Какие факторы участвуют в сужении и расширении сосудов артериол?

Контроль гладких мышц артериол сложен и зависит от местных, гуморальных и нервных факторов.

* Местные факторы:

- Миогенная ауторегуляция. Это внутреннее свойство гладких мышц артериол, в которых сосуды сужаются в ответ на повышенное внутрипросветное давление. Это происходит потому, что механически управляемые ионные каналы в сосудистой стенке открываются при растяжении, что приводит к открытию потенциал-управляемых каналов Ca²⁺, притоку Ca²⁺ и, таким образом, к сокращению гладких мышц артериол. Точно так же артериолы расширяют сосуды в ответ на снижение внутрипросветного давления через механизм явного стресса. Общий эффект заключается в поддержании относительно постоянного кровотока в диапазоне внутрипросветного давления. Ауторегуляция - важная особенность артериол мозга, сердца и почек, но не происходит в коже.

- Метаболиты. Ткани регулируют кровоток пропорционально скорости их метаболизма. Когда орган увеличивает свою метаболическую активность, падает местное напряжение О₂ и увеличивается концентрация метаболитов (СО₂, ионы Н⁺, лактат). Артериола расширяет сосуды в ответ на повышенную концентрацию метаболитов, увеличивая кровоток и, следовательно, доставку O₂ к тканям. Считается, что это механизм реактивной гиперемии: значительное увеличение кровотока после временного прекращения перфузии органов (например, критическая ишемия конечностей) или после спуска артериального жгута при хирургии конечностей.

* Гуморальные факторы. Ряд химических веществ местного и системного происхождения влияет на тонус гладкой мускулатуры артериол, в том числе:

- Кинины (например, брадикинин), вызывающие расширение сосудов слюнных желез, кишечника и кожи.

- Гистамин, выделяемый базофилами и тучными клетками как часть воспалительной реакции. В результате вазодилатация артериол увеличивает приток крови к поражённым тканям. Во время аллергических реакций системное высвобождение гистамина отвечает за широко распространённое расширение артериол.

- Оксид азота (NO), ранее известный как фактор релаксации эндотелия, высвобождаемый из эндотелия в ответ на напряжение сдвига. NO является сильнодействующим артериолярным вазодилататором, увеличивающим приток крови к повреждённому участку. NO также вызывает расширение вен; это механизм, лежащий в основе техники, знакомой всем анестезиологам: постукивание кожи над периферической веной перед канюляцией. Серотонин и тромбоксан А2 высвобождаются из тромбоцитов при их активации (например, при разрезании кровеносного сосуда). Оба химиката вызывают сужение сосудов артериол, что снижает местный кровоток, позволяя сгустку образовываться без его вымывания.

- Адреналин активирует как α₁-адренорецепторы, что приводит к сужению сосудов, так и β₂-адренорецепторы, что приводит к расширению сосудов. Реакция артериол на адреналин различается в зависимости от органов в зависимости от их относительного соотношения α₁- и β₂-адренорецепторов. В кишечнике и коже наблюдается высокая концентрация артериолярных α1-адренорецепторов: адреналин вызывает сужение сосудов, что приводит к снижению кровотока. Напротив, сердце и скелетные мышцы имеют высокие концентрации β₂-адренорецепторов, активация которых вызывает расширение сосудов.

- Антидиуретический гормон (АДГ; или аргинин вазопрессин), который синтезируется в гипоталамусе и высвобождается из задней доли гипофиза в ответ на низкий объем плазмы и высокую осмолярность плазмы. Помимо антидиуретического действия на собирательные протоки, АДГ является сильнодействующим вазоконстриктором артериол. Этот эффект не важен для здоровья, но это важный механизм поддержания артериального давления при кровотечении. Вазопрессин клинически используется в качестве артериолярного вазоконстриктора в отделении интенсивной терапии: было показано, что у пациентов с септическим шоком концентрация АДГ относительно снижена.

- Другие гормоны. Ангиотензин II является сильнодействующим вазоконстриктором артериол, в то время как предсердный натрийуретический пептид является артериолярным вазодилататором, который также снижает чувствительность артериол к другим вазоконстрикторам. Вместе с АДГ эти гормоны обычно контролируют объем крови и общую воду в организме.

* Нервные факторы:

- Симпатическая нервная система. Артериолы имеют богатую симпатическую нервную систему; базальный симпатический отток отвечает за установление тонуса гладких мышц артериол в состоянии покоя. Активация симпатической нервной системы приводит к высвобождению норадреналина из постганглионарных нейронов, который, как и адреналин, активирует артериолярные α₁-адренорецепторы, что приводит к сужению сосудов. В отличие от адреналина, норадреналин слабо активирует β₂-адренорецепторы, вызывая минимальное расширение артериол. Симпатическая нервная стимуляция вызывает сужение артериол в коже, почках и кишечнике, где α₁-адренорецепторы много, но оказывает минимальное влияние на артериолы головного мозга и сердца, у которых относительно мало α₁-адренорецепторов. Таким образом, симпатическая стимуляция направляет кровоток преимущественно к этим жизненно важным органам.

- Парасимпатическая нервная система. Парасимпатический контроль тонуса гладких мышц артериол обнаруживается только в половом члене, где парасимпатическая стимуляция приводит к расширению сосудов и эрекции.

- Скелетные мышцы. Скелетная мышца необычна тем, что обладает симпатическим холинергическим путём, который активируется только после начала или ожидания упражнения, страха, гнева или боли. Ацх выделяется в постганглионарных нервных окончаниях вместо норадреналина, что приводит к вазодилатации артериол и значительному увеличению кровотока в скелетных мышцах.