Лихорадка. Определение. Виды лихорадок. Пиpогены (виды, механизм их действия). Патогенез лихорадки.

Лихорадка - типовой пат процесс повышения температуры тела, в основе которого лежат нейрогуморальные механизмы перестройки теплорегуляции под влиянием чрезвычайных раздражителей инфекционного и неинфекционного происхождения. Основными патофизиологическими проявлениями лихорадка являются - озноб, жар, потоотделение.

Виды лихорадок:
1.По этиологии: инфекционная и неинфекционная

Инфекционная -бактерии, вирусы, грибы, простейшие

Неинфекционная -операционные раны, кровоизлияния, аллергия, распад опухолей

2.по степени повышения температуры:
-субфебрильная (до 38)
-фебрильная (38-39)
-высокая (39-41)
-гиперпиретическую (выше 41)
3.в зависимости от характера колебаний:

-перемежающаяся	Большие колебания температуры в течение суток с падением до нормы	Гнойная инфекция, туберкулез, лимфомы
-послабляющая	Суточные колебания превышают 1 градус, но снижения до нормы не происходит	Большинство вирусных и бактериальных инфекция,
-изнуряющая	Суточные колебания 3-5 градусов	Сепсис, гнойная инфекция
-постоянная	Высокие температуру с суточным колебанием не больше 1 градуса	Крупозная пневмония, сыпной тфи
-возвратная	Чередование лихорадочных и безлихорадочных периодов, их длительность от одних до нескольких суток	Малярия, лимфогранулемотоз
-атипичная	Несколько размахов температуры в течение суток с полным нарушением циркадного ритма	Сепсис
-волнообразная	Постепенный подъем температуры в течение определенного промежутка времени с последующим снижением, что даёт впечатление волн	Бруцелез
-хроническая	Легкое кратковременное повышение до 37,5 с незакономерными колебаниями	Хронические инфекции

Пирогены - вещества инфекционной и неинфекционной природы, способные вызвать лихорадку в организме.

Виды пирогенов:
1.Экзогенные (бактериальные и небактериальные)
2.Эндогенные (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО альфа, лейкоцитарный пироген)

Виды по механизму действия:
1.Первичные- не вызывают лихорадку, а только инициируют процесс, побуждая собственные клетки к выработке специальных белковых веществ (вторичных пирогенов). Проникают в организм вместе с микробами и представляют собой бактериальные токсины (чаще ЛПС, там липоид А токсичен). Первичные агенты могут образовываться в самом организме (лихорадка при переломе костей, переливании крови, при инфаркте)
2.Вторичные- воздействуют на механизм терморегуляции и приводят к лихорадке (бывают: 1.Инфекционные и 2.Неинфекционные)

Механизм действия пирогенов
1.Первичные пирогенны+ гранулоциты, моноциты, лимфоциты крови, фиксированные макрофаги= активация макрофагов, частичное подвержение фаго и пиноцитозу, синтез БАВ (вторичных пирогенов)
Высокой пирогенностью обладает ИЛ-1, ФНО, ИЛ-6. Основным источником ИЛ-1 являются фагоциты, эндотелиоциты, моноциты, тканевый макрофаги.
2.Вторичные пирогенны включают стимуляцию синтеза клетками гипоталамуса – простагландинов Е, играющих роль медиатора лихорадки.
3.Под воздействием простагландинов накапливается цАМФ в термочувствительных нейронах переднего гипоталамуса---- это изменяет пороги чувствительности термонейронов, таким образом, что нормальную температуру крови от периферических терморецепторов центр воспринимает как повышенную, и включает сигналы охлаждения, увеличивая теплопродукцию и повышая температуру.
Допускается что перестройка центров терморегуляции может происходить без участия пирогенов, это при повреждении ЦНС при психических расстройствах.

Патогенез лихорадки
-теплорегуляция и теплообмен при лихорадке
3 стадии:
1-стадия подъема
2-стадия относительного состояния на повышенном уровне
3-стадия спада температуры

Стадия подъема	Стадия относительного состояния на повышенном уровне	Стадия спада температуры
Повышение температуры до определенного уровня   Накопление в теле дополнительного количества тепла Система теплорегуляции не претерпевает грубых нарушений, а временно перестраивается на поддержание новой температуры: Воздействие на терморецепторы-----афферентные волокна------теплорегуляционный центр гипоталамуса в       части—кора--- эфферентные волокна----- повышение тонуса мышц (увеличение теплопродукции, активация ов, из-за спазма мышц- дрожь, озноб) + снижение теплоотдачи (сужение притока тёплой крови к тканям, торможение потоотделения.)	Удержание температуры на определенном уровне   Повышается теплоотдача, поэтому дальнейшего возрастания температуры не происходит. Включение теплоотдачи возникает благодаря расширению периферических сосудов и бледность кожи сменяется гиперемией, кожа становится горячей, возникает жар.   Расширение периферических сосудов возникает из-за того что во время спазма мышц выделялось много лактата, накопление которого и вызывало рефлекторное расслабление мышц	После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в обратное состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. Накопившееся в организме тепло выходит в результате расширения периферических сосудов, появления обильного пота и частого дыхания.

Терморегуляторная теория лихорадка - происхождение лихорадки рассматривается как перестройка нейрогуморальных механизмов терморегуляции (механизмов теплоотдачи и теплопродукции), сопровождающаяся накоплением тепла в организме