Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Патологическая физиология. Предмет и задачи.
Билет №1.
Билет №2.
1. Здоровье (норма) и болезнь. Пpедболезнь.
Здоровье (норма) – состояние полного морального и социального благополучия а не только отсутствие болезней или физических дефектов.
Болезнь- качественно новое состояние ор-ма, возникшее при воздействии на него патогенетического раздражителя, проявляющееся в нарушении равновесия ор-ма с окр средой и приводящее к снижению его работоспособности.
Предболезнь- состояние, когда защитные системы ор-ма перенапряжены или ослаблены в результате воздействия среды или ранее перенесённой болезни
Качественные особенности болезни:
1.БОГОМОЛЕЦ: болезнь не создаёт в ор-ме ничего существенно нового.
2.ГОРИЗОНТОВ: болезнь представляет собой общую сложную реакцию, возникающую в результате нарушения взаимоотношений ор-ма и среды
3.СЕЛЬЕ: болезнь это стресс, напряжение, возникающее в ор-ме при воздействии чрезвычайного раздражителя.
Черты, свойственные болезни:
Патологический процесс- определенная последовательность событий, возникающих в ответ на действие повреждающего фактора и сочетающая в себе местные и общие пат реакции
Патологическая реакция- изменение обмена веществ, структуры и функции в ответ на изменение внешних или внутренних воздействий., Это неадекватный и биологически нецелесообразный ответ ор-ма на действие обычных или чрезмерных раздражителей. Например, аллергия.
Патологическое состояние- стойкое отклонение от нормы, имеющие биологически отрицательное значение для ор-ма, снижающее его адаптационные способности, т.е это пат процесс, развивающийся крайне медленно
Типовой пат процесс- процесс, который развивается по одинаковым законам, независимо от причины, локализации, вида животных и индивидуальных особенностей ор-ма. Например, воспаление, опухолевый процесс, гипоксия, голодание.
Билет №3.
Стадии и исходы болезни. Теpминальные состояния. Умиpание как стадийный пpоцесс.
Стадии болезни:
1.Латентный (инкубационный) период
2.Продромальный период
3.Период разгара болезни
Исходы: Либо Смерть, Рецидив, Осложнения; Либо Выздоровление (полное и неполное)
Терминальные состояния- конечная стадия жизни, переходное состояние между жизнью и биологической смертью. Характеризуется глубоким, хотя и обратимыми, нарушениями функций ор-ма.
Умирание, стадии:
1.Предагония- характеризуется угасанием сознания, рефлексов, но с сохранение дыхания и серд деятельности.
2.Агония- последний предсмертный момент жизни. Харктеризуется затрудненным дыханием с хрипами, помрачениемсознания, бледностью, синевато-багровым оттенком кожи, дыхание редкое, имеется терминальная пауза, затем агония и остановка дыхания. Продолжается от минуты до нескольких часов. (ОБРАТИМА)
3.Клиническая смерть – состояние ор-ма, характеризующееся отсутствием внешних признаков жизни (серд деятельность и дыхание+ метаболический ацидоз). Функции ЦНС угасаются, но в тканях еще сохранены обменные процессы. Клиническая смерть продолжается 5-6 минут после остановки сердца и дыхания.
4.Биологическая смерть
Мозг без кислорода (кора) – 5-7 минут.
Продолговатый мозг – до 40 минут.
Кости – 24 часа.
По правилам – реанимация в течение 5-10 минут. Главная патофизиологическая особенность реанимации – реакция мозга на гипоксию. При смерти в холодной воде можно реанимировать дольше. Постреанимационные расстройства:
1.Кардиопульмонарный синдром (нарушения гемодинамики)
2.Печеночно-почечные синдром (недостаточность)
3.Респираторная смерть мозга, энцефалопатии (нерегулируемый уровень СО2)
4.Постанотоксическая гастроэнтерология
5.Постанотоксическая эндокринология
Билет №4.
Отличия лихорадки от экзогенной и эндогенной гипеpтеpмии. Общебиологическое значение лихорадки. Тактика врача при лихорадке.
Билет №5.
Билет №6.
1.Патогенное воздействие на организм факторов физической пpиpоды. Лучевая болезнь (причины, патогенез, виды).
Патогенное воздействие на ор-м факторов физической природы
1.Температура
- Высокая (ожог (местное действие), гипертермия «тепловой удар» (общее действие))
- Низкая (отморожение тканей, гипотермия)
2.Радиация
Лучевая болезнь
Источник наружного облучения- рентгеновская аппаратура, ядерные реакторы, радиоактивные изотопы, при ядерном оружии
Источники внутреннего облучения- радиоактивные вещества, поступающие в организм с пищей, водой, через кожные покровы.
Ионизирующие излучения, обладая способностью вызывать ионизацию атомов и молекул, характеризуются высокой биологической активностью и вызывают радиоактивный распад
Ионизирующее излучение:
1.Гамма лучи
2.ИКС лучи (рентген)
3. Альфа лучи (ядра гелия)
4.Бета лучи (электроны)
Повреждающее действие различных видов иоиизирующей радиации зависит отвеличины плотности ионизации в тканях и их проникающей способности. Чем короче путь прохождения фотонов и частиц в тканях, тем больше вызванная ими плотность ионизации и сильнее повреждающее действие. бОльшая ионизирующая способность у α-лучей, имеющих длину пробега в биологических тканях несколько десятков микрометров, наименьшая - у γ-лучей, обладающих большой проникающей способностью.
Биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых реакций (ожоги и катаракты) и особого генерализованного процесса - лучевой болезни.
В процессе радиационного повреждающего действия условно можно выделить три этапа:
а) первичное действие ионизирующего излучения;(возбуждение атомов----образование свободных радикалов-----цепные реакции + вступление во взаимодействие с белковыми структурами ----непрямое действие ионизирующего излучения (т.е. изменение химической структуры ДНК))
б) влияние радиации на клетки; (временная задержка деления, гибель до деления и после. Самые радиочувствительные клетки – лимфоидные, КМ, эпителий. Происходит нарушение ультраструктур клеток и нарушение ОВ)
в) действие радиации на целый организм (местное- ожог, общее – лучевая болезнь)
Лучевая болезнь
Острая лучевая болезнь
1.Церебральная (повреждение нейронов радиотоксинами); облучение в дозах выше 80 Гр
2.Токсемическая (сосуды);облучение в дозах 20-80Гр
3.Кишечная (нарушение барьерных свойств эпителия кишечника);облучение в дозах 10-20Гр
4.Костно-мозговая (снижение деления кроветворных клеток и снижение кол-ва клеток крови); облучение в дозах 1-10Гр
| Костно-мозговая форма
| Кишечная форма
| Токсемическая форма
| Церебральная форма
| | -типичная острая лучевая болезнь -в первые минуты и часы после облучения -головная боль и общая слабость, затем наступают диспепсические расстройства и кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево -колебания АД, ритма сердца,
| -гибель кишечного эпителия -тошнота, рвота, кровавый понос, повышение температуры, паралич кишечника -дегидратация ор-ма
| -гемодинамические нарушения -парез сосудов, тахикардия, кровоизлияния -отёк мозга
| -смерть через 1-3 дня -развитие судорожно-паралитического синдрома и нарушение лимфообращения в ЦНС -нарушения сосудистого тонуса и снижение давления -гибель клеток коры головного мозга
|
2. Стpуктуpные и метаболические изменения в тканях при воспалении.
Воспаление - типовой пат процесс, развивающийся в васкуляризованных тканях в ответ на любое местное повреждение и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и стромы органа, направленных на локализацию, разведение, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановлении ткани. Это эволюционно выработанный процесс, носящий преимущественно защитно-приспособительный характер, местный по локализации и общий по реализации.
Стpуктуpные и метаболические изменения в тканях при воспаления (альтерация, виды).
Альтерация – повреждение клеток в неклеточных структур + образование медиаторов воспаления
Первичная альтерация- повреждение ткани, возникающее в следствие прямого влияния флогогена
Вторичная альтерация- повреждение ткани продуктами образовавшимися из-за первичной альтерации (медиаторы, свободные радикалы и пероксиды, гипоксия в результате местных расстроства кровообращения, местный ацидоз, повышенное осмотическое и онкотическое давление в очаге воспаления)
Комплекс структурных изменений:
- деструкция микрососудов
- соединительной ткани
- органелл
- мембран;
- транспортных каналов для ионов Na+, Ka+, Са2, Сl-; углеводов, липи-дов, белков, и т.д.;
Комплекс метаболический изменений
- активация катаболизма белков, липидов, углеводов и их соединений;
- торможение анаболических процессов;
- усиление аэробного и, особенно, анаэробного гликолиза;
- усиление тканевого дыхания, сменяющегося его снижением;
- активацию процесса окислительного фосфорилирования (сопровождающегося увеличением синтеза макроэргов), сменяющегося его снижением и разобщением (при этом нарастает дефицит АТФ);
- усиление процесса теплопродукции, сменяющегося его ослаблением;
- накопление разнообразных недоокисленных продуктов метаболизма (вследствие повышения содержания лактата, пирувата, кетоновых тел и др.).
Большинство из перечисленных выше метаболических изменений способствует активизации образования медиаторов воспаления.
ВОТ ЭТО МНЕ НАДО ДОСЛОВНО ЗАПИСАТЬ:
Нарушения ОВ в очаге воспаления:
ПОЖАР ОБМЕНА – ГОРЯТ УГЛИ
1)Изначально повышается ОВ (за счёт углеводов: происходит повышение окисления углеводов, повышение гликолиза из-за активации фаткторов потребления кислорода. Идет накопление лейкоцитов, лизосомальных факторов, повреджение и снижение количества митохондрий – ПОЭТОМУ ОСЛАБЕВАЕТ УЖЕ ОВ, т.е. углеводы горят не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов (лактат, трикарбоновые кислоты), затем понижается (распад, катаболизм) (Из-за нарушения обмена жиров и белков повышается содержание ЖК, кетонов, полипептидов--- происходит ацидоз (который изначально компенсируется буферными системами и повышенным кровотоком, происходит снижение рН до 6,5 (в норме 7,34)) ----затем происходит повышение проницаемости сосудов + действие разрушительных лизосомальных факторов (гликозидазы)
Комплекс физико-химический изменений:
- ацидоз (снижение рН),
- гиперионию (увеличение количества Na+, К+, Са2, Сl-, НРО4 и др.);
- дисионию (увеличение внеклеточного К+ и внутриклеточного Na);
- гиперосмию (увеличение осмотического давления);
- гиперонкию (увеличение онкотического давления);
Билет №7.
Общий патогенез.
1.Повреждение нейронов
| Неспецифические механизмы -нарушение энергетического обеспечения (уменьшение поступления глюкозы и О2, разобшение окисления и фосфорилирования), - апоптоз нейронов, - расстройства биосинтеза белка, - дисбаланс ионов и жидкости, - повреждение мембран (ПОЛ)
| Специфические механизмы. ♦ расстройства синтеза нейромедиаторов;
♦ нарушения аксонного транспорта нейромедиаторов;
♦ расстройства секреции нейромедиатора;
♦ нарушения удаления нейромедиатора;
♦ расстройства взаимодействия нейромедиатора с его рецепторами.
| 2. Нарушения межнейронных взаимодействий
• Расстройства физико-химических процессов межклеточных взаимодействий (расстройства восприятия возбуждения нейронами, нарушения аксонного транспорта).
• Расстройства форм функционального взаимодействия нейронов
3.Расстройства интегративной деятельности нервной системы подразумевают нарушение функционирования одного или нескольких звеньев нервной системы: афферентного, центрального и эфферентного.
Билет №9.
Билет №10.
Билет №11.
Билет №12.
Билет №13.
Сокращай короче этот билет
Клеточные предсуществующие
|
|
Патология надпочечников.
Нарушение функции коры надпочечников:
1)Гипофункция
2)Гиперфункция (клубочковой зоны – гиперальдостеронизм; пучковой зоны – болезнь Иценко-Кушинга)
3)Дисфункция – адреногенитальный синдром
Классификация:
1)По этиологии: первичная (поражение надпочечников), вторичная (дефицит кортиколиберина или АКТГ)
2)По характеру нарушений: тотальная, парциальная
3)По клинике: острая и хроническая
ОСТРАЯ Надпочечниковая Недостаточность:
Причины:
-синдром отмены в результате резкой отмены гормона после стероидной терапии
-состояние после адреналоэктомии
-ДВС-синдром
-кровоизлияние в надпочечники при сепсисе
Хроническая первичная гипофункция коры надпочечников:
Аддисонова болезнь (бронзовая болезнь) – одно из проявления - гиперпигментация кожи и слизистых.
Выпадение минерал окортикоидных функций коры надпочечников:
Гипоальдостеронизм (обезвоживание, АГипотензия, сгущение крови, уменьшение почечного кровотока, интоксикация, гиперкалиемия, нарушение ЖКТ)
Выпадение глюко кортикоидных функций коры надпочечников:
Гипокликемия, Агипотензия, сниежние резистентности организма, мышечная слабость и утомляемость, депрессия
Гиперфункция надпочечников: болезнь Иценко-Кушинга (центральный гиперкортицизм)
Синдром Иценко –Кушинга:
- опухоль – аденома пучковой зоны надпочечника (первичный гиперкортицизм)
- эктопическая продукция АКТГ
-ятрогенный (введение глюкокортикоидов с лечебной целью)
Гиперальдостеронизм - гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников
Первичный или Синдром Конна:
-АГ
-гипокалиемия
-метаболический алкалоз
-полиурия (из-за потери чувствительности почек к АДГ)
Вторичный
-АГ
-гипокаилемия
-метаболический алкалоз
-отёки (гиперволемические)
Вторичный гиперальдостеронизм бывает:
1)Физиологический – при физической, менструации, беременности, лактации
2)Патологиеский – при заболеваниях с гиповолемией, ишемией почек, нарушением функций печени.
Схема развития адреногенитального синдром:
Гипоталамус----кортиколиберин------аденогипофиз----АКТГ----кора надпочечников-----кортизол и андрогены (но последние не отдают обратную связь к гипоталамусу)
Врожденная форма адреногентиального синдром:
-наследственно обусловленная блокада синтеза кортизола и усиленное образование андрогенов из общих и промежуточных продуктов. Проявляется признаками раннего полового созревания у лиц муского пола и появлением мужских половых признаков у женщин.
Приобретенная форма адреногентиального синдром::
-гормонально-активная опухоль сетчатой зоны надпочечников – андростерома (анробластома)
Гиперфункция мозгового слоя надпочечников – феохромоцитома
-опузоль хромаффинных клеток. Проявляется АГ, тахикардией, гиперкалиемий, гипертермией
Билет №14.
Билет №15.
Билет №16.
Билет 17.
Общий патогенез аллергических реакции (характеристика стадий и периодов гиперчувствительности, медиаторы аллергии при различных типах аллергических реакций, клинические проявления гиперчувствительности)
Патогенез аллергии:
1.Иммунологическая стадия
2.Патохимическая стадия
3.Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений)
| Иммунологическая стадия
| Патохимическая стадия
| Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений)
| | -период времени от первого контакта аллергена с организмом до взаимодействия этого же алергена, обычно при повторном поступлении его в организм с эффекторами иммунной системы (АТ или Т-лимфоциты)
Сущность иммунной стадии- сенсибилизация организма
Сенсибилизация- состояние повышенной чувствительности организма к определенному антигену. Идёт в 2 процесса: 1)активация антигенспецифичных лимфоцитов, их пролиферация и образование АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов 2)распределение АТ или Т-эффекторов в организме Может быть активной и пассивной. Активная – обычная Пассивная- когда вводят вакцину (вводят готовые антитела или сенсибилизированные Т-лимфоциты)
| - период времени от начала взаимодействия аллергена с эффекторами иммунной системы (АТ или Т-лимфоцитами) до появления БАВ (медиаторов аллергических реакций) Сущность: образование и высвобождение медиаторов аллергии
| -период времени от начала действия аллергических медиаторов на клеточные и тканевые структуры до появления клинических признаков. Сущность: развитие комплекса структурных и функциональных нарушений в организме
|
Декомпенсация
Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда:
Дистрофия миокарда и уменьшение силы сокращений
↓
Миогенная дилатация
↓
Переполнение вен кровью и
увеличение остаточного систолического объёма
↓
Рост давления в правом предсердии
и устьях полых вен
↓
Действие на синаптический узел
↓
Тахикардия
(рефлекс Бейн – Бриджа)
↓
Тахикардия (см. ее недостатки) + миогенная дилатация
↓
Декомпенсация гипертрофированного миокарда
Дополнительно:
Регуляция венечных сосудов в норме:
-миогенная ауторегуляция (при растяжении ГМК кровеносных сосудов – увеличивается сила их сокращения)
-метаболическая регуляция (если становится мало О2, то вырабатывается аденозин - блокатор Са-каналов, уменьшается поступление ионов Са в ГМК венечных сосудов – уменьшается степень их сокращения)
-нервная регуляция (симпатика: в норме катехоламины на Б-АР= незначительное расширение сосудов, но при инфаркте: катехоламны на Альфа-АР—сужение сосудов.)
Билет №18.
Билет №19.
Нарушение белкового обмена
Основной характеристикой белкового обмена является остаточный азот, который представлен азотом мочевины.
О положительном азотистом балансе если азота выводится меньше чем поступает (напрмер период интенсивного роста, при беременности, приеме анаболиков, откармливании после истощающих заболеваний). Об отрицательном азотистом балансе – говорят когда азота выводится больше, чем поступает (напрмер при голодании, потере белков через кожу – ожоги, интоксикации, тиреотоксикозе, профузном поносе, протеинурии). Если в организме белка меньше чем в норме (60-80 г/л) – говорят о белковой недостаточности.
Причины – недостаточное потребление белков (голодание), нарушение переваривания и всасывания белков, нарушение синтеза белка, нарушение распада белка. При дистрофии и воспалении нарушается кишечное всасывание белка. При дефиците энергии АТФ. При нарушении образования транспортной и рРНК. При действии ядов и специфических ингибиторов ферментов ответственных за транскрипцию, трансляцию ДНК.
Проявления нарушения белкового обмена:
-со стороны крови:
1)Гипопротеинемия – уменьшение содержания белков в плазме крови (из-за гипоальбуминемии)
Причины: голодание, алиментарная белковая недостаточность, заболевания печени, кровопотеря и протеинурия
2)Гиперпротеинеимя
-относительная (сгущение крови)
-абсолютна (обусловлена увеличением синтеза белков плазмы крови (особенно Гамма-глобулинов).
Клинические проявления: увеличение вязкости крови, изменение реологии, нарушение микроциркуляции
3)Диспротеинемия
-изменение соотношения между отдельными белковыми фракциями крови
-наследственная
-приобретенная (белки острой фазы)
Билет №21.
Этиология опухолей.
Причина в каждом конкретном случае развития опухоли не известна, но есть теории, которые доказывают действие канцерогенных факторов в эксперименте.
1. теория химическая
а) экзогенные химические канцерогены, полициклические ароматические углеводороды, компоненты табачного дыма, мышьяк.
б) эндогенные химические канцерогены, желчные кислоты, холестерин, эстрагены.
2. физическая теория - лучевая энергия, под действием ионизирующей радиации возникают лейкозы, опухоли щитовидной железы. Под действием УФ облучения рак кожи, озлакочествление доброкачетсвенных опухолей: трансформация невуса в меланому.
3. Биологическая теория – вирусы, (например вирус энштейна Барр странах азии и африки вызывает лимфому Беркета). Т-кл лейкоз, рак шейки матки. Все канцерогены объединяют т.к все они действуют на геном (ДНК) клеток.
Все факторы, вызывающие опухоли называют канцерогенными.
Они делятся на: 1. химические, 2. биологические, 3. физические.
Лейкемоидная реакция – и лейкозы. Отличия и сходства лейкемоидных р-ций, лейкоцитозов, лейкопений и лейкозов. Этиология лейкозов. Картина крови и состояние организма (реактивность, резистентность) при лейкозах.
Лейкоз – это злокачественная опухоль, возникающая из кроветворных клеток и первично поражающая красный костный мозг.
Лейкоцитоз – это увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови свыше 10*10в9/л. Лейкоцитоз не имеет самостоятельного значения, он является лишь симтомом.
Лейкопения – это уменьшение количества лейкоцитов периферической крови ниже 4*10в9/л. Лейкопения тоже часто является симптомом.
Лейкемоидная реакция – это обратимые, вторичные, симптоматические изменения со стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Так, лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции. Лейкимоидные реакции - это гиперлейкоз с резким омоложением клеток белой крови. >30 г/л лейкоцитов, клетки более молодые, чем миелоциты.
Причины – те же, что и у патологических лейкозов.
Виды: миелоидные и лимфоидные.
Лейкимоидные реакции и лейкоз по клинической картине трудно отличить.
1. разные причины.
2. при лейкемоидной реакции отсутствуют очаги экстрамедуллярного кроветворения (очаги вне костного мозга).
3. для лейкемоидной реакции не характерно наличие анемии.
4. при лейкемоидной реакции присутствуют дегенеративные формы лейкоцитов, при лейкозе отстутствуют.
Лейкемоидные реакции и лейкоцитоз
1. Много лейкоцитов при лейкемоидной реакции
2. при лейкемоидной реакции в крови появляется бласты, при лейкоцитозах нет.
Лейкоз и лейкоцитоз
1. При лейкозе есть бласты, размножаются злокачественные клетки, поражаются все иммунные системы = понижение резистентности, реактивности. Замещение нормальных клеток лимфоидных – лейкозными. Резко активируетс флора в организме. Может возникнуть вторичные гнойно – септические осложнения
ЛЕЙКОЗ.
0)Классификация:
-острый и хронический
-лимфолейкоз, миелолейкоз, эритромиелозы
-лейкемическе (выраженный лейкоцитов более 20), сублейкемические (умеренный лейкоцитоз до 20), алейкемические (содержание лейкоцитов не меняется), лейкопенические
1)Этиология: радиация, химические вещества (бензол), вирусы (Вирус Энштейна Барр, вирус Тклеточной лимфомы), наследственность (хромосомные болени)
2)Картина крови:
При ОСТРОМ лейкозе – алейкемические и лейкопенический варианты течения.
| Острый миелобластный лейкоз
| Острый лимфобластный лейкоз
| | Источник: миелобласт, не способный дифференцироваться
В крови – миелобласты (опухолевые клетки) В ККМ сохраняются очаги нормального кроветворения, то в них будут метамиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы.
В крови отсутсвуют переходные формы от миелобластов к нормальным клетка - ЛЕЙКЕМИЧЕСКИЙ ПРОВАЛ. (т.к лейкозные миелобласты не способны дифференцироваться в нормальные клетки + очаги кроветворения не выпускают в кровь промиелоциты и миелоциты
| Источник: лимфобласты
В крови – лимфобласты (опухолевого происхождения), а также все клетки которые должны быть в норме (за счет очагов нормального кроветворения)
В ККМ количество бластных форм высокое.
| При ХРОНИЧЕСКОМ лейкозе -лейкемические и сублейкемические варианты течения
Наиболее частые виды хронических лейкозов: хронический миелоцитарный и лимфоцитарный
| ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
| ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
| | -источник развития: миелобласты (но могут быть миелоциты и промиелоциты) -лейкозные миелобласты сохраняют способность к дифференцировке. Поэтому из лейкозной ткани ККМ в кровь в большом количестве выходят ВСЕ КЛЕТКИ, которые происходят от миелобластов, а именно: ПРОМИЕЛОЦИТЫ, МИЕЛОЦИТЫ, МЕТАМИЕЛОЦИТЫ, ПАЛОЧКОЯДЕРНЫЕ И СЕГМЕНТОЯДЕРНЫЕ ГРАНУЛОЦИТЫ. В ккм преобладают клеточные элементы миелоидного ряда. Жировая ткань полностью вытесняется кроветворной.
| -источник – лимфобласты, которые сохранили способность к дифференцировке в пролимфоциты и лимфоциты
Основная масса лейкозных клеток крови представлена лимфоцитами. Их количество в лейкоцитарной формуле составляет 80-90%. Кроме лейкозных лимфоцитов в крови могут обнаруживаться пролимфоциты и единичные лимфобласты. Также появляются полуразруенные ядра лимфоцитав (это тени Гумпрехта). В ККМ почти тотальное замещение кроветворной ткани лимфоцитами.
|
Важная инфа(!) переход острых лейкозов в хронический НЕВОЗМОЖЕН. Такое превращение означало бы что лейкозные клетки, утратившие способность к созреванию, вновь приобрели это свойство. А хронический – может стать острым. Явный признак – БЛАСТНЫЙ КРИЗ – крогда резко повышается и в крови и в ККМ количество бластныъ форм, а переходные – исчезают.
Сотояние организма:
1)Гематологические синдромы, связанные с замещением нормальной кроветворной ткани лейкозной и угнетением нормального ростка кроветворения:
-парацитопения – уменьшение содеражния в крови всех ФОК
-анемия
-геморрагический синдром
-нарушение неспецифической противомикробной защиты (из-за уменьшения гранулоцитов, происходит УМЕНЬШАЕТСЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА К ИНФЕКЦИЯМ.)
-иммунологическая недостаточность (т.к. мало лимфоцитов)
2)Синдромы, связанные с особенностями функционирования лейкозных клеток
-лихорадка
-интоксикация (из-за смерти большого количества лейкозных клеток)
-аутоиммунные процессы (из-за уменьшения Т-супрессоров)
3)Синдромы, связанные с метастазированием лейкозных клеток
-увеличение ЛУ, печени, селезенки
-язвенно-некротические поражения
-костно-суставные
-синдром нейролейкоза
-лейкозная пневмония
-сердечная недостаточность
Патогенез:
Влияние факторов ----- мутация гена, участвующего в регуляции процесса размножения и созревания кроветворных клеток ---- в костном мозге образуется клон опухолевых клеток (беспределньый рост, отсутствие дифференцировки)---- метастазирование по всей системе крови ----- органы
Билет №22.
ЯБЖ
Этиология.
- Хеликобактер
- стресс
- алиментарный фактор
- наследственность
Билет №23.
Билет №24.
Билет №25.
1.Артериальная и венозная гиперемии. Причины, виды, патогенез, внешние признаки, последствия.
| Артериальная гиперемия
| Венозная гиперемия
| -нарушение периферического кровообращения, характеризующееся увеличением кровенаполнения ор-ов, тканей и их частей в результате усиленного притока крови по артериям Сущность: местное расширение артерий Причины: влияние физических, химических и биологических факторов внешней среды; увеличение нагрузки на ор-ан или участок ткани; стресс Виды: 1)Физиологическая: а- рабочая гиперемия – увеличение кровотока в ор-не во время усиления его функции б- реактивная гиперемия - увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах. 2)Патологическая- -воспаление, аллергия, ожоги, лихорадка. Её клиническими примерами могут быть инфекция или аллергическая сыпь, покраснение лица. Патогенез: различают 2 механизма: 1)Нейрогенная артериальная гиперемия- в зависимости от конкретных механизмов её развития может быть нейротонического и нейропатического типов
| Нейротонический механизм
| Нейропаралитический механизм
| | Развивает при увеличении импульсации по сосудорасширяющим нервам (вазодилататорам). К последним относятся парасимпатические нервы и симпатические холинэргические нервы, медиатором которых является АХ В клинике нейротоническая гиперемия возникает чаще всего рефлекторно в связи с раздражением экстеро-и энтерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих центров.
| Развивается при прекращении импульсации по симпатическим адренергическим нервам, обладающим сосудосуживающим действием. В клинике хирургические вмешательства –перерезка симпатичексих нервов ведет к расширению сосудов.
| 2) Гиперемию, связанную с действием местных гуморальных факторов - иногда называют миопаралитической, подчеркивая тем самым первичность нарушений сократительных свойств гладких мышц сосудов под влиянием хим агентов.
Развивается под действием 3 групп гуморальных факторов:
1)неорганических ионов (Калия, водорода)
2)Метаболитов (молочной кислоты, органических кислот ЦТК, АДФ, АМФ, аденозина)
3)БАВ (гистамин, серотонин, простагландины)
Внешнее: пульсация мелких артерий и капилляров, местное повышение температуры, ускорение кровотока, усиление функции органа, увеличение числа видимых сосудов, увеличение давления, повышенный тургор ткани, усиление ОВ
Последствия:
-увеличение ов и усиление деятельности ор-на
-Однако, возможен разрыв стенки сосуда
| -нарушение периферического кровообращения, характеризующееся увеличением кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венамПричины: 1.Внутрисосудистые (закупорка вен тромбом или эмболом) 2.Внесосудистые (сдавление опухолью, рубцом, увеличенным ор-ом, отёчной жидкостью) 3.Факторами самой сосудистой стенки (слабость эластического аппарата, пониженный тонус гладкомышечных элементов) 4.Нарушениями общей гемодинамики (ослабление функции правого желудочка, затруднение кровотока в малом круге кровообращения) Предрасполагающий момент – конституционная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок.
Внешнее: увеличение ор-на или участка ткани, цианоз, местное понижение температуры, отёк, повышение давления в венах и капиллярах застойной области, замедление кровотока, выход эритроцитов в пределы сосудистого русла (диапедез). Длительное расширение вен приводит к растяжению их стенки, что может сопровождаться гипертрофией мышечной оболочки, явлениями флебосклероза и варикозного расширения вен. Последствия:
| Местные изменения
| Общие изменения
| | Гипоксия ткани, расстройства тканевого метаболизма, атрофия и дистрофия, избыточное разрастание соединительной ткани (например, цирроз печени при венозном застое, вызванном недостаточностью функции сердца)
| Ряд общих гемодинамических нарушений с тяжелыми последствиями. Чаще всего они возникают при закупорке крупных венозных сосудов – воротной, нижней полой вен. Скопление крови в указанных сосудитых резервуарах сопровождается резким снижением АД, нарушением питания жизненно важных ор-ов (сердце, мозг), что может вести к смертельному исходу.
|
|
2. Этиология и патогенез хронического гнойного воспаления. Принципы диагностики и лечения.
Хроническое воспаление характеризуется:
- длительным и вялым течением.
- формированием гранулем
- частым развитием некроза в центре очага хронического воспаления.
Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным (вследствие перехода острого воспаления в хроническое). Развитие первично хронического воспаления в первую очередь определяется свойствами флогогена (туберкулез, сифилис и т.д.), вторично хронического - особенностями реактивности организма.
Бывают случаи, когда в воспалительных инфильтратах с самого начала скапливаются не полиморфно-ядерные лейкоциты, а моноциты, лимфоциты и их производные (образуется гранулема)
Этиология:
1.Экзогенные факторы:
̵ инфекционные агенты, способные снижать саногенетические свойства фагоцитов;
̵ хронические стрессовые ситуации (высокие дозы катехоламином, снижение содержания эндорфинов);
̵ гиповитаминозы (дефицит витаминов А, гр. В, С, Е); ̵
-алиментарный дефицит белка;
̵ хронические интоксикации, в том числе производственные (свинцом, ртутью,); ̵
2.Эндогенные факторы:
- иммунодефицитные состояния,
-старение соединительной ткани и её генетические дефекты.
Ведущую роль в его патогенезе играют моноциты-макрофаги и лимфоциты.
В отличие от острого воспаления хроническое воспаление начинается не с нарушений микроциркуляции, а со скопления критического числа раздраженных (активированных) макрофагов в одном месте.
1)Стойкое раздражение макрофагов быть вызывано персистенцией микробов внутри них.
2)Активированные макрофаги секретируют медиаторы воспаления. Происходит повышение проницаемости микрососудов (из-за медиаторов воспаления), из которых новые мононуклеарные лейкоциты могут поступать в зону локализации активированных макрофагов.
3)Моноциты, придя в инфильтрат, выделяют фибронектин. Благодаря этому они прочно связываются с матриксом соединительной ткани, прежде всего с коллагеновыми волокнами.
|
Археология
Биология
Генетика
География
Информатика
История
Логика
Маркетинг
Математика
Менеджмент
Механика
Педагогика
Религия
Социология
Технологии
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
