Острый панкреатит. Определение понятия. Современное представление об этиопатогенезе.

Острый панкреатит — заболевание ПЖЖ, возникающее в результате аутолиза тканей ПЖЖ липолитическими и активированными протеолитическими ферментами.

Этиологические формы ОП:

1. Острый алкогольно-алиментарный панкреатит;

2. Острый билиарный панкреатит – возникает из-за желчного рефлюкса в панкреатические протоки при билиарной гипертензии, которая возникает, как правило, вследствие холелитиаза, иногда – от других причин: дивертикул, папиллит…;

3. Острый травматический панкреатит – вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ;

4. Другие причины:

- аутоиммунные процессы,

- сосудистая недостаточность, васкулиты,

- лекарственные препараты (гипотиазид, стероидные и нестероидные гормоны, меркаптопурин),

- инфекционные заболевания (вирусный паротит, гепатит, цитомегаловирус),

- аллергические факторы (лаки, краски, запахи стройматериалов, анафилактический шок),

- дисгормональные процессы при беременности и менопаузе,

- заболевания близлежащих органов (гастродуоденит, пенетрирующая язва, опухоли гепатопанкреатодуоденальной области).

Факторы агрессии (патогенез):

1) Первичные:

а) ферменты ПЖЖ: трипсин, химотрипсин, – вызывают протеолиз белков тканей;

б) фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток;

в) липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот + Сa = липолитический некроз в ПЖЖ, забрюшинной клетчатке и брыжейке тонкой и толстой кишки;

г) эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к некрозу.

2) Вторичные: ферменты ПЖЖ активируют калликреин–кининовую систему с образованием БАВ: брадикинин, гистамин, серотонин, которые приводят к:

- увеличению сосудистой проницаемости,

- нарушениям микроциркуляции, отеку, повышенной экссудации и микротромбозу;

- ишемии, гипоксии и ацидозу тканей. 

3) Третичные: макрофаги, мононуклеарные клетки, нейтрофилы на фоне нарушений микроциркуляции, СВР, гипоксии продуцируют цитокины -> угнетение иммунного статуса.

4) Четвертого порядка: цитокины, ферменты, метаболиты различной природы, образующиеся в ПЖЖ, жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости ->увеличивают проницаемость стенки кишки -> транслокация кишечной флоры -> поступление токсинов в портальный и системный кровоток и лимфатическое русло -> поражением органов мишеней: печени, легких, почек, сердца, мозга, кишечника, слизистых желудка и кишечника.

Факторы агрессии и органные дисфункции создают синдром «взаимного отягощения».

 

Классификация и диагностика заболеваний щитовидной железы

Синдром тиреотоксикоза

I. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов ЩЖ

1. Болезнь Грейвса

2. Многоузловой токсический зоб

II. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ (хорионэпителиома, struma ovarii)

III. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ

 1. Медикаментозный тиреотоксикоз

 2. Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов (подострый, послеродовый)

 Синдром гипотиреоза

I. Первичный гипотиреоз

II. Гипотиреоз центрального генеза (вторичный)

III. Нарушение транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов

 Заболевания ЩЖ, протекающие без нарушения функции

I. Эутиреоидный зоб

1. Зоб, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов

2. Зоб, обусловленный зобогенными веществами

 II. Тиреоидная неоплазия

1. Доброкачественные опухоли

 2. Злокачественные опухоли

III. Тиреоидиты

Диагностика

Пальпация

Лабораторные методы

Определение уровня ТТГ, Т4 и Т3:

Субклинический гипотиреоз (минимальная недостаточность ЩЖ) –повышение ТТГ, Т4=N.

Cубклинический тиреотоксикоз – снижение ТТГ; Т4, Т3 = N.

Определение уровня тиреоглобулина используется для мониторинга пациентов, получивших комплексную терапию по поводу высокодифференцированного рака ЩЖ. У пациентов, появление (повышение) уровня тиреоглобулина в крови может свидетельствовать о рецидиве опухоли.

Определение уровня аутоантител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) – суррогатных маркеров любой аутоиммунной патологии ЩЖ. Более специфичны антитела к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ), которые определяются в большинстве случаев болезни Грейвса.

Определение уровня кальцитонина используется для диагностики медуллярного рака ЩЖ.

Определение экскреции йода с мочой используется в рамках эпидемиологических исследований для оценки выраженности йодного дефицита в той или иной местности.

3) Инструментальные методы:

УЗИ

КТ,МРТ и рентгенологического исследования с контрастированием барием пищевода:

- диагностика загрудинного зоба, его расположение по отношению к окружающей ткани;

- определение смещения или сдавления трахеи и пищевода

Сцинтиграфия чаще используется для диагностики различных форм токсического зоба. По накоплению и распределению изотопа можно судить о:

- функциональной активности ЩЖ, о характере ее поражения (диффузном или узловом);

- об объеме ткани после резекции или струмэктомии, о наличии эктопированной ткани.

4) Пункционная биопсия и цитологическое исследование проводятся при наличии узловых образований ЩЖ.

ЭКЗАМЕНАЦИОННОЕ ЗАДАНИЕ №5

5.1. Острый аппендицит, подготовка больных к операции, ведение послеоперационного периода. Основные методы организационной и санпросветработы для снижения осложнений и летальности при остром аппендиците.