокачественных заболеваниях). Эмбол приносится током крови и останавливается на участке, диаметр которого меньше его размера. Типичная локализация-бифуркация брюшной аорты, бедренной и подколенной артерий. Эмболия обычно развивается на фоне какого-либо хронического патологического процесса. Поэтому наиболее часто она возникает при атеросклерозе, заболеваниях сердца.

Первичной локализацией эмболов являются:

•  Левые отделы сердца. Здесь при инфаркте миокарда, стенозе митрального клапана, эндокардите, аритмии формируются пристеночные тромбы, фрагментация которых и приводит к тромбоэмболии.
•  Аорта. Источником являются атеросклеротические бляшки.
•  Правые отделы сердца и венозные сосуды. Могут стать местом образования тромбов. При наличии дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок их фрагменты попадают в левые отделы сердца и большой круг кровообращения.

 

Патогенетические сдвиги при острой ишемии

Нарушение магистрального кровотока приводит к расстройству микроциркуляции и гипоксии. В поврежденных тканях накапливаются недоокисленные продукты обмена, и развивается метаболический ацидоз. Он в свою очередь способствует адгезии тромбоцитов и формированию в просвете капилляров тромбоцитарных агрегантов, продолжению внутрисосудистого тромбообразования. Это усугубляет расстройство кровообращения и гипоксию тканей. Нарушаются окислительно-восстановительные реакции. В тканях накапливаются гистамин, серотонин, кинины. Они повышают проницаемость мембран клеток. Нарушение проницаемости приводит к развитию отека тканей, который ещё более усугубляет микроциркуляцию. Изменения метаболизма клеток приводит к их гибели. При распаде лизосом выделяются гидролазы лизирующие ткани. Итогом является развитие некрозов тканей. Из зоны нарушенного артериального кровообращения в общий кровоток попадают недоокисленные продукты обмена, токсины, миоглобин, развивается интоксикация. В результате возникают тяжелые нарушения функции разных систем организма.

Клиническая картина острой артериальной недостаточности. Стадии ишемических расстройств. Диагностика.

Субъективные симптомы.

Боль. Является первым и обязательным признаком острого нарушения артериального кровообращения. Ишемические боли начинаются внезапно, очень интенсивные. По времени возникновения и характеру нарастания можно предварительно предположить, чем вызвано нарушение кровообращения - тромбозом или эмболией. При эмболии боли возникают внезапно, многие больные сравнивают их с ударом хлыста или электрического тока. Пациенты точно помнят время его возникновения. Первоначально боли вызваны не только внезапным прекращением кровотока, но и спазмом коллатеральных сосудов. Обычно через 2-3 часа боли уменьшаются благодаря исчезновению спазма, в дальнейшем они нарастают в соответствии увеличением степени ишемии. При тромбозах болевой синдром нарастает медленно, так как магистральный кровоток перекрывается постепенно по мере увеличения тромба. В дальнейшем характер болей ничем не отличается от таковых при эмболии.

Нарушение чувствительности.

В начале заболевания больные жалуются на чувство похолодания конечности, онемения, появляются парестезии. Пациенты сравнивают свои ощущения с состоянием будто они «отсидели ногу», «ползанием мурашек». В более поздние сроки чувствительность снижается или исчезает полностью. Степень её нарушений уже оценивается при объективном обследовании. Выраженности субъективных симптомов зависит не только от степени нарушения кровообращения, но и состояния психики.

 

Объективные симптомы.

Окраска и температура кожных покровов. В первые часы кожа становится бледной и холодной на ощупь. Постепенно появляется синюшное окрашивание, а при выраженной ишемии мраморный рисунок. Более выраженное снижение температуры отмечается в дистальных отделах конечности.

Нарушения чувствительности. При объективном исследовании в начале отмечается снижение болевой и тактильной чувствительности. Больные не могут четко определить, чем и где прикасаются к коже. Наряду с нарушением поверхностной чувствительности, снижается и глубокая. Пациенты не ощущают пассивные движения пальцев. В дальнейшем чувствительность исчезает полностью. Определение нарушения чувствительности является и прогностическим критерием. Если у больного сохраняется тактильная и болевая чувствительность, то сохранившееся кровообращение достаточно для сохранения конечности.

Нарушения активных движений. В первую очередь нарушаются именно активные движения. В начале они развиваются в дистальных отделах, а затем в проксимальных, вплоть до полного обездвиживания конечности. Наблюдается сначала парез-ограничение движение, а затем плегия - полное исчезновение активных движений.

Боли при пальпации мышц. В отделах ниже места окклюзии при пальпации мышц больные ощущают боли. Является неблагоприятным прогностическим признаком.

Отек тканей. При ишемии возникает субфасциальный мышечный отек. Обычно он локализуется ниже коленного или локтевого сустава. Отечные ткани плотные на ощупь.

Нарушение пассивных движений. При выраженной ишемии развивается ишемическая мышечная контрактура - пассивные движения в суставах становятся невозможными. Выделяют парциальную и тотальную контрактуры. При парциальной только в дистальных суставах невозможны движения. В случае тотальной контрактуры пассивные движения невозможны во всех суставах, конечность приобретает вынужденное положение. Развитие ишемической контрактуры неблагоприятный признак, свидетельствующий о начале некротических изменений в тканях. В поздние сроки развивается гангрена. Клиническая картина будет рассмотрена ниже. Все выше перечисленные симптомы не возникают одномоментно. Их выраженность зависит от степени и длительности ишемии. Поэтому характерна стадийность ишемических нарушений.

 

Выделяют три стадии ишемических расстройств (В. С. Савельев).

1 стадия - функциональных нарушений. Длительность до 12 часов. Клинические проявления - боль, бледность, похолодание кожных покровов. Чувствительность сохранена. Активные движения ограничены. Данная стадия обратима. Восстановление адекватного магистрального кровотока приводит к полному восстановлению функции.

2 стадия - органических изменений. Продолжительность 12-24 часов. К вышеописанным симптомам присоединяются нарушения чувствительности и движений. Кожные покровы становятся синюшного цвета. Полностью исчезает тактильная и болевая чувствительность. Отсутствую активные и пассивные движения, развивается мышечная контрактура. Восстановление магистрального кровотока позволяет сохранить конечность, но остаются функциональные нарушения.

3 стадия - некротическая. Развивается через 24-48 часов от момента прекращения кровообращения. Характеризуется появлением некроза. В первую очередь в дистальных отделах. Чувствительность и движения отсутствуют, развивается гангрена конечности. Восстановление кровотока уже не спасает конечность.

Характер и выраженность наблюдаемых симптомов зависит от уровня окклюзии. Ишемические нарушения проявляются на 10-20 см дистальнее окклюзии. Окклюзия бифуркации аорты приводит к ишемическим расстройствам в обеих конечностях. Окклюзия подвздошной артерии-признаки ишемии от уровня паховой складки. Бедренная артерия - от средней трети бедра, подколенная - ниже коленного сустава.

Следует понимать, что артериальная недостаточность в определенной степени интегральное понятие, характеризующее кровоснабжение конечности при развитии патологического процесса. Оно зависит от степени нарушения магистрального и возможностей компенсации кровоснабжения за счет коллатерального кровотока. Нарушение магистрального кровотока определяется размерами тромба или эмбола, степенью закрытия просвета сосуда, а также протяженностью сопутствующего продолженного тромбоза. Существенную роль играет состояние коллатерального кровотока. Замечено, что больные длительное время страдающие хронической артериальной недостаточностью легче переносят острое нарушение, так как у них развито коллатеральное кровообращение. Поэтому развивающаяся ишемия не всегда приводит к омертвению тканей. Если коллатеральное кровообращение обеспечивает достаточный для жизни тканей уровень кровоснабжения, то некробиотические процессы не развиваются, хотя функция обычно нарушается и в дальнейшем развивается хроническая артериальная недостаточность. Поэтому степень ишемии при остром нарушении артериального кровообращения может быть различной.

 

По степени ишемических расстройств наиболее часто также пользуются классификацией В. С. Савельева.

1а - появляется чувство онемения, похолодания, парестезии.

1б - присоединяются боли.

2 - нарушение чувствительности и активных движений.

2а - парез;

2б - плегия.

3 - некробиотические явления.

3а - субфасциальный отек;

3б - парциальная контрактура;

3в - тотальная контрактура.

 

Диагностика

В большинстве случаев диагностика острого нарушения кровообращения не вызывает трудностей и основывается на клиническом обследовании. Острое начало, появление вышеперечисленных признаков острой ишемии позволяют поставить правильный диагноз.

Дальнейшее клиническое обследование позволяет определить характер процесса и его локализацию. Наиболее важным является дифференциальная диагностика между эмболией и тромбозом. Выше описывались особенности болевого синдрома при этих состояниях.

Нарушения кожной чувствительности также более выражены при эмболии, чем при тромбозе. В первом случае возникает анестезия, во втором снижение чувствительности. Температура кожи значительно снижена при эмболии, меньше при тромбозе. Двигательная активность - при эмболии паралич, при тромбозе снижение мышечной силы. Существенную помощь оказывает и сбор анамнеза, выяснение заболеваний, которыми страдает пациент. Эмболии чаще развиваются при заболеваниях сердца, сопровождающихся мерцательной аритмией. Тромбозы при облитерирующих заболеваниях сосудов.

Во время обследования обязательно исследуют пульсацию сосудов. Этот простой диагностический метод позволяет определить локализацию эмболии или тромбоза. Понятно, что отсутствие пульса на артерии свидетельствует о том, что выше имеется окклюзия.

Из дополнительных методов исследований основное значение имеют ультразвуковое исследование сосудов и ангиография.

Дифференциальная диагностика проводится с острым илеофеморальным венозным тромбозом, радикулитом.