S-образный изгиб шеи.   коматозное состояние в латеральном лежачем положении.

Отсутствуют чувствительность кожи, мышц, сухожилий, рефлексы роговицы, зрачка и ануса; атония ЖКТ. Частота пульса - до 130 уд./мин., тоны сердца ослаблены, приглушены. Дыхание вначале болезни частое, в период комы – редкое, прерывистое, хрипящее. Температура тела до 35ºС, при атипичной форме – в пределах нормы. При рецидивах симптомы слабые, длительное залеживание.

В крови снижение общего кальция ниже 7,5 мг/дл (менее 1,87 ммоль/л), ионизированного кальция до 2-3 мг/дл (менее 0,5-0,75 ммоль/л) и менее. У больных животных – некоторое снижение в крови магния, концентрация фосфора существенно не меняется, но имеется тенденция к повышению.

Последствия парез: мастит, послеродовое залеживание, задержание последа, метрит, кисты яичников, удлинение сервис-периода, снижение продуктивности.

Дифференцируют от послеродового залеживания, острой формы кетоза, острой токсической дистрофии печени.

Лечение. Направлено на коррекцию гомеостаза кальция, магния - достигается парентеральным введением солей кальция, магния и препаратов кальциферола.

Профилактика. Коров в сухостойный период содержат на полноценных рационах, особое внимание обращают на уровень и соотношение кальция и фосфора в рационах, не допускают избытка кальция, слишком широкого отношения его к фосфору. Придерживаются умеренного кормления сухостойных коров, не допускают их ожирения.

БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Надпочечники являются парной железой внутренней секреции, морфологически и функционально состоящей из двух разных по эмбриональному происхождению тканей — коркового и мозгового вещества.

1. Кора надпочечников — производное мезодермы, синтезирует три вида гормонов стероидной природы или кортикостероидов.

2. Мозговое вещество называют также хромаффинной тканью, которая имеет общее с нервной системой происхождение и развивается из эмбриональных симпатических клеток. Кроме надпочечников хромаффинная ткань, образующая катехоламины, обнаруживается в составе симпатического пограничного ствола, брюшном и солнечном сплетении.

Кора надпочечников (80% всей железы), состоит их трех клеточных зон:

а) Наружная клубочковая зона, образующей Минералокортикоиды

б) Средняя пучковая зона, образующей Глюкортикоиды

в) Внутренная сетчатая зона, продуцирует Половые стероиды (в небольшом количестве).

Все кортикоиды образуются из холестерина крови и синтезируемого в самих корковых клетках. При синтезе кортикостероидов образуется до 50 различных соединений, но секретируются в кровь в физиологических условиях лишь 7-8.

Регуляция синтеза и секреции альдостерона осуществляется премушественно ангиотензином-П, что дало основание считать альдостерон частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), обеспечивающей регуляцию водно-солевого обмена и гемодинамики. Поскольку альдостерон регулирует содержание в крови ионов Na+ и К+, обратная связь в регуляции реализуется прямыми эффектами ионов, особенно К+, на клубочковую зону. В РААС обратные связи включаются при сдвигах содержания Na+ в моче дистальных канальцев, объема и давления крови.

Механизм действия альдостерона, как и всех стероидных гормонов, состоит в прямом влиянии на генетический аппарат ядра клеток со стимуляцией синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемости мембран для аминокислот.

Основные физиологические эффекты альдостерона заключаются в поддержании водно-солевого обмена между внешней и внутренней средой организма. Одним из главных органов-мишеней гормона являются почки, где альдостерон вызывает усиленную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах с его задержкой в организме и повышении экскреции калия с мочой. Под влиянием альдостерона происходит задержка в организме хлоридов и воды, усиленное выведение Н-ионов и аммония, увеличивается объем цирикулирующей крови, формируется сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза. Действуя на клетки сосудов и тканей, гормон способствует транспорту натрия и воды во внутриклеточное пространство. Минералокортикоиды усиливают воспаление и реакции иммунной системы.

Клетки пучковой зоны секретируют в кровь два основных глюкокортикоида: кортизол и кортикостерон, причем кортизола примерно в 10 раз больше. Регуляция секреции глюкокортикоидов осуществляется АКТГ аденогипофиза. Уровень кортизола в крови по обратной связи угнетает секрецию кортиколиберина в гипоталамусе и кортикотропина в гипофизе. Секреция глюкокортикоидов происходит непрерывно с четкой суточной ритмикой, при этом максимальные уровни отмечаются в утренние часы, а минимальные — вечером и ночью. Поступающие в кровь гормоны транспортируются к тканям в свободной и связанной с белком (транскортин) формах.

Глюкокортикоиды прямо или опосредованно регулируют почти все виды обмена веществ и физиологические функции. На белковый обмен гормоны оказывают катаболический и антианаболический эффекты, приводя к отрицательному азотистому балансу. Распад белка происходит в мышечной, соединительной и костной тканях, падает уровень альбумина в крови, снижается проницаемость клеточных мембран для аминокислот. Сами гормоны стимулируют катаболизм триглицеридов и подавляют синтез жира из углеводов. Однако из-за гипергликемии и повышения секреции инсулина синтез жира повышается и он откладывается в нехарактерных местах. Эффекты на углеводный обмен в целом противоположны инсулину, поэтому глюкокортикоиды называют контринсулярными гормонами, Гипергликемия под влиянием гормонов возникает за счет усиленного образования глюкозы в печени из аминокислот — глюконеогенеза и подавления утилизации ее тканями. Чувствительность тканей к инсулину глюкокортикоиды снижают, а контринсулярные метаболические эффекты могут вести к развитию стероидного сахарного диабета.

Влияние глюкокортикоидов на реактивность тканей проявляется не только в виде подавления чувствительности к инсулину, но и в повышении чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. Глюкокортикоиды вызывают снижение в крови количества лимфоцитов, эозинофилов и базофилов, повышение сенсорной чувствительности и возбудимости нервной системы, поддержание оптимальной регуляции сердечно-сосудистой системы, и, подобно минералокортикоидам, задержку натрия и воды при потере калия. Гормоны участвуют в формировании стресса, повышая устойчивость организма к действию чрезмерных раздражителей, подавляют сосудистую проницаемость и воспаление (поэтому их называют адаптивными и противовоспалительными), из-за катаболизма белка в лимфоидной ткани и угнетения иммунных реакций они оказывают антиаллергические эффекты.

Среди проявлений эффектов повышенной секреции гормонов: мышечная слабость, остеопороз, склонность к сахарному диабету, гипертензия, нарушения половых функций, лимфопения, пептические язвы желудка, изменения психики, предрасположенность к инфекциям. Дефицит глюкокортикоидов вызывает гипогликемию, снижение адренореактивности сердечнососудистой системы, замед­ление сердечного ритма, гигютензию, нейтропению, эозинофилию и лимфоцитоз, снижение  сопротивляемости организма инфекциям.

Регуляция секреции андрогенов осуществляется с помощью кортикотропина гипофиза. Физиологические эффекты андрогенов надпочечника проявляются в виде стимуляции окостенения эпифизарных хрящей, повышения синтеза белка (анаболический эффект) в коже, мышечной и костной ткани. Гормоны являются предшественниками основного андрогена семенников – тестостерона и могут превращаться в него при метаболизме в тканях.