Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Триггерные факторы обострения бронхиальной астмыСодержание книги Поиск на нашем сайте
Бронхиальная астма ведет к развитию: ¾ Бронхоконстрикции; ¾ Отека и воспаления дыхательных путей; ¾ Гиперреактивности дыхательных путей; ¾ Ремоделирования дыхательных путей У пациентов с бронхиальной астмой TH2-хелперы и другие виды клеток, особенно эозинофилы, тучные клетки, а также другие подтипы лимфоцитов CD4+ и нейтрофилы, образуют обширные воспалительные инфильтраты в эпителии и гладких мышцах дыхательных путей, что приводит к ремоделированию (десквамации, субэпителиальному фиброзу, ангиогенезу и гипертрофиии гладких мышц). Гипертрофия гладких мышц приводит к сужению дыхательных путей и увеличивает их реактивность при воздействии аллергенов, инфекционных агентов, раздражителей, парасимпатическом возбуждении (которое вызывает выделение провоспалительных нейропептидов – субстанции Р, нейрокинина Аcalcitonin и пептида, связанного с геном кальцитонина) и других пусковых механизмов бронхоконстрикции. Дополнительный вклад в гиперреактивность дыхательных путей вносит потеря ингибиторов бронхоспазма (выделяемый эпителием релаксирующий фактор, простагландин E2) и других субстанций, которые носят название эндопептидазы и метаболизируют эндогенные бронхоконстрикторы. Слизистые пробки и эозинофилия в периферической крови являются дополнительными классическими признаками астмы и могут быть сопутствующими симптомами воспаления дыхательных путей. Однако не у всех пациентов с астмой наблюдается эозинофилия. Триггерные факторы обострения бронхиальной астмы. К треггерам обострения бронхиальной астмы относятся: ¾ Аллерегены внешней среды и производственные аллергены; ¾ Холодный сухой воздух ¾ Инфекции ¾ Физические нагрузки ¾ Ингаляционные раздражающие вещества ¾ Эмоции; ¾ Аспирин и другие противовоспалительные препараты (НПВП) ¾ Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь [9, с.78]. У маленьких детей инфекционными триггерами являются: респираторно-синцитиальный вирус, риновирус и вирус парагриппа. У детей старшего возраста и взрослых людей инфекции верхних дыхательных путей (особенно риновирусная) и пневмонии являются общими инфекционными инициирующими факторами. Физические упражнения также могут быть инициирующим фактором, особенно в холодных и сухих условиях, холодный воздух сам по себе также может выступать триггером. Ингаляционные раздражители, такие как загрязненный воздух, сигаретный дым, парфюмерия, чистящие средства, также могут выступать в качестве триггеров, вызывающих симптомы у пациентов с астмой. Иногда эмоциональное воздействие, наприме, при тревожности, гневе, волнении - вызывают обострения. Аспирин является инициирующим фактором у пациентов с тяжелой формой астмы (до 30%) и у < 10% всех пациентов с астмой. При аспиринчувствительной астме обычно наблюдается полипоз носа, заложенность носа и придаточных пазух, которые являются состояниями, также известными как триада Самптера (астма, носовые полипы и чувствительность к аспирину и NSAIDs). У некоторых пациентов гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) может ухудшать течение бронхиальной астмы, возможно, вследствие бронхоспазма, вызванного рефлюксом или микроаспирацией кислого содержимого желудка. Однако лечение бессимптомной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (например, ингибиторами протонной помпы) не приводит к улучшению в течении астмы. До сих пор неясно, являются ли аллергичиский ринит и астма различными проявлениями одного и того же аллергического процесса, или ринит является пусковым механизмом бронхиальной астмы [15].
СОВРЕМЕННЫЕ ТЕНДЕНЦИИ РАЗВИТИЯ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКОГО РЫНКА ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, ПРИМЕНЯЕМЫХ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПРИСТУПОВ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-05-12; просмотров: 65; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.22.240.209 (0.008 с.) |