Причины и механизм развития бронхоэктатической болезни

· врожденные пороки развития бронхов

· недоразвитие (дисплазия) бронхиальной стенки..

· Приобретенные бронхоэктазы возникают в результате частых бронхолегочных инфекций, перенесенных в детском возрасте – бронхопневмонии, хронического деформирующего бронхита, туберкулеза или абсцесса легкого.

· Иногда бронхоэктатическая болезнь развивается вследствие попадания инородных тел в просвет бронхов.

 

Симптомы бронхоэктатической болезни

· постоянный кашель с отхождением гнойной мокроты с неприятным запахом.

·  анемия,

· похудание,

· общая слабость,

· бледность кожных покровов,

· наблюдается отставание физического и полового развития детей.

· Дыхательная недостаточность при бронхоэктатической болезни проявляется цианозом, одышкой, утолщением концевых фаланг пальцев рук в виде «барабанных палочек» и ногтей в форме «часовых стеклышек», деформацией грудной клетки.

 

Диагностика бронхоэктатической болезни

При физикальном исследовании легких - отставание подвижности легких в дыхании и притупление перкуторного звука на пораженной стороне.

Аускультация- ослабленным дыханием, массой разнокалиберных (мелко-, средне- и крупнопузырчатых) влажных хрипов, обычно в нижних отделах легких, уменьшающихся после откашливания мокроты. При наличии бронхоспастического компонента присоединяются свистящие сухие хрипы.

Рентгенограмма легких - деформация и ячеистость легочного рисунка, участки ателектазов, уменьшение в объеме пораженного сегмента или доли.

Эндоскопическое исследование бронхов – бронхоскопия – позволяет выявить обильный, вязкий гнойный секрет, взять материал на цитологию и баканализ, установить источник кровотечения, а также провести санацию бронхиального дерева для подготовки к следующему диагностическому этапу – бронхографии.

Бронхография (контрастное рентгенологическое исследование бронхов) позволяет уточнить степень распространенности бронхоэктазов, их локализацию, форму.

Бронхография у взрослых пациентов проводится в под местной анестезией, у детей – под общим наркозом. С помощью введенного в бронхиальное дерево мягкого катетера происходит заполнение бронхов контрастным веществом с последующим рентгенологическим контролем и серией снимков. При бронхографии выявляется деформация, сближение бронхов, их цилиндрические, мешотчатые или веретенообразные расширения, отсутствие контрастирования ветвей бронхов, расположенных дистальнее бронхоэктазов.

- Спирометри я

- пикфлоуметрию.

 

Лечение бронхоэктатической болезни

Лечение Консервативные методы:

- антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды). Наиболее эффективны лечебные бронхоскопии с отмыванием и удалением гнойного содержимого из просвета бронхов, с введением антибиотиков;

- введение протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин);

- ведение муколитических препаратов (ацетилцистеин, бромгексин);

- анаболические гормоны, витамины С, В;

- иммуностимулирующая терапия (удаление пораженного участка легкого).

Оперативное лечение заключается в резекции измененных участков лёгкого.

 

Вопрос 39.Эмпиема плевры. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) – скопление гноя или жидкости с биологическими признаками инфицирования в плевральной полости с вовлечением в воспалительный процесс париетальной и висцеральной плевры и вторичной компрессией легочной ткани.

Этиология эмпиемы плевры

· Пневмонии,

· бронхоэктазах,

· абсцессе легкого

· гангрене легкого

· туберкулез.

· Экссудативногоплеврит

· медиастинит

· перикардит

· остеомиелитаребер и позвоночника

· под диафрагмальный абсцесс

· абсцесс печени,

· острый панкреатиа.

 

Классификация:

По сообщению с внешней средой выделяют:

- «закрытую», без свища (не сообщается с внешней средой);

- «открытую», со свищем (есть сообщение с внешней средой в виде

плеврокожного, бронхоплеврального, бронхоплеврокожного,

плевроорганного, бронхоплевроорганного свища).

По объему поражения плевральной полости:

- тотальная (на обзорной рентгенограмме легочная ткань не

определяется);

- субтотальная (на обзорной рентгенограмме определяется только

верхушка легкого);

- отграниченная (при осумковании и ошвартовании экссудата):

апикальная, пристеночная паракостальная, базальная, междолевая,

парамедиастинальная.

По этиологическому факторы различают:

- пара- и метапневмоническую;

- вследствие гнойно-деструктивных заболеваний легких (абсцесс,

гангрена, бронхоэктатическая болезнь);

- посттравматическая (травма грудной клетки, травма легкого,

пневмоторакс);

- послеоперационная;

- вследствие внелегочных причин (острый панкреатит,

поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс печени, воспаление мягких тканей и

костного каркаса грудной клетки).

Патогенез эмпиемы плевры

 три стадии развитии

· серозную,

· фибринозно-гнойную 

· стадия фиброзной организации.

Первая стадия- протекает с образованием в плевральной полости серозного выпота.

Фибринозно-гнойная стадия- этой фазе эмпиемы плевры вследствие увеличения количества бактерий, детрита, полиморфно-ядерных лейкоцитов экссудат становится мутным, приобретая гнойный характер. На поверхности висцеральной и париетальной плевры образуется фибринозный налет, возникают рыхлые, а затем плотные спайки между листками плевры. Сращения образуют ограниченные внутриплевральные осумкования, содержащие скопление густого гноя.

В стадии фиброзной организации -происходит образование плотных плевральных шварт, которые, как панцирь, сковывают поджатое легкое. Со временем нефункционирующая легочная ткань подвергается фиброзным изменениям с развитием плеврогенного цирроза легкого

Клиника эмпиемы плевры

1. ознобы,

2. стойко высокую (до 39°С и выше),

3. обильное потоотделение,

4. нарастающую одышку,

5. тахикардию,

6. цианоз губ, акроцианоз.

7. резко выражена эндогенная интоксикация: головные боли, прогрессирующая слабость, отсутствие аппетита, вялость, апатия.

Отмечается интенсивный болевой синдром на стороне поражения; колющие боли в груди усиливаются при дыхании, движениях и кашле.

Волемические и водно-электролитные расстройства вследствие потери белков и электролитов  сопровождающиеся уменьшением мышечной массы и похуданием.

 

Диагностика эмпиемы плевры

Типичными внешними признаками больного с хронической эмпиемой плевры служат с изгибом позвоночника в здоровую сторону, опущенное плечо и выступающая лопатка на стороне поражения.

Перкуторный звук на стороне гнойного плеврита притуплен

рентгенография рентгеноскопия легких -при эмпиеме плевры обнаруживают интенсивное затенение.

КТ,МРТ легких.

УЗИ плевральной полости, позволяет обнаружить даже небольшое количество экссудата, определить место плевральной пункции 

 Бактериологический и микроскопический анализ плеврального выпотапозволяет уточнить этиологию эмпиемы плевры.

 

Лечение эмпиемы плевры

1. опорожнению плевральной полости от гнойного содержимого

· дренирования плевральной полости,

· вакуум-аспирации гноя,

· плеврального лаважа,

· введения антибиотиков и протеолитических ферментов,

· лечебных бронхоскопий.

2.системная антибиотикотерапия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы, фторхинолоны). 3.дезинтоксикационная,иммунокорригирующая терапия, витаминотерапия, переливание белковых препаратов (плазмы крови, альбумина, гидролизатов), растворов глюкозы, электролитов.

4.дыхательная гимнастика,ЛФК, ультразвук, классический, перкуторный и вибрационный массаж грудной клетки.

При формировании хронической эмпиемы плевры показано хирургическое лечение. При этом может выполняться торакостомия (открытое дренирование), плеврэктомия с декортикацией легкого, интраплевральная торакопластика, закрытие бронхоплеврального свища, различные варианты резекции легкого.

Вопрос 40. Асцесс легкого, этиология, классификацияклиника, диагностика, лечение.

Абсцесс легкого – 1)гнойное расплавление легочной паренхимы. 2)тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей.

Причиной чаще всего является пневмония, вызванная стафилококком, клебсиаллой, анаэробами, а также контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе; аспирация инородных тел, инфицированного содержимого придаточных пазух носа и миндалин. К непрямым причинам относятся септические эмболы, попадающие гематогенным путем из очагов остеомиелита, гонита, простатита, реже отмечается лимфогенный путь - занос при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта. Множественные абсцессы, чаще двусторонние, возникают в результате септикопиемии. Абсцесс легкого может быть осложнением инфаркта легкого, распада раковой опухоли в легком.

Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.

КЛАССИФИКАЦИЯ

• Деструктивные пневмониты разделяют по клинико-морфологической форме и по патогенезу.

• По клинико-морфологической сущности выделяют: гнойные абсцессы, гангренозные абсцессы, гангрену лёгкого.

Следует отметить, что в динамике эти процессы могут переходить один в другой.

• По патогенезу деструктивные пневмониты разделяют на четыре группы: бронхогенные (аспирационные, постпневмонические, обтурационные); гематогенные; травматические; прочие, связанные, например, с переходом нагноения с соседних органов и тканей.

• Отдельно необходимо рассмотреть вопросы классификации абсцессов лёгкого. Их разделяют на: острый; хронический (продолжительность более 2-3 мес).

• Большинство абсцессов - первичные, т.е. образуются при некрозе лёгочной ткани во время поражения паренхимы лёгких (обычно пневмонии). Если абсцесс возникает вследствие септической эмболии или прорыва внелёгочного абсцесса в лёгкое (при эмпиеме), то его называют вторичным. Кроме того, принято выделять единичные и множественные, односторонние и двусторонние абсцессы лёгких. В зависимости от расположения в пределах доли или всего лёгкого принято разделять периферические (кортикальные, субкортикальные) и центральные (прикорневые абсцессы). Следует заметить, что к гигантским абсцессам такое деление неприменимо.

Клиника

Признаки гнойно-резорбтивной лихорадки, гектическая температура, одышка, локальная боль при дыхании, пароксизмы лающего кашля с увеличением количества мокроты при перемене положения тела. Физикально: бронхиальное дыхание, разнокалиберные хрипы. Типична трехслойная мокрота: желтоватая слизь, водянистый слой, на дне - той. В крови -лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия, гипоальбуминемия и диспротеинемия. Возможен спонтанный внутренний дренаж гнойника в результате прорыва его в близлежащий к полости бронх, признаком чего является внезапное выделение большого количества зловонной (полным ртом) мокроты. При внешнем осмотре до прорыва абсцесса можно обнаружить лёгкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры визуально определяют отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Больной принимает вынужденное положение на больном боку. При хроническом абсцессе пальцы принимают форму барабанных палочек, формируются признаки правожелудочковой недостаточности. Характерны тахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду - началу опорожнения полостей деструкции - сопровождается в типичных случаях улучшением состояния больного.Пальпация позволяет обнаружить болезненность межреберных промежутков на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межрёберного сосудисто-нервного пучка. При субплевральном расположении абсцесса голосовое дрожание усилено. При опорожнении большого абсцесса оно может стать ослабленным. Перкуторно в начальную фазу на стороне поражения звук может быть несколько укорочен

Нередким осложнением является перфорация в свободную плевральную полость с образованием эмпиемы плевры.

Диагностика

Окончательный диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования в прямой и боковой проекциях, а также томографии. Более информативна компьютерная рентгеновская томография.
Важную роль играет бронхоскопия с аспирацией гноя для определения микрофлоры и выбора антибиотиков, биопсией для дифференциальной диагностики с распадающейся опухолью.

ЛЕЧЕНИЕ

• Больные с абсцессом лёгкого требуют интенсивного лечения в условиях стационара. Пациентам обеспечивают диету с энергетической ценностью до 3000 ккал/сут, повышенным содержанием белков (110-120 г/сут) и умеренным ограничением жиров (80-90 г/сут). Увеличивают количество продуктов, богатых витаминами A, C, группы B (отвары пшеничных отрубей, шиповника, печень, дрожжи, свежие фрукты и овощи, соки), солями кальция, фосфора, меди, цинка. Ограничивают потребление поваренной соли до 6-8 г/сут, жидкость.

• Консервативная терапия абсцесса лёгкого основана на применении антибактериальных средств вплоть до клинико-рентгенологического выздоровления (нередко 6-8 нед). Выбор препарата определяют результаты бактериологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. Антибактериальные препараты вводят в/в, при улучшении состояния дают внутрь. До настоящего времени высокие дозы в/в вводимого пенициллина эффективны в 95% случаев. Применяют бензатина бензилпенициллин по 1-2 млн ЕД в/в каждые 4 ч до улучшения состояния пациента, затем феноксиметилпенициллин по 500-750 мг 4 раза в сут в течение 3-4 нед. Из-за роста пенициллинорезистентных штаммов возбудителей рекомендуют назначать клиндамицин по 600 мг в/в каждые 6-8 ч, затем по 300 мг внутрь каждые 6 ч в течение 4 нед. При абсцессе лёгких эффективны также хлорамфеникол, карбапенемы, новые макролиды (азитромицин и кларитромицин), β-лактамные антибиотики с ингибиторами β-лактамаз, респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин).

Эпирический выбор антибиотика при абсцессе лёгкого основан на знании наиболее частых возбудителей болезни (анаэробы Bacteroides, Peptostreptococcus и др., нередко в сочетании с энтеробактериями или Staphylococcus aureus).

• Препаратами выбора считают: амоксициллин+клавулановую кислоту, ампициллин+сульбактам, тикарциллин+клавулановую кислоту, цефоперазон+сульбактам.

• К альтернативным ЛС относят линкозамиды в сочетании с аминогликозидами или цефалоспоринами III-IV поколений, фторхинолоны в сочетании с метронидазолом и монотерапию карбапенемами.

• При микробиологической идентификации возбудителя необходима коррекция этиотропной терапии в соответствии с выявленным возбудителем и его чувствительностью

Лечение проводят в стационаре. Постуральный дренаж, бронхоскопическая санация, антибиотикотерапия с учетом еженедельно повторяемой антибиотикограммы. Хирургическое лечение показано только при отсутствии эффекта от консервативного лечения.
Прогноз благоприятный: в большинстве случаев отмечается облитерация полости абсцесса и выздоровление. Обязателен рентгенологический контроль через 3 и 6 мес после выздоровления.