Особ-ти течения острого аппендицита у детей:

Особ-ти течения острого аппендицита у детей:

1) редко разв-ся у детей до 2 лет, чаще всего - старше 7 лет, т.к. в раннем возрасте не развит еще лимфотический аппарат ч.о.

2) у детей младшего возраста недоразвит большой сальник. Он меньше, тоньше и короче, чем у взрослых, и только к 7-8 годам достигает правой подвздошной области и то не всегда. Пластические св-ва брюшины у детей недостаточно развиты и сопротивляемость их к инфекц. понижена. Воспалительный процесс ч.о. прогрессирует у них быстрее, чем у взрослых, и нередко уже в 1-ой полов. суток от начала заболевания приводит к деструкции и перфорации. Поэтому быстро разв-ся разлитой перитонит.

3) Хар-но гиперреактивн. состояние, преоблад. общие симптомы (не облад. локальными реакциями на процесс), часто токсические формы: заболев. нач-ся остро, ребенок ведет себя беспокойно из-за сильн. болей в животе, бывает многократная рвота, в ряде случаев в начале заболевания - частый жидк. стул. t увел-ся до 38.5-39.5 градусов, пульс частый, соответ-т t. Язык обложен, влажный.

4) Дети трудно доступны осмотру, поэтому прим-ся медикаментозный сон или хлоралгидратные клизмы. В настоящее время - масочный наркоз(фторэтан) - боль и мышечное напряжение при аппендиците сохр-ся. При этом - + симптом “отталкивания руки” (пальпация левой половины живота не вызывает заметного беспокойства ребенка, при пальпации правой полов. беспокойства усил-ся, и ребенок своими руками отталкивает руку врача), + симптом “подтягивания ножки” (при симметричном ощупывании обеих подвздошных областей пальпация справа сопровожд-ся сгибанием правой ножки ребенка).

Особ-ти течения острого аппендицита у беременных (как правило, с 4 мес. берем-ти):

1) изм-ся положение ч.о. (за счет увеличения матки)

2) трудно определить напряжение мышц, т.к. матка их растягивает

3) берем. женщина при обследов. наход-ся в положении на левом боку (матка при этом смещ-ся влево и правая подвздошная область освобожд-ся при пальпации) + per rectum.

4) Труден диагноз в родах

5) Воспалительный экссудат легко распр-ся по всем отделам брюшной полости, т.к. ч.о. оттеснен кверху беременной маткой, лежит свободно между петлями кишек, большой сальник оттеснен кверху - условие для перитонита.

6) Можно удалить маточную трубу вместо ч.о.

7) После операции м.б. выкидыш.

8) Во втором триместре беременности гидратация тканей значительно увелич-ся, поэтому рана заживает труднее.

Диагностика.

1.жалобы; 2. язвенный анамнез; 3.обьективный осмотр: оценка общего состояния, перкуссия, пальпация, аускультация живота; 4.пальпаторное исслед. прямой кишки (в случае скопления в малом тазу большого кол-ва экссудата - провисание передн. ст. прямой кишки); 5.влагалищное исслед. - своды влагалища утолщ. и болезнены; 6.лабор. м-ды исслед.; 7.инструм. м-ды исслед. - ретген, пневмогастрография (в случае отсутствия на обзорной рентгенограме признаков наличия газа в бр. пол.), УЗИ, ФГДС, лапароскопия, диагн. лапаротомия

Д. Д. Следует дифференцировать с о. панкреатитом, о. холециститом, о. аппендицитом, прободным раком жел., расслаивающейся аневризмой аорты, инфарктом миокарда, нижнедолевой пневмонией, плевритом и т. д. (см. табл.)

Прикрытая перфорация - это вариант клинического течения прободной язвы в своб. бр. пол., при котором образовавшееся отверстие в жел. и 12 п. к. закрывается ст. прилежащего органа, пленкой фибрина, складкой слиз. оболочки, кусочком пищи.

К. Имеет две фазы:

1. перфорация - клиника типичной прободной язвы

2. угасание симптомов - начинается после прекрытия перфорационного отверстия (чаще через 30-60 мин после прободения)

· снижение напряжения мышц живота

· снижение выраженности и специфических симптомов               

· снижение интенсивности болей

Достаточно часто прикрытие язвы разрушается и клиническая картина прободной язвы прогрессирует (двухфазное пробадение)

Атипичная перфорация - вариант прободения ГДЯ, при котором жел. - киш. содержимое изливается в ограниченное пространство или забрюшинную клетчатку. Нередко пробадение сочетается с профузным кровотечением - такой вид наблюдается в случае перфорации язвы, расположенной на задней ст. 12 п. к., в кардиальном отд. жел., на задн. ст. жел., а также при значительном спаечном процессе в верхнем отд. бр. пол.

Лечение. Прободная язва желудка или 12 п.к. - абсолютное показание к оперативному вмншательству. Противопоказанием служит агональное состояние больного.

Методы хир. лечения:

· ушивание перфоративной язвы

· резекция жел.

· ваготомия с ушиванием или иссечением язвы и дренирующими жел. операциями

· ваготомия с экономной резекцией жел.

При прикрытой перфорации с отсутствием перитонеальных явлений - консервативное лечение, заключающееся в:

· в постоянной аспирации жел.-киш. содержимого в течение 4-5 дн. через назогастральный зонд

· комплексная антибактериальная, противовоспалительная, десенсибилизирующая, дезинтоксикационная терапия

· парентеральное питание

· коррекция водно-солевых нарушений

МАЛИГНИЗАЦИЯ – озлокачествление язвы.

Основные симптомы. Сокращаются светлые промежутки; общее состояние ухудшается; потеря аппетита; отвращение к мясной пище; снижение кислотности; появление молочной кислоты.

Критерии перерождения. Локализация язвы и ёё размер: 1 группа- язвы пилороантрального отдела и малой кривизны ниже угла желудка (чаще доброкачественные); 2 группа – кардиальные, субкардиальные, передней и задней стенок (чаще злокачественные); 3 группа – язва большой кривизны (почти всегда злокачественные).

Язва 4 см – рак у 100%

Диагностика: рентгенологически; эндоскопически; цитологическое исследование промывных вод.

Лечение: ТОЛЬКО ОПЕРАТИВНОЕ.

ПЕНЕТРАЦИЯ

Пенетрация язвы - проникновение язвы желудка и 12 п. к. в прилежащие органы.

Язвы жел. наиболее часто пенитрируют в малый сальник, поджелуд. железу.печень, поперечно-ободочную кишку и ее брыжейку. Реже - в селезенку и диафрагму.

Язвы 12 п. к. пенетрируют в головку поджел. жел., в гепатодуоденальную связку, ЖП.

Клиническая картина Зависит от того в какой орган проникла язва.

3 стадии: 1.проникновение язвы через все слои до серозного слоя или адвентиции; 2.Фиброзное сращение с подлежащим органом; 3.Проникновение в соседний орган

Болевой синдром: для пенетрации язвы тела жел. характерны иррадиации болей в лев. половину гр. кл. При пенетрации в поджел. жел. - появление болей в спине или болей опоясывающего характера.

При пенетрации язвы в головку поджел. жел., в печеночнодвенадцатиперстную связку может развиться обтурационная желтуха.

Интенсивность болей не зависит от приема пищи. Светлые промежутки между болевыми приступами отсутствуют.

Рвота не приносит облегчения. Субфибрильная температура. Лабор. данные - нередко отмечается лейкоцитоз со сдвигом ф-лы влево, повыш. СОЭ.

Осложнения пенетрации:

профузное кровотечение из арозивных сосудов прилегающих органов, перфорация, нарушение функции органов, забрюшинная флегмона 

Диагностика.

Жалобы, данные анамнеза, данные обьективного и лабор. исслед., специфические м-ды диагностики: ФГДС (глубокая язва), рентген (глубокая ниша, наличие ее двухслйности, быстрое попадание контраста в толстую кишку, заброс в желчн. пути - признак сформировавшейся фистулы)

Л. Консервативное противоязвенное лечение при пенетрирующих язвах не эффективно. Пенетрирующая язва является показанием к оперативному лечению:

- ваготомия

- резекция жел. с удален. язвы или с оставлением ее дна на органе, в который она пенетрировала.

Каллезная язва - разновидность осложнений язвенной болезни, характеризующаяся усиленными пролиферативно-склеротическими процессами соед. тк.

Каллезная язва в 5-15% подвергается малигнизации (раковому перерождению подвергаются исключительно язвы жел., расположенные в пилородуоденальной и субкардиальных зонах на большой и малой кривизнах).

К.

1. Немалигнизированные каллезные язвы - классическая картина ЯБ.

2. Малигнизированные каллезные язвы - уменьшение интенсивности болей, потеря связи с приемом пищи. Нарастает общ. слабость, утомляемость, снижается аппетит.

Д.

Жалобы, анамнез, обьективные данные, лабор. и инструм. м-ды диагностики (рентген, ФГДС с гистолог. исслед. биопс. материала)

Л. Неосложненная каллезная язва лечится консервативно. В случае не эффективности медикаментозной терапии в течение 2-х лет - оперативное лечение.

Малигнизация язвы является абсолютным показанием к хир. лечению:

- при локализации процесса в нижней трети жел. - субтотальная резекция жел.

- при локализации в верхних отд. – гастрэктомия

Классификация:

1. Отечный панкреатит

2. Стерильный панкреонекроз: - по распространенности поркажения: ограниченный и распространенный

- по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный

3. Инфицированный панкреонекроз.

Клиническая картина: внезапная боль в вечернее или ночное время суток после употребления жирных блюд, аклкоголя. Локализуется в эпигастральной области. Рвота - возникает одновременно с болями, многократная, не приносит облегчения. Провоцируется приемом пищи и воды. Температура в начале заболеания- субфебрильная, при развитии инфицированной формы- гектическая. Больной обеспокоен. Важным признаком является цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиол. пятен на лице (симптом Мондора), пятна цианоза на боковых стенках живота(Грея Тернера), цианоз околопупочной области(Грюнвальда). Живот вздут в верхних отделах. Резко чувствителен. Пальпация поясничной области резко болезненна(Мейо-Робсон). Ригидность мышц в зоне повышенной чувствительности. Поперечная болезенная резистентность передней брюш. стенки в проекции поджел. железы (симптом Керте). Невозможность определения пульсации брюшного отдела аорты и-за увеличения размеров поджел. железы (Воскресенский).

Диагностика: Активность панкреатич. ф-тов в крови – альфа-амилаза и липаза. Лейкоцитоз 12-15*10^9/л, активность фосфолипазы А, трипсин-активированных пептидов, интерлейкинов 6,8. УЗИ, КТ, лапароскопия.

Лечение:

Консервативное - адекватная инфузионная терапия-основа лечения. Переливают изотонич р-ры и препараты калия хлорида при гипокалиемии. коллоидные растворы при дифиците ОЦК, проводят мероприятия для подавления функц. активности поджелудочной железы, с целью снижения кислотности желудочного секрета назначают щелочное питье и Н2-блокаторы желуд. секреции. С целью системной детоксикации исп.: пзамофере, ультрафильтрация крови. Антибиотики(цефалоспорины 3и 4 поколения, фторхинолоны).

Хирургическое - Резекция в случае полного некроза. Абдоминизация - направлена на декомпрессию парапанкреальной клетчатки, адекватную эвакуацию панкреатогенного и инфицированного выпота из забрюшинного пространства. С этой целью рассекают брюшину по нижнему и верхнему краям в области тела и хвоста органа, выделяют железу. Некроэктомия - удаление некротизированных тканей.

 

Вопрос 23. Ишемическая болезнь органов пищеварения. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.

Ишемическая болезнь органов пищеварения – заболевание, обусловленное нарушением кровообращения по магистральным сосудам кишечника. Кровоснабжение кишечника осуществляется двумя непарными ветвями брюшной аорты – верхней и нижней брыжеечной артериями.

Классификация:

Механизм развития: Эмболия, тромбоз артерий, тромбоз вен, окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты, сдавление сосудов опухолями, перевязка сосудов.

Стадии заболевания: Ишемия, инфаркт кишечника, перитонит.

Состояние кровообращения: Компенсация, субкомпенсация, декомпенсация.

Этиология и патогенез: Основной источник эмболии – тромбы в левых полостях сердца.

Основной источник острого тромбоза – поражение стенки мезентериальных артерий вследствие атеросклероза или аорто-артериита.

Локализация и протяженность поражений кишечника зависят от уровня окклюзии. Выделяют 3 сегмента ствола верхней брыжеечной артерии, при окклюзии каждого из которых наблюдают типичную локализацию и распространенность поражения кишечника.

При эмболической или тромботической окклюзии 1 сегмента артерии у большинства больных выявляют ишемические поражения тонкой кишки, которое захватывает слепую или всю половину толстой кишки в половине случаев. Жизнеспособным остается лишь небольшой отрезок тощей кишки, протяженность которого определяется сохранением кровотока по первой ветви брыжеечной артерии и наличием коллатералей с бассейном чревного ствола. Наиболее глубокие деструктивные изменения развиваются в терминальном отделе тонкой и в слепой кишок. Окклюзия 2 сегмента ствола верхнее брыжеечной артерии ведет к ишемии терминальной части тощей и всей подвздошной кишки. Жизнеспособным остается участок тощей кишки длиной около 1-2м. При окклюзии 3 сегмента артерии кровообращение склонно к компенсации, в случае инфаркта происходит поражение только части подвздошной кишки. Сочетание окклюзии 1 сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к поражению тонкой и толстой кишок. Нарушения кровообращения в нижней брыжеечной артерии встречаются редко по сравнению с верхней, т.к. происходит компенсация кровотока в левой половине ободочной кишки вследствие хороших коллатеральных связей сосудов этого отдела кишечника с верхней брыжеечной и внутренней подвздошной артериями. Тромбоз воротной вены редко приводит к нарушениям жизнеспособности кишечника, т.к. компенсируется через портокавальные анастомозы. Условия венозного кровотока ухудшаются, если блокированы пути оттока в нижнюю полую вену(под угрозой тонкая кишка, т.к. менее развиты коллатерали).

Клиническая картина: Стадия ишемии- 6-12ч. боли в животе, интенсивные, локализованы в эпигастральной области или по всему животу, то вязано с раздражением солнечного и верхнебрыжеечного сплетений. Не купируется анальгетиками. Поведение больных беспокойное (кричат, не находят места, подтягивают ноги к животу), рвота желудочным содержимым. В ответ на ишемию- спастические сокращения кишечника (опорожнение толстой, а затем тонкой кишок), у части больных-диарея. Бледность кожных покровов. Окклюзия верхней брыжеечной артерии приводит к развитию симпотома Блинова(повышение сист. АД на 60-80 мм), брадикардия, язык влажный, живот мягкий, не вздутый, безболезненный, болезненность при глубокой пальпации отсутствует. Стадия инфаркта- 12-24ч. Боли менее интенсивные из-за некроза нервных окончаний и деструктивных изменений в стенке кишки. Поведение более спокойное. В рвотных массах примесь крови. Появление крови в каловых массах (выделения из прямой кишки как малиновое желе). Пальпаторная болезненность. В месте инфаркта пальпируют инфильтрат мягкоэластической консистенции без четких границ (симптом Мондора). Ад нормализуется, тахикардия. Лейкоциты – 20-40. Стадия перитонита – 18-36ч. Боли по всему животу, усиливаются при кашле и смене положения. Болезненность при поверхностной пальпации и мышечное напряжение (Щеткин-Блюмберг). Отсутствие кишечных шумов в животе (гробовая тишина), над брюшиной выслушиваются сердечные тоны. Состояние ухудшено из-за эндотоксикоза, обезвоживания и электролитного баланся, метаболич. ацидоза.

Диагностика: Ангиографическое исследование, УЗИ, лапароскопия.

Лечение: экстренное хирургическое, зависит от нескольких факторов: механизма нарушения кровообращения, стадии заболевания, локализации и протяженности поражения. Восстановление кровообращения в течении 4-6 ч приводит к предотвращению гангрены и восстановлению функций. При необратимых изменениях, помимо удаления, выполняют дополнительную операцию на брыжеечных сосудах. Восстановление мезентериального кровотока зависит от характера окклюзии. Эмболоэктомию верхн. брыж. артерии выполняют с помощью баллонного катетера Фогарти. При арт. тромбозе-тромбинэктомия, обходное шунтирование, реимплантацию артерии в аорту. При тромботич. окклюзии воротной вены с переходом на в.брыж.- тромбоэктомия из указанных вен. Резекция- проводят при тромбозе и эмболии дистальных ветвей в. и н. брыж. арт, ограниченном по протяжению венозном тромбозе, как самостоятельную операцию.

Вопрос 24. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.

Варикозная болезнь вен нижних конечностей – поражение поверхностных вен, расположенных в подкожной клетчатке над фасцией.
Этиология: (1) наследственная предрасположенность (наследованием некоего дефекта соединительной ткани); (2) избыточная масса тела (3) образ жизни (длительные статические нагрузки и малая двигательная активность, особенности питания - дефицит растительных волокон, необходимых для ремоделирования венозной стенки, а также хронические запоры, приводящие к длительному повышению внутрибрюшного давления); (4) половая принадлежность (дисгормональные состояния и беременность, которая считается одним из основных факторов риска развития варикозной болезни); (5) злоупотребление алкоголем и курение.

Патогенез. Инициирует каскад патологических реакций обратный ток крови по глубоким, поверхностным или перфоративным венам. При варикозной болезни он развивается в результате деградации гладкомышечных и эластических волокон стенки подкожных и перфоративных вен. что приводит к их расширению. Возникает относительная недостаточность клапанов вен (не полное смыкание створок). В результате возникает рефлюкс, т.е. движение крови в обратном направлении: из проксимальных отделов в дистальные, из глубоких в поверхностные. Это приводит к застою крови и депонированию ее избыточного объема, достигающих максимальных величин в голени, что чревато перегрузкой и снижением работы венозной помпы. Указанные процессы приводят к увеличению сопротивления на венозном конце капиллярного русла и флебостазу. В результате повышается объем интерстициальной жидкости, что способствует перегрузке лимфатического русла. Формируется отек конечности, паравазальные ткани пропитываются белками плазмы и лейкоцитами. Возникает восп. процесс. Возникает нарушение трофики тканей.

Классификация. Клиническая классификация варикозной болезни вен нижних конечностей

Форма варикозной болезни: I. Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса. II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам. III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам. IV. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степени хронической венозной недостаточности: 0 - отсутствует; 1 – синдром «тяжелых ног»; 2 - преходящий отек; 3 - стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; 4 - венозная трофическая язва.

Клиническая картина. Субъективные симптомы: боль, тяжесть, быстрая утомляемость пораженной конечности. Эти ощущения появляются во второй половине дня, максимальны к вечеру, после ночного отдыха исчезают. Объективные симптомы: варикозное расширение поверхностных вен, отек дистальных отделов конечности, трофические расстройства (гиперпигментацию кожи, склероз подкожной клетчатки, кожная язва). Первый признак заболевания- узловатая трансформация подкожных вен.

Диагностика. Диагностика варикозной болезни вен нижних конечностей основывается на клиническом осмотре флеболога или ангиохирурга. В необходимый арсенал инструментального исследования следует отнести ультразвуковую допплерографию, окклюзионную плетизмографию, дуплексное сканирование. Рентгеноконтрастная флебография должна использoваться в диагностике варикозной болезни вен нижних конечностей по очень строгим показаниям. На сегодняшний день ведущим скрининговым методом в диагностике варикозной болезни вен нижних конечностей является ультразвуковая доплерография - УЗДГ (оценка проходимости сосуда, определение лодыжечно-плечевого индекса, оценка состояния клапанного аппарата вен). Топическая диагностика заболеваний венозной системы возможна лишь с помощью ультразвукового ангиосканирования с допплерографией и цветным кодированием кровотока.

Лечение. Основными задачами современного лечения варикозной болезни вен нижних конечностей являются (1) нормализация венозного оттока, (2) устранение косметического дефекта и (3) профилактика рецидива.

Для нормализации оттока крови применяется возвышенное положение больной конечности и ношение компрессионных повязок при хождении пациента (бинты длинной, средней, короткой растяжимости или медицинский трикотаж 1-4 компрессионного класса в зависимости от стадии заболевания.). Грамотное патогенетически направленное лечение позволяет в течение довольно короткого времени (3-4 недели) добиться компенсации венозного кровотока и ликвидировать клинические проявления осложнений.

Медикаментозное лечение включает: флеботоники и ангиопротекторы (детралекс, антистакс, венорутон, эскузан, добезилат кальция, флебодиа 600); дезагреганты (трентал, курантил); противовоспалительные препараты (НПВС); топические препараты местного применения (лиотон 1000 гель, куриозин); антикоагулянты (гепарин, фраксипарин).

Компрессионная склеротерапия (флебосклерозирующее лечение) используется в качестве самостоятельного метода при отсутствии патологического рефлюкса венозной крови (то есть при удовлетворительной функции клапанного аппарата), в случаях телеангиэктазий, ретикулярного варикоза, локального варикозного расширения притоков подкожных вен. Во всех других случаях это лечение является вспомогательным и занимает промежуточное положение между оперативным и консервативным лечением варикозной болезни вен нижних конечностей.

Хирургическое лечение. Важнейшим принципом хирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей является избирательное удаление лишь патологически измененных вен, что возможно с помощью тщательного предоперационного ультразвукового картирования.

Существуют следующие направления в хирургическом лечении варикозной болезни вен нижних конечностей: (1) флебэктомия (удаление вен) - является основным и универсальным методом хирургического лечения варикозной болезни вен нижних конечностей (удаление стволов подкожных вен инвагинационным методом, микрофлебэктомия, удаление варикозных вен с помощью специальных крючков через проколы кожи, использование эндовидеохирургических технологий с использованием фиброангиоскопов); (2) эндовазальные способы облитерации и выключения из кровообращения варикозных вен in situ, без предварительной ликвидации патологических вено-венозных сбросов «закрытым» способом под ультразвуковым контролем (эндовазальная лазерная коагуляция, радиочастотная коагуляция, катетерная foam-склеротерапия); (3) «веносберегающие» хирургические операции, направленные на восстановлении функции клапанного аппарата и профилактику дальнейшей варикозной трансформации (применяют разнообразные манжеты, изготовленные из синтетических материалов, или фасции, их фиксируют вокруг несостоятельного клапана и расширенных сегментов подкожных венозных магистралей); (4) гемодинамические операции (переключение потоков крови и разгрузка варикозных вен).

Вопрос 25. Тромбофлебит. Флеботромбоз

Флеботромбоз- образование в просвете вены тромба, фиксированного к стенке вены, полностью или частично («флотирующий тромб») обтурирующего сосуд с присоединением воспалительных изменений в венозной стенке.

Тромбофлебитом называют воспалительные изменения венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены.

Этиология и патогенез (триада Вирхова 1856 г):

1. изменение внутренней стенки сосуда (травма сосудистой стенки, нарушение целостности эндотеия, обнажение субэндотелиального слоя)

2. изменение состава крови (дефицит ингибиторов коагуляции, нарушение в системе фибринолиза, увеличение вязкости крови)

3. замедление тока крови (иммобилизация)

С точки зрения современной флебологии нет принципиальных отличий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза. При тромбозе вены всегда есть воспалительные изменения венозной стенки, а воспаление стенки вены (флебит) сопровождается ее тромбозом. Однако флебологи, понимая условность подобного деления, пользуются термином тромбофлебит при поражении подкожных, а флеботромбоз - глубоких вен. Исключение составляют лишь крайне редкие в наши дни случаи гнойного расплавления тромботических масс, которое может возникнуть как в поверхностной, так и в глубокой венозной системах.

 

Классификация:

По этиологии:

· инфекционные;

· аллергические;

· асептические.

По течению различают:

• Острый тромбофлебит (продолжительность патологического процесса до 1 месяца);
• Подострый тромбофлебит (продолжительность клинических проявлений от 1 до 2 месяцев);
• Хронический тромбофлебит, или посттромбофлебитический синдром (длительный патологический процесс в венозной системе вследствие перенесенного тромбофлебита, который развиваются в сроки более 2-3 месяцев).

По характеру воспаления тромбофлебит различают на:

• Гнойный;
• Не гнойный.

По локализации патологического процесса различают:

• Тромбофлебит поверхностных вен;
• Тромбофлебит глубоких вен.

Клиническая картина:

Тромбофлебит глубоких вен является самостоятельным или осложнением поверхностного тромбофлебита. Чаще всего поражаются глубокие вены голени, затем подколенная и вышележащие вены бедра. Тромбоз глубоких вен всегда тяжелая по своим последствиям и потенциально опасная болезнь. Симптомы поражения вен голени: внезапное начало, распирающие боли и уплотнения по ходу глубоких вен, локальное повышение температуры тела. Развивается отечность, ощущение налитости, распирания, жара и судорог в икроножных мышцах. Боли, тяжесть и только что названные ощущения резко усиливаются при опускании ноги. Увеличивается объем соответствующей части конечности. Невозможно встать на ногу. Кожа на стопе, пальцах, голени делается слегка блестящей из-за отека и бледной. Рисунок кожных и подкожных вен резко усиливается, иногда они заметно расширяются.

Поражение подколенной и особенно бедренной вены протекает значительно тяжелее, чем тромбофлебит голени. Быстро нарастает отек ноги. Кожа делается горячей, синюшной. Развивается спазм сосудов, что определяется по состоянию пульса и изменениям температуры кожи. Появляются сильные боли по ходу пораженных вен голени и бедра. Отекает и ограничиваются движения в коленном суставе. Ткани напряжены по ходу тромбированной вены, кожа горяча на ощупь, отечна. Отмечается резкая болезненность по ходу сосудисто-нервного пучка. Подкожные вены расширены и четко вырисовываются на фоне синюшной и слегка покрасневшей кожи.

При тазово-бедренной форме тромбофлебита, т. е. при вовлечении в процесс подвздошных вен, нижней полой вены особенно сильные боли локализуются в голени, бедре и ягодице, нижней половине брюшной стенки. Нарушаются функции кишечника, мочевого пузыря. Развивается тяжелая общая реакция организма с высокой температурой тела, лейкоцитозом, повышением СОЭ, ознобом и т. п. Наступает отек ноги, а иногда и половых органов, промежности, нижней части передней брюшной стенки.

Различают следующие клинические варианты флеботромбоза глубоких вен.

Белая болевая флегмазия: заболевание сопровождается резким спазмом артериальных сосудов. Выраженный солевой синдром, конечность бледная, холодная на ощупь, пульсация периферических сосудов отсутствует или резко ослаблена. Трудно дифференцировать от острых нарушений артериального кровообращения.

Синяя болевая флегмазия - самая тяжелая форма флеботромбоза. Поражены практически все венозные сосуды конечности с резким нарушением венозного кровотока и быстрым развитием гангрены конечности.

Диагностика:

1. Радионуклидное исследвание с меченым фибриногеном (разыскивает скрытый источник тромбообразования. Позволяет выявить бессимптомно протекающие тромбозы в различных бассейнах).

2. Дуплексное сканирование (двухмерное изображение сосудов с возможностью оценки состояния сосудистой стенки, характера и скорости кровотока по ним).

3. Ультразвуковое ангиосканиование (позволяет оценить состояние вены, окружающих тканей, определить локализацию тромба, его протяженность и характер тромбоза).

Лечение

Консервативное:

Применение эластической компрессии пораженной конечности, применение локальной гипотермии на зову проекции сосудистого пучка, что способствует стиханию флебита и уменьшению болей.

Антикоагулятная терапия (прямая – гепарин (около 7 сут), непрямая – антивитаминов К (на 3е сутки)).

Хирургическое:

1. Эндоваскулярные операции (чрескожная имплантация проволочных кава-фильтров. В гильзе диаметров около 3 мм через левую подключичную или правую яремную вену устанавливают дистальнее устьев почечных вен).

2. Пликация нижней полой вены (прошивание просвета нижней полой вены ниже устьев почечных вен П-образным швом, чтобы просвет вены разделялся на ряд каналов. Диаметром около 5 мм, достаточные для оттка венозной крови, но не пропускающие крупные тромбоэмболы).

3. Перевязка вены (предотвращает эмболизацию легочного сосудистого русла. Лигитируют те вены, прекращение кровотока по кторым, не вызывает серьезных нарушений венозного оттока).

4. Паллиативная тромбоэктомия (попытки полного удаления тромботических масс из венозного русла).

Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии, миоглобинурия, гиповолемический шок, гиперкалиемия, коагулопатия потребления. В отдаленные сроки развивается посттромбофпебитический синдром.

Профилактика. Эластическое бинтование конечности во время и после операции, родов, следует избегать использования вен нижних конечностей для инфузий. Раннее вставание, лечебная гимнастика после операции.

Вопрос 26. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей

(или ишемическая болезнь нижних конечностей) – заболевание, характеризующееся формированием атеросклеротических бляшек в артериях нижних конечностей, сужением просвета сосудов, нарушением кровообращения и ишемии конечностей при нагрузке, а потом и в покое. Является ведущей причиной окклюзии артерий нижних конечностей у лиц старше 40-50 лет. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей развивается главным образом у мужчин.

Факторы риска: высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина в крови, курение, малоподвижный образ жизни, ожирение, отягощенная наследственность. 

Патогенез: при развитии атеросклероза происходит сужение или полная закупорка атерий, что приводит к значительному уменьшению поступления крови к ногам.

Основным симптомом: этого заболевания являются боли в мышцах нижних конечностей (мышцы бедер и икроножные мышцы) и чусвтво усталости в мышцах при ходьбе. Это связано с повышенной потребностью мышц нижних конечностей при физической нагрузке в артериальной крови, которая доставляет к тканям кислород. При ходьбе обычным шагом или беге суженные артерии не могут удовлетворить потребность тканей в артериальной крови. Это приводит к кислородному «голоданию» и вызывает интенсивные боли в мышцах. На начальных стадиях заболевания при прекращении физической нагрузки боли быстро проходят. Таким образом, получается, что пациент проходит определенную дистанцию обычным шагом. При этом постепенно появляются и нарастают боли в ногах. После остановки, в течение нескольких минут, боли проходят. В медицине этот феномен называется болями по типу перемежающейся хромоты – это основной клинический симптом облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Если боли возникают в мышцах бедер – боли по типу высокой перемежающейся хромоты, если в икроножных мышцах – боли по типу низкой перемежающейся хромоты. Следует отличать эти боли от болей при очень распространенных в пожилом возрасте заболеваниях суставов нижних конечностей (артрозах). Для артрозов нижних конечностей также характерны боли при физической нагрузке. Однако боли при артрозах локализуются, в основном, не в мышцах, а в суставах и при этом носят «стартовый» характер. То есть наибольшая интенсивность болей в начале движения. Затем больной «расхаживается» и боли немного ослабевают. Раздница в температуре кожи между конечностями (страдающая нога прохладнее, чем здоровая.

Классификация тяжести недостаточности артериального кровотока конечности:

I стадия клинически бессимптомна. Боли появляются при тяжелой физической нагрузке. Дистанция безболевой ходьбы более 1000 м. Отмечается отсутствие пульса на сосудах конечности, при ангиографии - сужение или закупорка сосуда;

IIа стадия - ишемическая боль при физической нагрузке в ягодичной области и икроножных мышцах (перемежающаяся хромота), на артериограмме - сужение бедренно-подколенного или аортоподвздошного сегмента с достаточным развитием коллатералей. Дистанция безболевой ходьбы 250-1000 м

II6 стадии - Дистанция безболевой ходьбы 50-250 м

III стадия - Дистанция безболевой ходьбы менее 50 м. На этой стадии появляются боли в мышцах нижних конечностей в покое, преимущественно по ночам. Больные, как правило, опускают ногу с кровати для улучшения кровонаполнения тканей. Часто это действительно приводит к ослаблению болей.

IV стадия - значительная боль в покое, физическая нагрузка практически невозможна; выраженные трофические нарушения, некрозы на пальцах и стопе, развитие гангрены.

Выделяют 3 основные локализации атеросклеротической окклюзии: тазовая (аортоподвздошный тип), бедренная (бедренно-подколенный тип), периферическая.

Периферический тип: боль и парестезии на стопе и пальцах, плохо поддающиеся лечению межпальцеаые микозы, длительное заживление ран после травм пальцев. Пульсация на бедренной и подколенной артериях сохраняется, но на артериях стопы отсутствует.

Бедренно-подколенный тип: пульс на бедренной артерии определяется, но на подколенной и артериях стопы резко ослаблен или отсутствует. При сужении сосуда с резким нарушением гемодинамики в зоне окклюзии и тотчас ниже можно выслушать систолический шум. Необходимо ангиографическое исследование.

Аортоподвздошный тип: возникает перемежающаяся хромота с болью в области ягодиц и задней поверхности бедра, позднее - боль в покое и гангрена периферических отделов конечности. Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду; изменяется окраска кожных покровов ног. Атрофия кожи с нарушением роста волос и ногтей. Пульсация на бедренной артерии отсутствует, нередко поражение двустороннее (синдром Лериша).