Система канального мониторинга

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 14 из 15Следующая ⇒

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

В предыдущих главах мы попытались показать, как ка­нальная система связана с регуляцией важнейших физиоло­гических показателей организма. Однако самое поразитель­ное наблюдение, на наш взгляд, каса-лось взаимосвязей состо­яния активности определённых каналов с биохимическими и форменными элеме-нтами крови. Но начну по порядку.

Летом 1998 года мне довелось проводить семинар по данной тематике для врачей в г. Штутгарте в Гер-мании.

На семинаре было много врачей, из которых многие прошли процедуру те­стирования. Меня поразил один из тестов мужчины, у которого по RPd отмечалось значение показателей 160, в то время как по RPs число тестирующих импульсов было 18. Из разговора вы­яснилось, что он более 20 лет страдал Сахарным Диабетом 1 типа (СД 1), получал большие дозы инсулина, но в настоящее время у него есть проблемы с регуляцией сахара в крови. Возможно, что, если бы в данный момент уровень сахара у него был невысо­кий, то мы просто прошли бы мимо этой интереснейшей темы. В жизни многое зависит от случая. Имея на руках такой тест и зная, что подобные асимметрии между ветвями хорошо подда­ются коррекции, мы сделали лечебное воздействие. Поскольку у пациента были ещё и холодные ноги, которые, с его слов, не согревались уже в течение нескольких лет, то наряду с RPd воздействие модулированным ИК-излучени-ем было выполнено и на Vd. Как помнится, первичное воздействие длилось более 15 минут с небольшими перерывами. Примерно через 30 минут после начала воздействия произошёл интенсивный разогрев в об-ласти обеих стоп и голеней, сопровождающийся чувством при­ятной вибрации, которая дошла до уровня нижней чакры живо­та. Мы неоднократно повторяли эту процедуру в течение двух дней и в конечном ито-ге добились существенного нивелирова­ния асимметрии показателей по RP.

Приехав в Петербург, под впечатлением этого случая я ре­шил вплотную заняться проблемой Диабета.

Для этого в одной из ведущих клиник было организовано тестирование больных Сахарным Диабетом (СД) в момент забора крови из вены на биохимию. Уже к зиме 1999 года я проделал такое тестирова­ние в динамике более 180 пациентам и провёл первые матема­тические расчёты, которые дали, на мой взгляд, поразительный результат. Как читатель уже мог заметить, ранее мы в основ­ном занимались патологией эссенциального генеза, корни кото­рого не ясны современной медицине. Например, Гипертоничес­кой болезнью, Синдромом Слабости Синусового Узла и WPW синдромом. Этот подход был выработан потому, что то, чего не видит современная западная медицина, может эффективно рас­крыть восточная.

При этом был отработан универсальный ме­тодологический подход,связанный с построением математи-чес­ких Моделей патологии на канальном уровне.

Любое воздействие с целью коррекции при Сахарном Диа­бете первоначально представлялось безнадёж-ной затеей, по­скольку существующие доктрины и наблюдения довольно просто и наглядно объясняют весь патогенез Диабета, кроме, может быть, одного – от чего он происходит, от каких причин зависит ход его течения, что является первопричиной аутоимунной реакции на β-клетки островков Лангерганса под­желудочной железы и т.д.

Меня же в данной ситуации обод­ряло впечатление от произошедшего наблюдения. Даже если только научиться в ходе простого воздействия согревать ноги у больных с Диабетической Ангиопатией, одно это пособие окажет неоценимую помощь таким больным.

По мере накопления наблюдений уверенность в правильности выбора направления с каждым днём укре-плялась.

После набора определённого числа наблюдений и практических навыков рабо­ты уже визуально по тесту стало видно, что уровень сахара в крови, особенно у не леченных больных, напрямую связан с коле­бани-ями активности каналов поджелудочной железы и печени в независимости от типа Диабета. Было также замечено, что, напри­мер, при успешной терапии инсулином эти изменения полностью нивелируются, и визуально по тесту после адекватной замести­тельной терапии на фоне нормальных показателей сахара крови диагностировать Диабет практически невозможно. Невозможно по тесту визуально определить на-личие Диабета I типа в острой фазе заболевания в первый месяц. В этом случае по тесту просле­живается только стрессорная реакция. По всей видимости, в этот период канальная система ещё не включилась в регуляторную функцию или только настраивается на неё.

Окончательно многое прояснил математический анализ.

Первые обобщённые модели канальных влияний строились на больных с Диабетом без дифференциа-ции пола и диагноза.

На Модели 47 показано влияние на уровень глюкозы ве­нозной крови состояния активности Пяти Первоэлементов, Переднесрединного (VC) и Заднесрединного каналов (VG), а также показателя со-отношения дозы введённого инсулина ко времени после введения (d / t). Значение активности перво­элемента рассчитывалось по соотношению суммы активности составляющих Первоэлемент каналов к их числу.

                                                                                                                         Модель 47

В данной Модели, несмотря на то что достоверность её край­не низкая, нас интересовала возможная свя-зь больших каналь­ных объединений на уровне первоэлементов с концентрацией сахара в крови. По дан-ным моделирования получилось, что максимальное, но недостоверное влияние на уровень глюкозы крови оказывает соотношение дозы инсулина ко времени после инъекции, что и следовало ожидать. Далее по значению t-критерия взаимосвязи и коэффициенту влияния на уровень саха­ра стоит Переднесрединный канал, Первоэлемент Огня и Метал­ла. Эта модель была своеобразным пробным шаром для даль­нейше-го продвижения в глубь энергетической системы.

На Модели 48 показано непосредственно канальное влия­ние на уровень глюкозы крови на канал в целом без учёта латералитета ветвей каналов.

                                                                                                                   Модель 48

Ha данной Модели мы получили достоверность предсказа­ний уже почти 40%. В ходе пошаговой регрес-сии было выяв­лено 3 основных канала, оказывающих влияние на уровень глюкозы. Так, рост гипофунк-ции канала Печени с высокой степенью достоверности (t = 5,0) приводит к росту показате­лей глюкозы, а рост гипофункции канала Желудка, наоборот, приводит к достоверному снижению уровня сахара, так же, как и рост гипофункции Переднесрединного канала. Однако, в отличие от предыдущих каналов, его вли-яние на процесс регуляции недостоверно (t менее 2,0).

Рассматривая уровень канальных влияний дальше в глубь системы, уже на уровне левых и правых вет-вей основных каналов (Модель 49) мы получили наиболее значимую для практики зави­симость, которая имеет достоверность предсказаний уже 66%.

Модель 49

В данной Модели наибольшую достоверность (t = 5,0) и наибольший коэффициент влияний на уровень глюкозы кро­ви имеет правый канал Печени, гипофункция которого приво­дит к росту значений показате-лей глюкозы. Далее по досто­верности влияний стоят левая и правая ветви каналов Подже­лудочной желе-зы. При этом левая ветвь имеет почти в два раза более высокую компоненту влияния на уровень глюкозы со знаком минус, тогда как правая ветвь имеет положитель­ный знак влияния. Достоверное влияние со знаком минус имеет также и правая ветвь канала Желудка. Таким образом налицо своеобразные сахарные весы, на одной чаше которых со зна­ком «+» и влиянием, достоверно повышающим уровень глю­козы в крови, находятся каналы Fd, RPd, а на другой чаше весов – RPs и Ed, гипофункция которых также до-стоверно приводит к снижению уровня сахара в крови.

Во всей этой канальной механике есть определённая логи­ка с точки зрения современной биохимии.

Глюкоза выраба­тывается в печени, а в поджелудочной железе – инсулин. Между ними в организме дол-жен поддерживаться опреде­лённый динамический баланс.

Вся тонкость процесса регулирования заключается в латералитете канальных влияний. Поскольку под-желудоч­ная железа и печень – непарные органы, а в левой и пра­вой их половинах гистологи и физиологи не нашли проти­воположно функционирующих структур, данные Модели ставят нас в определённый иде-ологический тупик. С каки­ми же противоположными по своей функции структурами в данных непарных органах связаны левые и правые ветви канала?

Именно с анализа и осмысления этих данных и возник­ла идея о том, что в каждом органе в одном кусо-чке его вещества находятся клетки с различной торсионной компо­нентой ориентацией, которые в один и тот же момент време­ни управляются левыми и правыми ветвями одного канала. При этом клетки печени и поджелудочной железы с правой компонентой в конечном итоге, как у мужчин, так и у жен­щин, при своей гипофункции повышают уровень сахара кро­ви, а клетки с левосторонней компонентой, наоборот, понижа­ют. Сама глюкоза является правополяризующим свет опти­ческим изомером – декстрозой и, по-видимому, продуциру­ется в клетках печени с правосторонней торсионной компо­нентой. Если бы она бы-ла левулезой, то тогда она, скорее всего, появлялась бы в клетках печени с левосторонней ком­понентой канальных влияний.

Аналогичная ситуация имеет место и в поджелудочной железе, где на уровне островков Лангерганса ги-стологами открыты два вида клеток – альфа и бета. Альфа-клетки, по современным представлениям, участвуют в продукции глюкагона, который стимулирует образование глюкозы в печени и способствует окислению жирных кислот. Бета-клетки ост­ровков Лангерганса секретируют эндогенный инсулин, ко-то­рый способствует проникновению глюкозы в клетки, где она сгорает.

По полученным Моделям логично полагать, что пра­вая ветвь канала Поджелудочной железы, скорее всего, свя­зана с альфа-клетками с правосторонней торсионной компо­нентой, а левая ветвь канала связана с бета-клетками, с лево­сторонней торсионной ориентацией. Таким образом, уже са­мой природой преду-смотрен определённый функциональный баланс между этими клетками, об уровне которого мы можем судить через оценку энергетической активности двух ветвей канала Поджелудочной железы.

Дифференцировка на мужчин и женщин позволила до­полнительно повысить достоверность предсказа-ний Модели. Так, в Модели 50 показаны канальные влияния на уровень глюкозы у женщин с Диабетом первого типа. Модель имеет уже 75% коэффициент достоверности предсказаний.

                                                                                                                         Модель 50

В целом она повторяет основные компоненты предыдущей Модели по выбору каналов, их знакам влия-ния и т.д.

Кроме того, в данную Модель с достоверным влиянием на уровень глюкозы крови вошла правая ветвь канала Почек, чья гипофункция приводит к снижению уровня глюкозы крови. По нашим наблюдениям, этот канал включается в регуляторный процесс преимущественно при высоких значениях показателя са-хара крови. В этом случае при гипофункции Rd происходит потеря сахара за счёт диффузии из крови в мочу через почечные мембраны. Таким образом, данная Модель ещё и очень логична с точки зрения сов-ременной биохимии и патофизиологии.

На Модели 51, составленной по результатам обследования (кровь из вены) 39 женщин (средний возраст 52 года) с Диабетом второго типа, наряду с достоверным участием правой ветви канала Печени, росту уровня сахара достоверно способствует гипофункция левой ветви канала Толстого кишечника и Задне-срединного канала. Снижает уровень сахара в крови гипофункция правой ветви канала Перикарда и левой ветви канала Мочевого пузыря. Снижение уровня сахара через ка­нал Перикарда происходит за счёт фи-зических нагрузок, а через канал Мочевого пузыря – за счёт фильтрации глюкозы в мочу при её избытке в крови. Что касается существенного влияния на рост уровня глюкозы крови Заднесрединного ка­нала (VG), то, скорее всего, с учётом предыдущих данных его роль заключается в формировании общих нару-шений энерге­тического баланса на уровне правого и левого. Таким образом, эта Модель отражает более общие нарушения энергоба­ланса, свойственные Диабету второго типа.

                                                                                                                             Модель 51

В целом, при сопоставлении данной Модели с Моделью 50, полученной по крови, взятой из вены при СД 1 у женщин, в первую очередь обращает на себя внимание отсутствие в Моде­ли канала Поджелудоч-ной железы. По современным представ­лениям, при СД 2 типа нет нарушений в продукции собствен­ного эндогенного инсулина, следовательно, поэтому канал Под­желудочной железы в данную Модель входить и не должен. Достоверное влияние на рост уровня глюкозы крови имеет ка­нал Толстого кишечника, кото-рый, по-видимому, продуцирует некий фактор, влияющий на рост уровня глюкозы крови. По мере набора статистического материала этот тезис находил всё новые и новые подтверждения. Наиболее же веские доказа­тельства влияния канала Толстого кишечника на формирова­ние Диабета, особенно второго типа, были получены нами срав­нительно недавно при оценке уровня С-пептида крови у этих больных.

Данный тест позволяет оценить функцию бета-кле­ток поджелудочной железы по секреции эндогенно-го инсулина, поскольку есть выраженная корреляция между ростом С-пеп­тида и сывороточным уровнем эндогенного инсулина. Если при Диабете первого типа уровень эндогенного инсулина по полу­ченным Моделям во многом определялся каналом Поджелудоч­ной железы, то при СД 2 была получена следую-щая Модель (Модель 52), которая имеет достоверность предсказаний 64%.

Как следует из Модели, высокий уровень достоверности (р = 4,3; 3,6) на секрецию эндогенного инсули-на у данных больных имеет правая и левая ветви канала Толстого кишеч­ника, причём гипофункция левой ветви связана со снижением продукции эндогенного инсулина, тогда как правая ветвь – с ростом концен-трации инсулина в крови. На основе получен­ной зависимости можно полагать, что бактериальная флора кишечника способна влиять на уровень концентрации инсу­лина в крови, особенно при СД 2.

Модель 52

В толстом кишечнике проживают миллионы бактерий, кото­рые образуют свое биоэнергетическое поле.

В норме имеет место их полный симбиоз с организмом человека. Рост концентрации сахара в крови спо-собствует лучшим условиям развития колонии бактерий. Поэтому возникновение Диабета, особенно вто-рого типа, можно трактовать и как фактор агрессии колонии бактерий в борьбе за улучшение условий своего существования. Рост коло­нии бактерий имеет определённую цикличность, связанную не только с внутренними факторами в организме человека, но и с множеством внешних биоритмологических влия-ний. Возможно, поэтому течение самого Диабета и даже колебания уровня сахара крови порой кажутся совершенно непредсказуемыми.

Мы также отмечали существенное влияние канала Толсто­го кишечника и при Диабете первого типа. Ве-роятно, анало­гичный механизм развития данной патологии может иметь место и здесь.

Из других значимых влияний следует выделить каналы Огня. При этом гипофункции левой ветви Тро-йного обогревателя и Сердца связаны со снижением продукции эндогенного инсули­на, в то время как ги-пофункция левой ветви канала Перикарда и правой – Тонкого кишечника достоверно (р более 2,0) спо­собствуют росту продукции собственного инсулина.

Из других доказательств этой теории можно привести Мо­дель (Табл. 3) канальных влияний на уровень фруктозамина у женщин с СД 2 типа.

                                                                                                                         Таблица 3

Уровень фруктозамина крови в целом соответствует сред­ней концентрации глюкозы крови за предшест-вующий период в 2-3 недели. Поэтому в данной Модели мы видим усреднён­ные канальные влияния на уровень сахара за этот период. Из Модели видно, что наибольшая взаимосвязь имеется с левой и правой ветвями канала Толстого кишечника, которые, как все­гда, выступают с противоположными регуляторны-ми знаками.

В целом, показав наличие достоверных разнополярных канальных влияний на уровень продукции эндо-генного инсу­лина и фруктозамина, мы впервые выходим на научно обосно­ванные принципы лечебной коррекции при данном заболева­нии через систему энергетических каналов.

Как можно было заметить ранее на предыдущих моделях, канал Толстого кишечника активно участвует в регуляции и других важнейших физиологических параметров в организ­ме, например, Артериального Давления, которое особенно при Гипертонической болезни также ведёт себя непредсказуемо. Есть осно-вания полагать, что совокупность микрофлоры ки­шечника является своеобразным биоэнергетическим сенсором, связывающим наш организм с биоритмами внешней среды.

При Гипертонической болезни такая связь с уровнем Артери­ального Давления становится слишком вы-соко чувствитель­ной. Возможно, поэтому у таких больных отмечаются непред­сказуемые скачки Артери-ального Давления.

Из других наглядных доказательств канальных влияний на уровень регуляции углеводного обмена мо-жно привести матри­цы канальных взаимосвязей до еды и приёма инсулина (Рис. 52) и после приёма пищи и инсулина (Рис. 53) у мужчин с СД 1.

Рис. 53