Определение, патогенез, клинические и рентгенологические проявления первичного туберкулезного комплекса

Определение, патогенез, клинические и рентгенологические проявления первичного туберкулезного комплекса

1.1.Понятие первичного туберкулезного комплекса, классификация по МКБ-10.

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) — клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани с образованием очага или фокуса, лимфангита и поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов.

Первичный комплекс развивается только вследствие первичного заражения туберкулезом, в основном у детей и подростков, значительно реже у лиц молодого возраста и характеризуется основными чертами первичного туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс (классификация, МКБ-10)

А15.7. Первичный туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически.

А16.0. Туберкулез легких при отрицательных результатах бактериологических и гистологических исследований

А16.1. Туберкулез легких без проведения бактериологических и гистологических исследований

А16.7. Первичный туберкулез органов дыхания без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении.

 

Патогенез

При аэрогенном заражении первичный туберкулёзный комплекс чаще всего развивается в лёгочной ткани, по данным А.И. Струкова, - в 95% случаев. При этом чаще страдают периферические (субплевральные) отделы - преимущественно хорошо аэрируемых сегментов. Локализация ПТК возможна в сегментах правого и левого легкого: С3., С1, С2; С4, С5, С8, С9.  Первоначально в процесс вовлекается несколько альвеол - формируется альвеолит, в дальнейшем - бронхиолы, возникает бронхиолит. На ранних этапах развития первичный альвеолит не имеет специфических черт, но ранняя неспецифическая фаза очень быстро сменяется специфической с развитием творожистого некроза. Свежий фокус первичной туберкулёзной пневмонии окружён зоной перифокального воспаления за счёт токсического отёка лёгочной ткани. Таким образом, первичный аффект первоначально всегда представляет собой пневмонию. Величина легочного очага колеблется от 1 см до процессов сегментарной, бисегментар ной и даже долевой локализации.

Затем происходят иволютивные процессы в легком и лимфоузлах. Исчезает зона перифокального воспаления, развивается инкапсуляция. Первичный очаг отграничивается плотной фиброзной капсулой, в нем откладываются соли кальция. В некоторых случаях прорастают сосуды и формируется костная ткань. В лимфоузлах обратные изменения протекают медленнее, чем в легочной ткани.

Первичный туберкулёзный комплекс с выраженным лёгочным компонентом, большой перифокальной реакцией развивается в тех случаях, когда сочетаются такие неблагоприятные факторы, как массивность, вирулентность туберкулёзной инфекции и снижение иммунобиологических возможностей макроорганизма.

При алиментарном проникновении возбудителя как человеческого, так и бычьего типа первичный аффект может локализоваться в кишечнике. Локализация первичного аффекта в коже, слизистой оболочке носа и среднего уха, миндалинах встречается очень редко (бывает казуистикой).

Сбор   анамнеза

• Эпидемиологический с целью установления  контакта с больным туберкулезом: родителями, родственниками, соседями, знакомыми, лицами, вернувшимися из ИТУ.
• Заболевания: ПТК развивается в большинстве случаев постепенно: на протяжении нескольких недель и даже месяцев наблюдают симптомы туберкулезной интоксикации, параспецифические реакции (катаральные изменения в зеве, умеренный кашель, насморк). Более редко болезнь может начинаться с высокой температуры, которая держится в течение 2 недель (так называемая температура становления). Встречается бессимптомное течение (выявляется при профилактических обследования).

Лабораторное обследование.

Общий анализ крови.  Интерпретация этого показателя (лейкоцитоза) должна быть связана с возрастом ребенка.

• В начале заболевания изменения в гемограмме носят воспалитель­ный характер: умеренный лейкоцитоз (12-14тыс.),, сдвиг формулы влево (палочкоядерные нейтрофилы (7-10%), ускорение СОЭ до 20 - 30 мм/ч.

• Возможны лимфопения / лимфоцитоз.

• При ограниченном процессе – общий анализ крови может быть без патологии.

• В фазе рассасывания и уплотнения – нормализация показателей гемограммы.

Общий анализ мочи: иногда определяется белок, микрогематурия,

Микроскопическое исследование на КУМ: 3-х кратно. Материал для исследования  мокрота, промывные воды бронхов (ПВБ). У детей раннего возраста исследуют промывные воды желудка (ПВЖ).

При неосложненном течении ПТК - КУМ определяются редко (5-8%).

Обязательно отправить исследуемый материал для исследования на МБТ в   баклабораторию для культурального метода (учитывая олигобацилярность у детей).

 Иммунодиагностика:

Проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л – «вираж» туб. проб, гиперергические или выраженные    реакции.

При подозрении на туберкулезную этиологию заболевания необходимо провести кожную пробу Диаскинтес (ДСТ) или Квантифероновый тест (in vitro). При положительной реакции на пробу с препаратом ДИАСКИНТЕСТ® или положительный QuantiFERON®-TB тест следует думать о туберкулезной этиологии заболевания.

При осложненном течении ПТК (казеозная пневмония) иммунологические тесты, такие как проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, Диаскинтест, Квантифероновый тест могут быть отрицательными (отрицательная анергия). Положительные реакции появляются в последующем на фоне лечения при улучшении состояния пациента.

Рентгенологическое обследование грудной клетки (прямая и боковая обзорная рентгенограмма)

( рентгенологическая картина позволяет установить локализацию процесса, распространенность (ограниченное или обширное поражение), характер процесса (неосложненный, прогрессирующий).

2.4.. Дополнительные методы исследования проводятся в туберкулезной детской больнице или диспансере.

Назначаются:

· повторное исследование мокроты, промывных вод бронхов, желудка на микобактерии туберкулеза (бактериоскопия, люминесцентный метод, культуральный метод, определение лекарственной чувствительности микобактерий методом абсолютных концентраций, ускоренными  молекулярно-генетическими  методами;

· углубленная лучевая диагностика, в том числе компьютерная томография, при сложностях диагностики (округлый фокус – для исключения кист и доброкачественных опухолей).

• ультразвуковое исследование субплеврально расположенных округлых образованиях;

• методы индивидуальной туберкулинодиагностики (проба с Диаскинтестом, Квантифероновый тест, кожная градуированная проба – ( гиперергические, уравнительные, парадоксальные), проба Манту с 0,1-0,001ТЕ ППД-Л – (положительные реакции);

• по показаниям бронхоскопия с обязательным исследованием  бронхоальвеолярного лаважа, промывных вод бронхов на МБТ, неспецифическую флору; бронхологические методы исследования обеспечивают: оценку состояния трахеи и бронхов (возможно локальное специфическое поражение бронха или ограниченный катаральный эндобронхит, микро или бронхонодулярный свищи

• При сложности верификации диагноза выполнение биопсии легкого аспирационная, щеточная, транстрахеальная, трансбронхиальная и другие виды биопсий) с последующими цитологическими, гистологическими и микробиологическими исследованиями полученного материала (казеозный детрит, МБТ, эпителиоидные клетки и клетки Пирогово-Лангханса).

Диагноз основывается на эпидемиологических, клинико-рентгенологических, иммунодиагностики и микробиологических данных, а также на данных динамического наблюдения при тест –терапии. Отсутствие МБТ в исследуемом материале не исключает туберкулезную этиологию заболевания у детей.

 

 

Мониторинг лечения

- клинический: ежедневный осмотр до улучшения состояния с оценкой тяжести состояния (измерение температуры тела, пульса, частоты дыхания, артериального давления и т.д.)

- рентгенологический: рентгенография органов грудной клетки в фазе интенсивной терапии 1 раз в 2 месяца, по показаниям чаще; КТ органов грудной клетки 1 раз в 6 месяцев;

- лабораторный: клинические анализы крови, мочи; определение содержания билирубина, АЛТ, АСТ в крови 1 раз в месяц, по показаниям чаще;

определение содержания глюкозы/сахар в крови; определение клиренса креатининапо показаниям;

Кроме того:

- ЭКГ по показаниям, при назначении фторхинолонов 1 раз в месяц;

- УЗИ внутренних органов в начале заболевания и в динамике по показаниям;

- осмотр окулиста при лечении этамбутолом;

- осмотр ЛОР-врача при лечении аминогликозидами или полипептиддом;

Обязательными компонентами контрольного обследования являются:

- клинические анализы крови и мочи, проводимые в интенсивной фазе лечения не реже 1 раза в месяц, а в фазе продолжения – 1 раз в 3 месяца;

- определение содержания билирубина, АЛТ, АСТ в крови, проводимое в интенсивной фазе лечения не реже 1 раза в месяц, а в фазе продолжения – 1 раз в 3 месяца;

- определение клиренса креатинина ежемесячно у больных с почечной недостаточностью или сахарным диабетом;

- определение уровня калия сыворотки крови ежемесячно при назначении препаратов резерва и антибиотиков широкого спектра действия;

- уровень тиреотропного гормона каждые 6 месяцев при назначении протионамида и\или аминосалициловой кислоты;

- при химиотерапии по I, II и III стандартным режимам микроскопическое исследование (из двух образцов) и посев на жидкие/плотные среды (из одного образца) диагностического материала в интенсивной фазе лечения проводят не реже 1 раза в месяц, а на фазе продолжения – каждые 3 месяца и по завершению лечения -не менее чем из 2-х образцов;

- при химиотерапии по IVрежиму исследование диагностического материала микроскопическое исследование (из двух образцов) и посев на жидкие/плотные среды (из одного образца) диагностического материала проводят ежемесячно до получения отрицательных результатов посевов в течение 2-х последовательных месяцев, далее – каждые 2 месяца, и по завершению лечения - не менее, чем из 2-х образцов;

-  при химиотерапии по V режиму исследование диагностического материала микроскопическое исследование (из двух образцов) и посев на жидкие/плотные среды (из одного образца) диагностического материала проводят ежемесячно до получения отрицательных результатов посевов в течение 4-х последовательных месяцев, далее – каждые 2 месяца, и по завершению лечения - не менее, чем из 2-х образцов;

- определение лекарственной чувствительности МБТ в интенсивной фазе проводят ежемесячно после 2-го месяца лечения. В фазе продолжения определение лекарственной чувствительности МБТ проводят при обнаружении микобактерий туберкулеза любым методом с использованием ускоренных ТЛЧ. При химиотерапии по II, IV и V режимам повторные ТЛЧ проводят только к тем противотуберкулезным препаратам, к которым прежде МБТ была чувствительна.

- рентгенологические исследования пораженного органа (органов), проводимые в интенсивной фазе лечения 1 раз в 2 месяца, в фазе продолжения – каждые 2 месяца при лечении по I, II, III режимам и каждые 3 месяца - при лечении по IV и V режимам.

- осмотр ЛОР-врача ежемесячно при назначении аминогликозидов и полипептида;

Для контроля динамики сопутствующих заболеваний и коррекции побочных эффектов химиотерапии при необходимости привлекают консультантов-специалистов (невролога, психолога, эндокринолога и др.).

 

Реабилитация.

На протяжении всего лечения в стационаре должна проводиться психолого-психотерапевтическую реабилитацию, что является очень важным, поскольку дети длительное время находятся вне семьи. Социальной реабилитацией детей школьного возраста является обучение в средней школе.

По завершении фазы интенсивной терапии и/или достижении стабильно удовлетворительного состояния и хорошей клинико-рентгенологической динамики процесса больной следует назначать реабилитационные мероприятия (лечебная дыхательная гимнастика, общий массаж, ЛФК).

После окончания стационарного этапа лечения (переход на фазу продолжения)  пациент может быть направлен в санаторий местного или федерального значения.   

Основная цель санаториев - достижение стойкого затихания процесса с последующим клиническим излечением от туберкулеза, а также восстановление функций организма и отдельных его систем, нарушенных в процессе течения туберкулёза, дальнейшее проведение психолого-психотерапевтической и социальной реабилитации.

Профилактика ПТК.

Профилактика ПТК. сводится к общей профилактике туберкулеза. Профилактика осложнений и прогрессирования ПТК - своевременное выявление начало адекватной химиотерапии ПТК.

· Иммунизация новорожденных туберкулезной вакциной БЦЖ, БЦЖ-М.

· Правильное формирование групп высокого риска по заболеванию туберкулезом с учетом факторов риска (эпидемологических, социальных, медицинских).

· Своевременное выявление детей с высоким риском развития туберкулеза среди детей с латентной туберкулезной инфекцией.  

· С целью предупреждения развития заболевания у детей из групп риска необходимо своевременное проведения комплекса профилактических мероприятий, включающего обязательную изоляцию детей от источника инфекции, санацию очагов хронической инфекции и лечение сопутствующих заболеваний, контролируемого превентивного лечения.

 

 

 

Определение, патогенез, клинические и рентгенологические проявления первичного туберкулезного комплекса

1.1.Понятие первичного туберкулезного комплекса, классификация по МКБ-10.

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) — клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани с образованием очага или фокуса, лимфангита и поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов.

Первичный комплекс развивается только вследствие первичного заражения туберкулезом, в основном у детей и подростков, значительно реже у лиц молодого возраста и характеризуется основными чертами первичного туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс (классификация, МКБ-10)

А15.7. Первичный туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически.

А16.0. Туберкулез легких при отрицательных результатах бактериологических и гистологических исследований

А16.1. Туберкулез легких без проведения бактериологических и гистологических исследований

А16.7. Первичный туберкулез органов дыхания без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении.

 

Патогенез

При аэрогенном заражении первичный туберкулёзный комплекс чаще всего развивается в лёгочной ткани, по данным А.И. Струкова, - в 95% случаев. При этом чаще страдают периферические (субплевральные) отделы - преимущественно хорошо аэрируемых сегментов. Локализация ПТК возможна в сегментах правого и левого легкого: С3., С1, С2; С4, С5, С8, С9.  Первоначально в процесс вовлекается несколько альвеол - формируется альвеолит, в дальнейшем - бронхиолы, возникает бронхиолит. На ранних этапах развития первичный альвеолит не имеет специфических черт, но ранняя неспецифическая фаза очень быстро сменяется специфической с развитием творожистого некроза. Свежий фокус первичной туберкулёзной пневмонии окружён зоной перифокального воспаления за счёт токсического отёка лёгочной ткани. Таким образом, первичный аффект первоначально всегда представляет собой пневмонию. Величина легочного очага колеблется от 1 см до процессов сегментарной, бисегментар ной и даже долевой локализации.

Затем происходят иволютивные процессы в легком и лимфоузлах. Исчезает зона перифокального воспаления, развивается инкапсуляция. Первичный очаг отграничивается плотной фиброзной капсулой, в нем откладываются соли кальция. В некоторых случаях прорастают сосуды и формируется костная ткань. В лимфоузлах обратные изменения протекают медленнее, чем в легочной ткани.

Первичный туберкулёзный комплекс с выраженным лёгочным компонентом, большой перифокальной реакцией развивается в тех случаях, когда сочетаются такие неблагоприятные факторы, как массивность, вирулентность туберкулёзной инфекции и снижение иммунобиологических возможностей макроорганизма.

При алиментарном проникновении возбудителя как человеческого, так и бычьего типа первичный аффект может локализоваться в кишечнике. Локализация первичного аффекта в коже, слизистой оболочке носа и среднего уха, миндалинах встречается очень редко (бывает казуистикой).