Болезни околощитовидных желез

БОЛЕЗНИ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

Околощитовидные (паращитовидные) железы представлены двумя парами очень маленьких коричневого цвета телец округлой (эллипсовидной) формы; количество вариабильно - 10-12 и более. Месторасположение этих органов у разных сельскохозяйственных животных варьирует. Величина околощитовидных желез у собак около 2-4 мм; у свиней – 1-4 мм; у крупного рогатого скота их размер 8-12 мм; у овец и коз – до 8 мм; у лошадей околощитовидные железы имеют размер 1-3 см, массой 0,29-0,31 г. Эти железы вырабатывают паратгормон (паратирин), который вместе с кальцитонином щитовидной железы регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его содержание в крови на определенном уровне. В крови циркулируют 3 различных вида паратгормона: интактный ПТГ, биологически неактивные вещества из карбоксильной части молекулы ПТГ и БАВ. В метаболизме ПТГ ведущую роль играют почки, печень и кости. Повышение уровня кальция в крови достигается за счет: а) резорбции кальция из костей; б) реабсорбции из дистальных канальцев нефрона; в) ускорение всасывания из кишечника под влиянием метаболитов витамина D, которые образуется в почках. Параллельно паратгормон стимулирует высвобождение фосфата из минерального вещества, образующего кость (гидрооксиапатита) и тормозит реабсорбцию фосфатов в почках, таким образом снижая их концентрацию в крови. Паратгормон участвует в образовании в почках 1,25-диоксихолекальциферола – 1,25-(ОН₂)D₃ – активной формы витамина D₃, обеспечивающей в кишечнике усвоение кальция путем образования специфического кальцийсвязывающего белка (СаСБ), его мембранный перенос, доставку в органы и ткани.

При недостаточности функции околощитовидных желез в значительной мере снижается содержание кальция в крови, и наоборот, при гиперфункции желез наблюдается его повышение.

Важнейшим регулятором уровня паратгормона является концентрация кальция в крови. При гипокальциемии продукция паратгормона увеличивается, при гиперкальциемии начинается распад синтезированного в клетках гормона, уменьшается его концентрация в крови. Стимуляция околощитовидных желез отмечается и при возбуждении адренергической системы, посредники которой действуют через а-адренорецепторов клеточных мембран.

Уровень кальция в крови особенно важен для функции возбудимых структур. Его снижение сопровождается повышением возбудимости нервно-мышечной системы, возникновением непроизвольных тонических сокращений скелетных мышц. Спазматические сокращения дыхательных и глоточных мышц могут привести к смерти. При развитии опухолей (аденом) околощитовидных желез уровень кальция в плазме крови может повышаться в 1,5-1,7 раз, вызывая развитие гиперпаратиреоза. Секрецию паратгормона стимулируют СТГ, пролактин, глюкагон, катехоламины, а также другие биогенные амины (серотонин, гистамин, дофамин). Регулирующее влияние на секрецию паратгормона и осуществление его специфического действия оказывают и ионы магния. При повышенном содержании магния в крови происходит стимуляция, а при пониженном – подавление секреции паратгормона. Установлено, что при дефиците магния нарушается синтез цАМФ в околощитовидных железах и в органах-мишенях паратгормона с последующим развитием гипокальциемии.

Классификация болезней паращитовидных желёз.

1) Гиперпаратиреоз.

2) Гипопаратиреоз.

3) Послеродовая гипокальциемия.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

Хроническое заболевание, обусловленное патологически высоким синтезом паратгормона и характеризующееся гиперкальциемией, гипофосфатемией и поражением костной ткани. У сельскохозяйственных животных заболевание слабо изучено, описано у собак и кошек.

Этиология. Наиболее вероятной причиной гиперпаратиреоза является аденома, рак, гиперплазия паращитовидных желез, глубокие деструктивные поражения почек, хронические дистрофические изменения слизистой оболочки тонкого кишечника, дефицит 1,25(ОН)2D3.

Патогенез. Этиологические факторы, в частности, аденома околощитовидных желез, вызывают патологическую гиперсекрецию паратгормона с последующим нарушением фосфорно-кальциевого обмена и жизни кости. При гиперпаратиреозе развивается остеодистрофия, происходит усиленное рассасывание костной ткани с мобилизацией из неё кальция и перемещение его в кровь. Развивается гиперкальциемией. Несмотря на усиленное выделение кальция с мочой, его содержание в крови повышается у собак до 12-16 мг/дл или до 3-4 ммоль/л и выше (норма 9,5-11,5 мг/дл). Перестройка кости резко нарушается, ускоряется процесс рассасывания минеральной и органической её части. Кости становятся мягкими, гибкими, искривленными. Поражение почек проявляется в полиурии, повышенном выделении кальция и воды с мочой. Гиперкальциемия и гиперкальциурия способствуют образованию мочевых камней. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена и жизни кости при гиперпаратиреозе сопровождается пропитыванием почечной паренхимы солями кальция, то есть развитием нефрокальциноза.

Симптомы. Гиперпаратиреоз развивается медленно, в начальной стадии болезнь протекает в субклинической форме и чаще не диагностируется. Ранним признаком заболевания является мышечная слабость, угнетение, снижение продуктивности, служебных качеств у собак. Эти признаки обусловлены гиперкальциемией, которая вызывает снижение нервно-мышечной возбудимости и формирует мышечную гипотонию. Развитие заболевания сопровождается полидипсией и полиурией, похожими на аналогичное проявление, как и при несахарном диабете. Потеря аппетита ведет к снижению упитанности животного. Признаки фиброзной остеодистрофии проявляются в искривлении конечностей, припухании суставов, их болезненности, лизисом последних хвостовых позвонков, расшатывании и выпадении зубов, переломах костей и прочее.

Остеофиброз.

В сыворотке крови содержание кальция резко повышено, отмечается снижение уровня фосфора, увеличена активность щелочной фосфатазы. Уровень в крови паратгормона увеличивается в несколько раз.

Лечение. Аденома паращитовидных желез удаляется хирургическим способом. Консервативное лечение направлено на снижение в крови кальция и повышение фосфора. Это достигается диетой, обогащенной фосфором и обедненной кальцием. В рационах собак и кошек преобладают мясные и рыбные корма; лошадей и крупного рогатого скота – сено разнотравное (но не люцерновое, которое содержит много кальция), сенаж разнотравный из злаковых трав, овес, ячмень.

ГИПОПАРАТИРЕОЗ

Заболевание, обусловленное пониженной секрецией паратгормона и характеризующееся гипокальциемией и приступами тетанических судорог.

Этиология. Причинами являются случайное удаление желез при операции на щитовидной железе, травмы, аутоиммунные поражения железы, воздействие радиоактивных веществ, инфекция. Околощитовидные железы могут повреждаться воспалительными заболеваниями близлежащих органов (тиреоидит, абсцессы, флегмоны области шеи, полости рта, актиномикомы), токсинами грибов. Провоцирующими этиологическими факторами являются беременность, лактация. Определенное значение имеет генетическая предрасположенность. Важную роль играет недостаток витамина Д и торможение процессов его активации в печени и почках при их поражении.

Патогенез Дефицит паратгормона в сочетании с недостатком активных форм витамина D₃ - 1,25(ОН₂)D₃ приводит к плохому усвоению кальция из кормов, понижению его мобилизации из костной ткани, уменьшению канальцевой реабсорбции с одновременным усилением канальцевой реабсорбции фосфора. В результате развивается гипокальциемия и гиперфосфатемия, отрицательный кальциевый и положительный фосфорный баланс, нарушается электролитное равновесие, изменяется соотношение кальций-фосфор и натрий-калий. Это ведет к нарушению проницаемости мембран в нервных клетках. Возникающее вследствие этого повышение нервно-мышечной возбудимости и общей вегетативной реактивности приводит к тетании. В появлении тетанических кризов определенную роль играет снижение магния в крови. Гипомагниемия способствует проникновению ионов натрия в клетку и выходу из неё ионов калия, что способствует повышению нервно-мышечной возбудимости. При гипопаратиреозе отмечается сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза, что также способствует развитию тетании.

Симптомы. Преобладающими симптомами являются тетанические судороги, приступы которых охватывают отдельные группы мышц: передних и задних конечностей, мышц морды, желудка, кишечника, диафрагмы. Тетания начинается с парестезии (повышения чувствительности) кожи, фибриллярных подергиваний мышц, переходящих в судороги. Судороги дыхательных мышц и диафрагмы могут вызывать затруднение дыхания. Из-за спазмов гладкой мускулатуры пищевода нарушается глотание, прием корма. Появление поноса или запора, нарушение мочевыделения связано с изменением тонуса гладкой мускулатуры.

Обедненная минеральными элементами и органическим веществом костная ткань (остеопороз) замещается фиброзной. У собак поражаются в первую очередь кости челюстей, спинка носа расширена, зубы смещены, суставы болезненные. Отмечаются алопеции, ломкость костей, тусклость эмали, наступает кахексия. У самок карликовых и малых пород собак заболевание протекает как латентная форма тетании, обостряясь перед течкой, в период щенности и лактации.

Характерные признаки гипопаратиреоза – гипокальциемия, гипомагниемия, гиперфосфатемия, снижение концентрации гидроксихолекальциферола 25-(ОН)D3, дегидроксихолекальциферола (1,25-(ОН)2D3).

Лабораторно при тетаническом кризе отмечают содержание в сыворотке крови общего кальция ниже 6-7 мг/дл (менее 1,5-1,8 ммоль/л), ионизированного кальция менее 4,3 мг/дл (менее 1,07 ммоль/л), магния менее 1,7 мг/дл (менее 0,7 ммоль/л), неорганического фосфора – выше 6,5 мг/дл (более 2,14 ммоль/л). Содержание паратгормона в сыворотке крови ниже 1 нг/мл.

При дифференциальной диагностике исключают гипомагниемию и послеродовую гипокальциемию. У собак и кошек сходным с гипопаратиреозом является послеродовая эклампсия.

Лечение. Лечение гипопаратиреоза направлено на устранение причин заболевания и коррекцию патогенетических звеньев, восстановление гомеостаза кальция, магния, фосфора, кислотно-основного равновесия, функции печени и почек, насыщения организма витамином D3.

Выделяют лечение в период приступа тетании и в межприступный период. Лечение в период приступа тетании направлено на повышение содержания кальция и магния в крови до нормального уровня. Для этой цели внутривенно медленно вводят 10% раствор кальция хлорида или кальция глюконата. Дозируют препараты кальция с учетом тяжести тетанического криза, не допуская передозировки. Контроль за дозированием препаратов кальция проводят по учету сердечных сокращений и концентрации кальция в сыворотке крови. Поскольку кальций выделяется из организма в течение 6-8 часов, инъекции растворов кальция хлорида или кальция глюконата проводят 2-3 раза в сутки.

При остром приступе тетании внутривенно медленно вводят 10% раствор кальция глюконата собакам по 0,5-1,5 мл/кг под контролем сердечной деятельности.

В схеме комплексной терапии гипопаратиреоза необходимо применение препаратов витамина D.

В период тетанического криза наблюдается некоторое снижение в крови магния, поэтому для лечения рекомендуется внутримышечное введение 25% раствора магния сульфата в дозе 0,1-0,2 мл/кг.

Лечение гипопаратиреоза в межприступный период включает применение внутрь препаратов витамина D₃. Используют препараты витамина D₂ в спиртовом (200 тыс. ЕД/мл) и масляном (200, 50, 25 тыс. ЕД/мл) растворах в ориентировочных дозах 400-800 ЕД/кг.

Уместно применение активных форм витамина D₃ в поддерживающих (меньше, чем лечебным) дозах. В межприступный и приступный периоды важно диетическое кормление. В рационах плотоядных уменьшают или исключают мясо и мясопродукты, вводя витаминизированный рыбий жир или препараты витамина D, молоко, молочные продукты, овощи. Для коррекции содержания магния назначают небольшие дозы магния сульфата или магния карбоната. Не допускают избытка в рационах животных всех видов фосфора и недостатка кальция.

ПОСЛЕРОДОВАЯ ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ

Остро протекающая болезнь, характеризующаяся резким снижением в крови и тканях кальция, парезом гладких и поперечно-полосатых мышц, параличеобразным состоянием глотки, языка, преджелудков, кишечника, потерей «сознания» (кома).

Болеют преимущественно коровы с уровнем продуктивности 5000-6000 кг молока и выше после 3-5 отелов в первую неделю после отела. Есть случаи заболевания коров через 4-5 и даже 12 недель после отела. Послеродовая гипокальциемия возможна у коз, овец, буйволиц. У первотелок заболевание практически не регистрируется.

Этиология. Болезнь полиэтиологической природы. Встречается преимущественно в хозяйствах с высоким уровнем общего, протеинового, кальциевого кормления, при перекорме коров в стадии затухания лактации и сухостоя. Часто это заболевание отмечается при скармливании коровам избыточного количества кальциевых подкормок. Для этой болезни характерна генетическая предрасположенность.

Из причин послеродовой гипокальциемии важную роль играет дефицит в организме витамина D (кальциферола) и его активных метаболитов.

Способствующие факторы – гиподинамия, ожирение.

Патогенез. При послеродовой гипокальциемии сложен и недостаточно изучен. Центральным звеном является резкое снижение в крови и тканях общего и ионизированного кальция, что ведет к нервно-мышечном расстройствам – судорогам и парезу. С участием ионов кальция происходит процесс соединения диссоциации мышечных белков актина и миозина, регулируется содержание ацетилхолина – медиатора нервного возбуждения. При недостатке кальция происходит накопление ацетилхолина, перерождаются нервные рецепторы, нарушаются процессы сокращения мышц, наступает их парез. При избыточном поступлении с кормами кальция в сухостойный период, когда потребность в нем невелика, выработка паратгормона постепенно снижается. После отела потребность в кальции резко возрастает, а синтез паратгормона недостаточен. Снижение кальция в крови и тканях связано с главными факторами: 1) недостаточным всасыванием его из кишечника вследствие уменьшения синтеза паратгормона и активных форм витамина D; 2) с усиленным выделением кальция с мочой из-за недостатка паратгормона; 3) с недостаточной мобилизацией кальция из костной ткани из-за дефицита паратгормона и активных форм витамина D; 4) с усиленным потреблением кальция для образования молозива.

Симптомы. Болеют преимущественно коровы 5-6 лет и старше, у которых содержание в крови паратгормона в 2-2,5 раза ниже, чем у первотелок. Отел протекает легко, благополучно. У заболевших животных уменьшается аппетит, наступает угнетение, потеря реакции на внешние раздражители, ослабление мышечного тонуса, залеживание. Вскоре у коров наступает кома, больные лежат с вытянутыми конечностями и повернутой набок головой, появляется S-образный изгиб шеи.

 

    

БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Надпочечники являются парной железой внутренней секреции, морфологически и функционально состоящей из двух разных по эмбриональному происхождению тканей — коркового и мозгового вещества.

1. Кора надпочечников — производное мезодермы, синтезирует три вида гормонов стероидной природы или кортикостероидов.

2. Мозговое вещество называют также хромаффинной тканью, которая имеет общее с нервной системой происхождение и развивается из эмбриональных симпатических клеток. Кроме надпочечников хромаффинная ткань, образующая катехоламины, обнаруживается в составе симпатического пограничного ствола, брюшном и солнечном сплетении.

Кора надпочечников (80% всей железы), состоит их трех клеточных зон:

а) Наружная клубочковая зона, образующей Минералокортикоиды

б) Средняя пучковая зона, образующей Глюкортикоиды

в) Внутренная сетчатая зона, продуцирует Половые стероиды (в небольшом количестве).

Все кортикоиды образуются из холестерина крови и синтезируемого в самих корковых клетках. При синтезе кортикостероидов образуется до 50 различных соединений, но секретируются в кровь в физиологических условиях лишь 7-8.

Регуляция синтеза и секреции альдостерона осуществляется премушественно ангиотензином-П, что дало основание считать альдостерон частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), обеспечивающей регуляцию водно-солевого обмена и гемодинамики. Поскольку альдостерон регулирует содержание в крови ионов Na+ и К+, обратная связь в регуляции реализуется прямыми эффектами ионов, особенно К+, на клубочковую зону. В РААС обратные связи включаются при сдвигах содержания Na+ в моче дистальных канальцев, объема и давления крови.

Механизм действия альдостерона, как и всех стероидных гормонов, состоит в прямом влиянии на генетический аппарат ядра клеток со стимуляцией синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемости мембран для аминокислот.

Основные физиологические эффекты альдостерона заключаются в поддержании водно-солевого обмена между внешней и внутренней средой организма. Одним из главных органов-мишеней гормона являются почки, где альдостерон вызывает усиленную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах с его задержкой в организме и повышении экскреции калия с мочой. Под влиянием альдостерона происходит задержка в организме хлоридов и воды, усиленное выведение Н-ионов и аммония, увеличивается объем цирикулирующей крови, формируется сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза. Действуя на клетки сосудов и тканей, гормон способствует транспорту натрия и воды во внутриклеточное пространство. Минералокортикоиды усиливают воспаление и реакции иммунной системы.

Клетки пучковой зоны секретируют в кровь два основных глюкокортикоида: кортизол и кортикостерон, причем кортизола примерно в 10 раз больше. Регуляция секреции глюкокортикоидов осуществляется АКТГ аденогипофиза. Уровень кортизола в крови по обратной связи угнетает секрецию кортиколиберина в гипоталамусе и кортикотропина в гипофизе. Секреция глюкокортикоидов происходит непрерывно с четкой суточной ритмикой, при этом максимальные уровни отмечаются в утренние часы, а минимальные — вечером и ночью. Поступающие в кровь гормоны транспортируются к тканям в свободной и связанной с белком (транскортин) формах.

Глюкокортикоиды прямо или опосредованно регулируют почти все виды обмена веществ и физиологические функции. На белковый обмен гормоны оказывают катаболический и антианаболический эффекты, приводя к отрицательному азотистому балансу. Распад белка происходит в мышечной, соединительной и костной тканях, падает уровень альбумина в крови, снижается проницаемость клеточных мембран для аминокислот. Сами гормоны стимулируют катаболизм триглицеридов и подавляют синтез жира из углеводов. Однако из-за гипергликемии и повышения секреции инсулина синтез жира повышается и он откладывается в нехарактерных местах. Эффекты на углеводный обмен в целом противоположны инсулину, поэтому глюкокортикоиды называют контринсулярными гормонами, Гипергликемия под влиянием гормонов возникает за счет усиленного образования глюкозы в печени из аминокислот — глюконеогенеза и подавления утилизации ее тканями. Чувствительность тканей к инсулину глюкокортикоиды снижают, а контринсулярные метаболические эффекты могут вести к развитию стероидного сахарного диабета.

Влияние глюкокортикоидов на реактивность тканей проявляется не только в виде подавления чувствительности к инсулину, но и в повышении чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. Глюкокортикоиды вызывают снижение в крови количества лимфоцитов, эозинофилов и базофилов, повышение сенсорной чувствительности и возбудимости нервной системы, поддержание оптимальной регуляции сердечно-сосудистой системы, и, подобно минералокортикоидам, задержку натрия и воды при потере калия. Гормоны участвуют в формировании стресса, повышая устойчивость организма к действию чрезмерных раздражителей, подавляют сосудистую проницаемость и воспаление (поэтому их называют адаптивными и противовоспалительными), из-за катаболизма белка в лимфоидной ткани и угнетения иммунных реакций они оказывают антиаллергические эффекты.

Среди проявлений эффектов повышенной секреции гормонов: мышечная слабость, остеопороз, склонность к сахарному диабету, гипертензия, нарушения половых функций, лимфопения, пептические язвы желудка, изменения психики, предрасположенность к инфекциям. Дефицит глюкокортикоидов вызывает гипогликемию, снижение адренореактивности сердечнососудистой системы, замед­ление сердечного ритма, гигютензию, нейтропению, эозинофилию и лимфоцитоз, снижение  сопротивляемости организма инфекциям.

Регуляция секреции андрогенов осуществляется с помощью кортикотропина гипофиза. Физиологические эффекты андрогенов надпочечника проявляются в виде стимуляции окостенения эпифизарных хрящей, повышения синтеза белка (анаболический эффект) в коже, мышечной и костной ткани. Гормоны являются предшественниками основного андрогена семенников – тестостерона и могут превращаться в него при метаболизме в тканях.

СИНДРОМ КУШИНГА

Это заболевание, обусловленное нарушением функции гипофиз-надпочечниковой системы с преобладанием гиперкортицизма. Заболевание встречается у собак, кошек, старых лошадей, возможно и у других животных.

Этиология. Гиперкортицизм у собак возникает вследствие поражения гипоталамуса и гипофиза (80-85% случаев) или непосредственно коры надпочечников. спонтанного гиперкортицизма у собак происходит в результате гиперстимуляции коры надпочечников при аденоме гипофиза вследствие избыточного образования в гипофизе АКТГ. Причинами гиперкортицизма могут быть гормонально-активная опухоль коры надпочечников – глюкостерома.

У кошек заболевание протекает тяжелее, чем у собак и часто сочетается с сахарным диабетом, синдромом повышенного травмирования кожи.

У лошадей причиной болезни является только поражение гипофиза: гипертрофия, гиперплазия и аденома

Патогенез. Синтез глюкокортикоидов (кортизол, гидрокортизон и др.) корой надпочечников происходит под контролем гипоталамуса и адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза. Кортиколиберин, синтезируемый в гипоталамусе, стимулирует образование и выделение АКТГ, повышенный синтез которого приводит к двусторонней гиперплазии коры надпочечников, увеличению синтеза кортикостероидов, в первую очередь, кортизола. Гиперсекреция кортизола сопровождается увеличением секреции инсулина, стимуляцией гликогенеза с избыточным образованием жировой ткани. Наступает нарушение белкового обмена, питания кожи, её поражение. При синдроме Кушинга развиваются глубокие дистрофические процессы в костной ткани, заканчивающиеся остеопорозом. Глюкокортикоиды способствуют задержке натрия в организме и ускоряют выделение калия, развитию гипокалиемии и слабости мышц.

Симптомы. Основные симптомы у собак – ожирение или перераспределение жира, кожные поражения и мышечная слабость.

ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ

Хроническое заболевание, обусловленное чрезмерной продукцией альдостерона корой надпочечников. Регистрируют у собак, бывает у кошек. Возможен первичный (синдром Конна) и вторичный гиперальдостеронизм. Кошки заболевают в возрасте 10-13 лет и старше, особенно если животные стерилизованы.

Этиология и патогенез. Причинами первичного альдостеронизма являются альдостеронопродуцирующие аденома, карцинома коры, двусторонняя (односторонняя) гиперплазия клубочковой зоны коры. У кошек причиной патологии является односторонняя кортикальная аденома (карцинома), реже – двусторонняя; двустороння адренокортикальная гиперплазия, сопровождающаяся ХБП.

Основная причина вторичного альдостеронизма – гиперстимуляция секреции альдостерона РААС. Повышение активности РААС может быть следствием снижения эффективного почечного кровотока, из-за уменьшения внутрисосудистого объема, вследствие ишемии почки или ренинсекретирующей опухоли.

Действие альдостерона при первичном гиперальдостеронизме проявляется специфическим влиянием на транспорт ионов натрия и калия. Альдостерон, связываясь с рецепторами тканей, канальцев почек, потовых желез, слизистой оболочки кишечника, контролирует обмен катионов натрия и калия. При этом уровень секреции и экскреции калия определяется и лимитируется качеством реабсорбируемого натрия. Усиленная секреция альдостерона увеличивает реабсорбцию (обратное всасывание) натрия, ускоряя потерю калия.

Истощение внутриклеточных запасов калия приводит к особой форме гипокалиемии, а экскреция хлора и замена калия внутри клеток на натрий и водород способствует развитию внутриклеточного ацидоза и гипокальциемического, гипохлоремического внеклеточного алкалоза. При дефиците калия нарушается нервно-мышечная возбудимость, подавляется секреция инсулина, снижается толерантность к глюкозе, снижается концентрационная способность почек. Задержка натрия сопровождается накоплением воды.

Ишемии почки сопровождаются повышением концентрации ренина и альдостерона плазмы крови; реабсорбция натрия в дистальных почечных канальцах увеличивается. Ренинсекретирующей опухоли сопровождаются гипокалиемией и высоким уровнем альдостерона в плазме крови. Концентрация ренина в плазме крови высокая.

Симптомы зависят от тяжести расстройства водно-электролитного обмена, нарушений функций почек и степенью гипертензии. Ранним признаком является мышечная слабость, затем повышается нервно-мышечная возбудимость, появляются приступы судорог. Животные подолгу лежат, с трудом поднимаются, у них выражены жажда, угнетение, системная гипертензия. У них отмечают сильный наклон шеи, слабость задних конечностей, атаксию. В тяжелых случаях – ригидность конечностей и коллапс. Гипертензия может вызвать судороги, атаксия и расстройство поведения. При аускультации устанавливают ритм галопа, шумы, аритмии вследствие левосторонней гипертрофии.

Лабораторно устанавливают снижение в сыворотке крови содержания калия менее 3 ммоль/л, ренина, повышение уровня натрия, альдостерона. В моче отмечают повышение рН, увеличенную концентрацию калия, протеинурию (выделение белков). При вторичном альдостеронизме наблюдают высокий уровень ренина в плазме крови.

Лечение. При аденоме проводят оперативное удаление пораженного надпочечника, только после стабилизации состояния (доведения до нормы калия).

Консервативное лечение заключается в назначении низко солевой диеты с добавлением небольшого количества калия хлорида (не более 1,0-1,5 мг/кг). Из медикаментов назначают калия хлорид, амлодипин для нормализации давления.

БОЛЕЗНИ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

Околощитовидные (паращитовидные) железы представлены двумя парами очень маленьких коричневого цвета телец округлой (эллипсовидной) формы; количество вариабильно - 10-12 и более. Месторасположение этих органов у разных сельскохозяйственных животных варьирует. Величина околощитовидных желез у собак около 2-4 мм; у свиней – 1-4 мм; у крупного рогатого скота их размер 8-12 мм; у овец и коз – до 8 мм; у лошадей околощитовидные железы имеют размер 1-3 см, массой 0,29-0,31 г. Эти железы вырабатывают паратгормон (паратирин), который вместе с кальцитонином щитовидной железы регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его содержание в крови на определенном уровне. В крови циркулируют 3 различных вида паратгормона: интактный ПТГ, биологически неактивные вещества из карбоксильной части молекулы ПТГ и БАВ. В метаболизме ПТГ ведущую роль играют почки, печень и кости. Повышение уровня кальция в крови достигается за счет: а) резорбции кальция из костей; б) реабсорбции из дистальных канальцев нефрона; в) ускорение всасывания из кишечника под влиянием метаболитов витамина D, которые образуется в почках. Параллельно паратгормон стимулирует высвобождение фосфата из минерального вещества, образующего кость (гидрооксиапатита) и тормозит реабсорбцию фосфатов в почках, таким образом снижая их концентрацию в крови. Паратгормон участвует в образовании в почках 1,25-диоксихолекальциферола – 1,25-(ОН₂)D₃ – активной формы витамина D₃, обеспечивающей в кишечнике усвоение кальция путем образования специфического кальцийсвязывающего белка (СаСБ), его мембранный перенос, доставку в органы и ткани.

При недостаточности функции околощитовидных желез в значительной мере снижается содержание кальция в крови, и наоборот, при гиперфункции желез наблюдается его повышение.

Важнейшим регулятором уровня паратгормона является концентрация кальция в крови. При гипокальциемии продукция паратгормона увеличивается, при гиперкальциемии начинается распад синтезированного в клетках гормона, уменьшается его концентрация в крови. Стимуляция околощитовидных желез отмечается и при возбуждении адренергической системы, посредники которой действуют через а-адренорецепторов клеточных мембран.

Уровень кальция в крови особенно важен для функции возбудимых структур. Его снижение сопровождается повышением возбудимости нервно-мышечной системы, возникновением непроизвольных тонических сокращений скелетных мышц. Спазматические сокращения дыхательных и глоточных мышц могут привести к смерти. При развитии опухолей (аденом) околощитовидных желез уровень кальция в плазме крови может повышаться в 1,5-1,7 раз, вызывая развитие гиперпаратиреоза. Секрецию паратгормона стимулируют СТГ, пролактин, глюкагон, катехоламины, а также другие биогенные амины (серотонин, гистамин, дофамин). Регулирующее влияние на секрецию паратгормона и осуществление его специфического действия оказывают и ионы магния. При повышенном содержании магния в крови происходит стимуляция, а при пониженном – подавление секреции паратгормона. Установлено, что при дефиците магния нарушается синтез цАМФ в околощитовидных железах и в органах-мишенях паратгормона с последующим развитием гипокальциемии.