Понятия о рецепторах, их агонистах и антагонистах.

Реце́птор — сложное образование, состоящее из терминалей (нервных окончаний)

дендритов чувствительных нейронов, глии, специализированных образований межклеточного вещества и специализированных клеток других тканей, которые в комплексе обеспечивают превращение влияния факторов внешней или внутренней среды в нервный импульс.

Агонист - химическое соединение (лиганд), которое при взаимодействии с рецептором изменяет его состояние, приводя к биологическому отклику. Прямые агонисты увеличивают отклик рецептора, обратные агонисты уменьшают его, а антагонисты блокируют действие агонистов. Имеет сродство к рецептору, видоизменяет рецепторный белок, что в свою очередь влияет на функции клетки («внутренняя активность»). Биологическая эффективность агонистов, т.е. их влияние на функции клетки, зависит от того, насколько активация рецепторов может повлиять на передачу сигнала в клетке. Агонисты могут быть эндогенными (например, гормоны и нейротрансмиттеры) и экзогенными (лекарства). -возбуждение рецепторов (холиномиметики – ацеклидин, адреномиметики-эпинефрин, дофаминомиметики-дофамин);

Антагонист - это такой лиганд, который блокирует, снижает или предотвращает вызываемые связыванием агониста (в том числе эндогенного агониста) с рецептором физиологические эффекты. Сам же он при этом не обязан производить физиологические эффекты вследствие своего связывания с рецептором. Антагонисты ослабляют действие агонистов: они влияют «антагонистически». Полные антагонисты имеют сродство к рецепторам, однако их связь не приводит к изменению клеточной функции (отсутствие внутренней активности). -блокада рецепторов: холиноблокаторы-атропин, адреноблокаторы-пропранолол, дофаминоблокаторы-метоклопрамид. При одновременном применении агониста и полного антагониста результат их конкурентного действия определяется сродством и концентрацией каждого из этих веществ. Так, при повышении концентрации агониста, несмотря на противодействие антагониста, может быть достигнут полный эффект. Агонист вызывает переход в активную конформацию. Агонист присоединяется к неактивному рецептору и способствует его переходу в активную конформацию. Антагонист присоединяется к неактивному рецептору, при этом не меняя его конформацию. Агонист стабилизирует спонтанно возникающую активную конформацию. Агонист селективно присоединяется к рецепторам, находящимся в активной конформации, и поддерживает это состояние рецептора. Антагонист обладает сродством к «неактивным» рецепторам и поддерживает их конформацию. «Истинный» антагонист без внутренней активности имеет одинаковое сродство как к активному, так и к неактивному рецептору и не влияет на исходную активность клетки. Частичный агонист не только селективно присоединяется к активному рецептору, но может частично связываться с неактивной формой. Другие формы антагонистического действия

Аллостерический антагонизм. Антагонист присоединяется к рецептору вне зоны присоединения агониста и снижает сродство агониста к этому рецептору. При аллостерическом синергизме сродство агониста усиливается.

Функциональный антагонизм. Два агониста посредством разных рецепторов влияют на один и тот же параметр (например, просвет бронхов) в противоположных направлениях (адреналин вызывает расширение, гистамин — сужение).

 

Виды лекарственной терапии.

1. Симптоматическая терапия направлена на устранение определенного симптома заболевания, например, назначение противокашлевых средств при бронхите.

2. Этиотропная терапия — устранение причины заболевания, когда лекарственные вещества уничтожают возбудителя болезни. Например, лечение инфекционных болезней химиотерапевтическими средствами.

3. Патогенетическая терапия — направлена на устранение механизма развития заболевания. Например, применение болеутоляющих средств при травме, когда болевой синдром влечет развитие опасного для жизни шока.

4. Заместительная терапия — восстановление в организме дефицита естественных веществ, образующихся в нем (гормоны, ферменты, витамины) и принимающих участие в регуляции физиологических функций. Например, введение гормонального препарата при выпадении функции соответствующей железы. Заместительная терапия, не устраняя причины заболевания, может обеспечить жизнедеятельность в течение многих лет. Так, препараты инсулина не влияют на выработку этого гормона в поджелудочной железе, но при постоянном введении его больному сахарным диабетом обеспечивают нормальный обмен углеводов в его организме.

5.Профилактическая - предупреждение определенных заболеваний. С этой целью используют дезинфицирующие, химиотерапевтические вещества и др.