Болезнетворные факторы внешней среды химической и биологической природы. Алкоголизм, токсикомания, наркомания.

Болезнетворные факторы внешней среды химической природы: яды, кислоты, щелочи, лекарства (антибиотики)
Болезнетворные факторы внешней среды биологической природы: вирусы, бактерии, грибы, простейшие

Алкоголизм	Токсикомания	Наркомания
вид токсикомании, характеризующийся патологическим влечением к употреблению спиртных напитков и формированием физической зависимости Общий патогенез. Патологическое влечение к повторному употреблению психоактивного вещества.Формирование психической зависимости (депрессия, тревога, глубокая тоска при прекращении поступления), физической зависимости (глубокой расстройство деятельности ЦНС, органов и тканей при прекращении поступления). Развитие толерантности к психоактивному веществу (повторный прием наркотиков увеличивает вязкость мембран клеток, возрастает их ригидность, что увеличивает их устойчивость к действию психоактивных веществ). Исходы: Синдром физической зависимости, сниженной толерантности, полиорганной недостаточности, деградации личности.	типовая форма психосоматической патологии, формирующаяся при злоупотреблении веществами, не относящимися к наркотикам (в том числе – ЛС и алкоголем). Психотропные вещества (нейролептики – галоперидол, антидепрессанты – амитриптилин, транквилизаторы – диазепам. Диссоциативные анестетики (фенциклидин) – психомоторное возбуждение, аналгезия, дизартрия, нарушение координации движения, дезориентация мышления, психотическое состояние.	- типовая форма психосоматической патологии, вызываемая средствами, включенными в официальный список наркотиков. Виды наркоманий. Каннабизм развивается в следствии применения препаратов каннабиса: марихуаны, гашиша. Эффекты: ощущение общей релаксации, эйфория, расстройство мышления, снижение сообразительности, поведенческие расстройства. Кокаинизм: улучшение настроения и самочувствия, увеличение ЧСС и АД, температуры тела. Опийная наркомания (морфин, кодеин) – снижение остроты болевых ощущений, седативный эффект, эйфория, угнетение дыхания, тошнота, рвота. Наркомания, вызванная галлюциногенами (ЛСД, мескалин и псилоцибин) – тахикардия, артериальная гипертензия, гипертермия, изменение настроения, галлюцинации. Полинаркомании.

 

  2. Патогенез аллергических реакций II типа.

Цитотоксический тип реакции (2)

Сущность: АГ находятся на поверхности клеток, а АТ в свободном состоянии
реакция АГ+АТ происходит на поверхности клетки

 

Клиника: гемотрансфузионный шок (при несовместимости крови), резус-конфликт, аллергия на лекарства.

 

Иммунологическая стадия:
Первое поступление АГ в организм:
1)поглощение, переработка и презентация АГ макрофагам
2)перенос информации с АПК (антигенпрезентирующей клетки) на Б-лимфоцит (при помощи Т-хелперов, которые выделяют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6)
3)пролиферация и дифференцировка антигенспецифичных Б-лимфоцитов (образование клеток памяти и плазмоцитов)
4)Плазмоциты образуют IgG1 IgG2 IgG3 (антитела)
5)распространение IgG1 IgG2 IgG3 в организме и их фиксация на поверхности клеток

6)повторное взаимодействие АГ с фиксированными на поверхностям антителами.

Механизмы цитолиза:

Комплемент-зависимый	Антитело-зависимый фагоцитоз	Антитело-зависимый клеточная цитотоксичность
ИК на поверхности БМ	АТ+АГ= эффект опсонизации, т.е облегчают фагоцитоз антигеннесущей клетки макрофагами	Уничтожение антигеннесущей клетки под действием Т-киллеров

 

Патохимическая стадия:
1)активация комплемента и образование промежуточных (С3b) и побочных (С3а С5а) продуктов активации
2)генерация свободных радикалов и пероксидов активированными макрофагами и Т-киллерами
3)освобождение макрофагами лизосомальных ферментов

Патофизиологическая стадия:
Активированный комплемент, свободные радикалы, пероксиды и лизосомальные ферменты повреждают клетки и вызывают их гибель, что является причиной воспаления.