Сепсис. Этиология и патогенез. Основные теории развития сепсиса.

Бактериологическая

Согласно этой теории все патологические изменения обусловлены результатом развития гнойного очага и неспецифической реакцией организма на попадание в кровоток микрорганизмов.

Токсическая теория

Основная роль в патогенезе отводится не микробному фактору, а воздействию экзо- и эндотоксинов.

Аллергическая теория

Патогенетические сдвиги в организме обусловлены реакцией аллергического типа на бактериальные токсины.

 

Нейротрофическая теория

Согласно данной теории основная роль в развитии сепсиса отводится состоянию ЦНС и периферической нервной системы, которые определяют тканевые реакции пораженного участка.

Цитокиновая теория

В настоящее время занимает доминирующее положение. Согласно данной теории эндотоксины вызывают поступление в кровь большого количества цитокинов. В результате увеличения в крови цитокинов поражается эндотелий и развивается синдром системной воспалительной реакции и иммунодепрессия.

Этиология

Сепсис заболевание полиэтиологическое, возбудителями могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. В посевах крови высевают как грамположительные (Staphilicoccus, Streptococcus, Pneumococcus), так и грамотрицательные бактерии (Pseudomonas aeruginosa. Eisherichia coli. Proteus vulgaris, Enterobacter)

Наиболее часто возбудителем является стафилококк. Он способен вырабатывать различные токсические вещества - гемолизины, лейкотоксин, дермонекротоксин, энтеротоксин. Кишечная и синегнойная палочка, протей, стрептококк. Однако не всегда удается высеять возбудителя из крови больного, поэтому наличие бактеремии не является обязательным для установки диагноза сепсиса.

В последнее время увеличилось выделения микробных ассоциаций (mixt-инфекций).

При сепсисе может наблюдаться смена микрофлоры в течении заболевания. Через 2-3 недели первичные возбудители, вызвавшие сепсис, могут утрачивать свое значение, и основную роль начинает играть эндогенная флора. Она, обладая большей резистентностью и тропностью к тканям организма, постепенно в конкурентной борьбе вытесняет экзогенную микрофлору.

Патогенез

Патогенез сепсиса определятся 3 факторами.

• Микробиологическим фактором.

• Очагом внедрения.

• Реактивностью организма.

Микробиологический фактор (вид, вирулентность, количество, длительность воздействия). При сепсисе, вызванном грамположительной микрофлорой, чаще возникают метастатические гнойные очаги. Больше это характерно для стафилококка, так как он обладает способностью свертывать фибрин и оседать в тканях. Стрептококк наоборот обладает фибринолитической активностью. Поэтому метастатические очаги возникают реже. Если возбудителем является кишечная палочка, то доминирующую роль играет токсическое воздействие.

Первичными септическими очагами могут быть:

• гнойно-воспалительные заболевания (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона и т.д.);

• открытые травмы мягких тканей и опорно-двигательного аппарата (открытые переломы костей, раны, ожоги и др.)

• операции и другие инвазивные медицинские манипуляции;

• не выявленные очаги эндогенной инфекции (дремлющие инфекции, инфекции без выраженной клиники (кариес, гаймориты, тонзилиты и др.)).

Характер нарушения защитных механизмов определяет тип реакции организма при развитии сепсиса. Она может быть нормергической, гиперергической и анергической. Нормергическая – преобладают воспалительные процессы. Гиперергическая – бурное, острое развитие с преобладанием деструктивно-дегенеративных процессов. Анергическая – вялая реакция, может быть положительной при наличии иммунитета или отрицательной при истощении защитных сил.