Оценка белоксинтезирующей функции печени

Для оценки функции печени используют белково-осадочные пробы, с помощью которых устанавливают изменения в составе белков сыворотки крови (диспротеинемию). В основе осадочных проб лежит взаимодействие глобулинов с веществами-осадителями. Осадочные пробы не являются специфическими, но, однако они позволяют установить степень нарушения соотношений между глобулинами сыворотки и альбуминами, синтезирующимися преимущественно в печени.

Сулемовая проба. Сулема в присутствии белков крови образует коллоидный раствор солей ртути. Нарушение дисперсности белковых фракций сыворотки крови вызывает осаждение грубодисперсных частиц. В пробирку берут 0,5 мл сыворотки крови, 1,0 мл 0,85 %-ного раствора хлористого натрия, перемешивают и добавляют по каплям 0,1%-ный раствор сулемы до появления стойкого помутнения. В норме у здоровых коров на титрование сыворотки расходуется 1,6-2,6 мл раствора сулемы. Чем тяжелее дистрофия печени, тем меньше расходуется раствора сулемы.

2.4Основные синдромы заболевания печени.

 Основные синдромы болезней печени и желчных путей:

-Синдром желтух-клинико-лабораторный синдром, характеризующийся гипербилирубинемией и желтушностью, общей слабостью и подавленностью (астенией), кожным зудом, брадикардией, нарушением кишечного пищеварения, расстройством функций нервной системы, билирубин- и уробилирубинурией и некоторыми другими показателями. Гипербилирубинемия наступает при снижении способности гепатоцитов связывать (конъюгировать) билирубин и экскретировать его. При высоких концентрациях билирубина угнетаются процессы окислительного фосфорилирования и снижается потребление кислорода, что приводит к повреждению тканей. Токсическое действие проявляется также поражением центральной нервной системы, возникновением очагов некроза в паренхиматозных органах, подавлением клеточного иммунного ответа, развитием гемолитической анемии.

Желтушность (иктеричность) является типичным, но довольно редким и поздним клиническим симптомом болезней печени. У коров она может развиться при концентрации общего билирубина в сыворотке крови более 30-35, а у свиней – более 60 мкмоль/л, что в 5 и более раз превышает верхнюю границу нормы. При этом должен присутствовать конъюгированный (проведенный через печень, прямой) билирубин, который легко проникает в ткани.

В зависимости от того, на каком этапе нарушается обмен билирубина, различают три формы желтухи: гемолитическая (надпеченочная); паренхиматозная (печеночная) и механическая (подпеченочная).

Гемолитическая желтуха развивается вследствие избыточного гемолиза эритроцитов. В начальную стадию гемолитического процесса гипербилирубинемии может не быть, поскольку печень способна метаболизировать и выделять в желчь билирубин в количестве, превышающем его продукцию в физиологических условиях. Билирубинемия развивается в случаях, когда исчерпаны резервные возможности органа.

При средней степени гемолиза патология обусловлена, главным образом, неконъюгированным (непрямым, несвязанным) билирубином, а при массивном гемолизе – неконъюгированным и конъюгированным пигментом (прямым, связанным). Последний может вызвать гипербилирубинурию. Неконъюгированная фракция не проникает через неповрежденный почечный фильтр и в моче не появляется.

Основными проявлениями надпеченочной желтухи являются: повышение концентрации непрямого билирубина; гиперхромная анемия с цветовым показателем более 1,15 и ретикулоцитозом; высокая уробилинурия; окрашивание мочи в темно-желтый, а фекалий - в коричневый цвет. У лошадей поздним симптомом является спленомегалия.

Синдром развивается при введении гипотонических растворов, отравлении гемолитическими ядами, гемолитической болезни новорожденных, В12-дефицитной анемии, обширных гематомах, переливании несовместимых групп крови, кровопаразитарных болезнях.

Паренхиматозная желтуха (печеночная желтуха) развивается вследствие воспалительного или токсического гепатоцеллюлярного поражения. Гепатоциты не способны при этом полностью улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой и выделять его в желчные пути. В результате в сыворотке крови увеличивается концентрация непрямого билирубина. Кроме того, при дистрофии печеночных клеток наблюдается обратная диффузия прямого билирубина из желчных канальцев в кровеносные капилляры. Этот механизм обусловливает повышение в сыворотке крови уровня прямого билирубина, а также билирубинурию и уменьшение выделения стеркобилина с калом.

Печеночная форма желтухи проявляется повышением концентрации в крови всех разновидностей билирубина, билирубинурией, уробилиногенурией, увеличением в моче количества желчных кислот, моча приобретает желто-бурый цвет, иногда с зеленоватым оттенком, фекалии обесцвечиваются (ахоличный кал). Желтушность развивается при многократном увеличении в крови концентрации билирубина.

Синдром развивается при инфекционном, незаразном, токсическом гепатитах, сопровождающихся внутриклеточной инфильтрацией и некрозом значительной части гепатоцитов у всех видов животных.

Механическая (подпеченочная, холестатическая, обтурационная) желтуха возникает вследствие нарушения оттока желчи из печени. Наблюдается при желчекаменной болезни, закупорке желчных ходов гельминтами, опухолях поджелудочной железы, при использовании медикаментозных средств, вызывающих задержку оттока желчи в печени (холестаз) – эритромицина, сульфаниламидных препаратов, эстрогенов. Желчный пигмент при этом диффундирует через стенки расширенных желчных капилляров, которые нередко разрываются. Гепатоциты наполняются желчью, которая поступает в лимфатические щели и кровь. При затруднении оттока желчи в крови повышается концентрация желчных кислот, что оказывает повреждающее действие на печеночные клетки с развитием некроза. Высокая концентрация желчных кислот в крови вызывает кожный зуд, брадикардию и гипотензию, гемолиз эритроцитов, нарушает процессы свертывания крови, замедляет СОЭ. Желчные кислоты, выделяясь через почки, могут способствовать развитию печеночной недостаточности, а также развитию нервных явлений у животных.

При механической желтухе резко уменьшается содержание стеркобилиногена и других продуктов метаболизма билирубина в кале, что сопровождается его обесцвечиванием.

Вид желтухи	Билирубин крови		Моча		Кал
	прямой	непрямой	билирубин	уробилин	стеркобилин
	связанный	(свободный)
Гемолитическая	-	+ + + +	-	+ + + +	+ + + +
Механическая	+ + + +	+	+ + + +	-	-
Паренхиматозная	+ + +	+ + +	+ + +	+ + +	+ -
Здоровые животные	-	+	-	+	+

Таблица 8 - Схема дифференциальной диагностики желтух

Синдром включает следующие симптомы: гипербилирубинемия преимущественно за счет прямого билирубина; гиперхромная анемия с замедлением СОЭ; билирубин- и холеурия; желтушность темно-зеленоватого и землистого оттенков, кожный зуд, брадикардия; моча темных оттенков со стойкой желтой пеной при взбалтывании.

В клинической практике для дифференциации желтух проводится

определение как билирубина, так и продуктов его метаболизма Синдром печеночной недостаточности – патологическое состояние, обусловленное глубокими нарушениями многочисленных и важных для жизнедеятельности организма функций печени, проявляющееся преимущественно цитолизом и некрозом гепатоцитов, а также ренальными, гемопатическими и нервными расстройствами различной степени выраженности, вплоть до развития печеночной комы.

При развившейся недостаточности вследствие гепатита, цирроза, амилоидоза печени, отравлении гемолитическими ядами и др. заболеваниях, основными симптомами и лабораторными показателями являются: диарея с тонкокишечной недостаточностью, рвотой у плотоядных и всеядных, обесцвечиванием фекалий и быстрым снижением массы тела; геморрагический синдром с кровоизлияниями в слизистые и кожу, с гематомами при незначительных травмах, после инъекции и пункции; печеночная энцефалопатия с угнетением, атаксией, гипоэстезией, с ослаблением кожных рефлексов; иногда – желтушность, гепатомегалия, болезненность печени; гипербилирубинемия, билирубин- и уробилинурия; гипопротеинемия с гипоальбуминемией, иногда гамма-глобулинемия.

Синдром портальной гипертензии – повышение венозного давления в системе воротной вены, связанное с циррозом печени, при котором происходит сдавливание венозных сосудов разросшейся соединительной тканью. Это ведет к развитию застойной гиперемии в системе портальной вены, увеличению в пять-семь раз венозного кровяного давления, что обусловливает выпотевание плазмы и развитие брюшной водянки (асцита).

Синдром холестаза – синдром, обусловленный нарушением образования и особенно оттока желчи, вследствие чего происходит интоксикация организма желчными кислотами и билирубином. Холемия может развиваться внутри печени и за ее пределами. Механизм развития внутрипеченочного холестаза связан с нарушением образования желчных мицелл, которые формируются из холестерина, фосфолипидов, желчных кислот и билирубина. Развитие холемии за пределами печени связано с нарушением оттока желчи и клинически проявляется признаками, характерными для механической желтухи.

Гепаторенальный синдром связан с возникновением функциональной недостаточности почек вследствие нарушения обезвреживающей функции печени. Это ведет к развитию в почках альтеративно-воспалительных изменений с повышением образования ренина, который соединяется в крови с 2- глобулином, образуя ангиотензин, повышающий кровяное давление. Одновременно возрастает уровень простагландинов. У животных одновременно диагностируются изменения, характерные для поражения печени (гепатомегалия, болезненность печени, печеночная недостаточность и др.) и почек (почечные отеки, болезненность органа, протеинурия, гематурия, увеличенная концентрация креатинина в крови и т.д.). Синдром часто выявляют у высокопродуктивных коров и собак служебных пород.

Синдром печеночной энцефалопатии и комы- характеризуется нарушением функции центральной нервной системы в результате накопления в крови токсических продуктов (аммиака, индола, фенола и др.), низкомолекулярных жирных кислот, кетоновых тел, неконъюгированного билирубина и других веществ, которые негативно влияют на мозговую ткань, обусловливая развитие печеночной энцефалопатии, а в тяжелых случаях и при длительном действии – возникновением печеночной комы. При тяжелых дистрофических и некробиотических процессах в печени начинает функционировать коллатеральное кровообращение (дополнительный шунт, т. е. проток), и продукты кишечного метаболизма поступают в общий кровоток, вызывая интоксикацию организма.

Синдром у плотоядных животных проявляется угнетением, атаксией, залеживанием, эпилептиформными судорогами, гепатомегалией, нарушением всех основных функций печени, обмороками и коматозным состоянием.

При коматозном состоянии основными симптомами являются: потеря сознания; анестезия и выпадение соматических рефлексов; желтушность слизистых оболочек и склеры, петехиальные кровоизлияния; расширение зрачков; чрезмерная напряженность мышц; сухая холодная кожа; тахикардия. Исчезновение корнеального рефлекса является угрожающим симптомом, расширение зрачков – безнадежным.

У лошадей синдром характеризуется депрессией, частым зеванием, манежными движениями, лошадь упирается головой в стену, появляются судороги и кома. При хронических заболеваниях печени обнаруживают повышенную чувствительность к ультрафиолету. Фотосенсибилизирующие вещества могут быть как эндогенного происхождения, так и экзогенного (производные фенотиазина, а также вещества, содержащиеся в зверобое продырявленном, горце гречишном). Недостаточная детоксикация различных фотосенсибилизирующих веществ, в том числе филлоэритрина (продукт превращения хлорофилла под влиянием микрофлоры кишечника) вызывает их накопление в крови. Затем они поступают в кожу и под влиянием ультрафиолетового облучения активизируются, что, в свою очередь, приводит к высвобождению большого количества медиаторов воспаления. Фотосенсибилизация характеризуется развитием отёков, эритем, точечных кровоизлияний с образованием струпьев, наличием болезненности (но не зуда).

 

 

                2.4Собственное исследование.

 

 

Заключение

 

Список использованной литературы:

1. Андреева С.Д. Шестакова А.Н. Cапожников А.Ф.-Анатомо-физиологическая характеристика и методы исследования печени у животных.

2. Авторское издание Н.Цыркова, Н.М.БройкоАтлас-Клиническое ультразвуковое исследование органов брюшной и грудной полости собак и кошек стр. 18-21

3. А.Г.Савойский, В.Н.Байматов, В.М.Мешков-Патологическая физиология-Москва Колос-2008-стр.394-412

4. Б.В.Уша, И.М. Беляков, Р.П.Пушкарёв-Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных-МОСКВА Колос 2003-стр.190-196.

5. В.Ф.Лысов,Т.В.Ипполитова, В.И.Максимов, Н.С.Шевелев-Физиология и этология животных-МОСКВА Колос 2012-

6. Д.Пенник, М-А.дАнжуАтлас по ультразвуковой диагностике. Исследования у собак и кошек-стр.45-69.

7. Жерлицын С.Н.Руководитель Сети ветеринарных клиник “ВЫСОТА” г. Москва-Обзор встречаемости и классификация основных заболеваний печени у животных

8. И.В.Хрусталёва-Анатомия животных-МОСКВАКолос 1997-стр.467-468.

9. М.Ф.Васильев, Е.С.Воронин, Г.Л.Лугин-Практикум по клинической диагностике-Москва Колос 2004-стр.136-14

10.  С.Л. Кузнецов, Н.Н. Мушкамбаров-Цитология, гистология и эмбриология-ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2016-стр.454

 

Приложение1