Глава 7. Электрокардиограмма при некоторых

ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ

 

 

Учебно-методическое пособие для студентов
лечебного факультета

 

Издание 6-е, исправленное и дополненное

 

Тверь 2012

УДК 616.12-073.97(075.8)

ББК 53.43

Б43

Рецензенты: профессор кафедры госпитальной терапии ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздравсоцразвития России, доктор медицинских наук, профессор В.С. Волков.

Заведующий кафедрой госпитальной терапии ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздравсоцразвития России, доктор медицинских наук, профессор Е.С. Мазур

 

 

Белякова, Н.А.

Основы электрокардиографии [Текст]: уч.-мет. пособие для студентов леч. фак./ Н.А. Белякова, Л.С. Жухоров, А.В. Ларева. — Изд. 6-е, испр. и доп. — Тверь: РИЦ, 2012. — 137 с.: ил.

 

 

В учебно-методическом пособии даны основные представления об электрокардиографии. В нём использованы современные данные литературы, личный опыт авторов и лекции по электрокардиографии, прочитанные для студентов. Материал может быть использован для само­стоятельного изучения электрокардиографии.

Учебно-методическое пособие предназначено студентам, обучающимся по специииальности Лечебное дело.

Авторы — сотрудники ГБОУ ВПО Тверской ГМА Минздравсоцразвития России: Белякова Наталья Александровна, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой эндокринологии; Жухоров Лев Серафимович, кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии; Ларева Алёна Викторовна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры эндокринологии.

 

УДК 616.12-073.97(075.8)

ББК 53.43

 

© Белякова Н.А., Жухоров Л.С., 1994

© Белякова Н.А., Жухоров Л.С., Ларева А.В.,
с изменениями, 2012

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений............................................................................................................................ 3

Предисловие........................................................................................................................................ 4

Глава 1. БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ...................... 5

Мембранная теория............................................................................................................................. 5

Дипольная теория.............................................................................................................................. 11

Векторная теория............................................................................................................................... 14

Задания в тестовой форме для самоконтроля

Глава 2. НОРМАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА....................................................... 17

Стандартные отведения (I, II, III)................................................................................................... 18

Усиленные однополюсные отведения от конечностей (aVR, aVL, aVF).................................. 18

Грудные отведения (V1–V6)............................................................................................................ 19

Отведения по Небу............................................................................................................................ 19

Оси отведений................................................................................................................................... 20

Характеристика элементов нормальной ЭКГ................................................................................ 23

Нормальный синусовый ритм......................................................................................................... 28

Определение направления электрической оси сердца.................................................................. 29

Определение поворотов сердца вокруг продольной оси.............................................................. 32

Определение поворотов сердца вокруг поперечной оси............................................................. 32

Задания в тестовой форме для самоконтроля

Глава 3. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА................... 35

Гипертрофия предсердий................................................................................................................. 36

Гипертрофия желудочков................................................................................................................. 43

Задания в тестовой форме для самоконтроля

Глава 4. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА.......... 60

Классификация аритмий сердца...................................................................................................... 60

Нарушения автоматизма СУ (немонотонные аритмии)................................................................ 61

Эктопические (пассивные) замещающие нарушения ритма........................................................ 64

Эктопические (гетерогенные) комплексы и ритмы, не связанные с нарушением
автоматизма (активные)................................................................................................................... 68

Задания в тестовой форме для самоконтроля

Глава 5. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НАРУШЕНИЯХ ФУНКЦИИ
ПРОВОДИМОСТИ.......................................................................................................................... 79

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада.............................................................................. 79

Внутрипредсердная блокада............................................................................................................ 80

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада)................................................................................ 81

Нарушения внутрижелудочковой проводимости.......................................................................... 83

Преждевременное возбуждение желудочков................................................................................. 88

Комбинированные нарушения ритма............................................................................................. 90

Задания в тестовой форме для самоконтроля

Глава 6. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
СЕРДЦА............................................................................................................................................ 93

Ишемия миокарда.............................................................................................................................. 93

Ишемическое повреждение миокарда............................................................................................ 95

Некроз................................................................................................................................................. 97

Задания в тестовой форме для самоконтроля

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВ-узел — атриовентрикулярный узел

з.н.в. ЛНПГ — задненижняя ветвь левой ножки пучка Гиса

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ЛНПГ — левая ножка пучка Гиса

п.в.в. ЛНПГ — передневерхняя ветвь левой ножки пучка Гиса

ПНПГ — правая ножка пучка Гиса

ПГ — пучок Гиса

WPW — синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта

СССУ — синдром слабости синусового узла

СУ — синусовый узел

ЭДС — электродвижущая сила

ЭКГ — электрокардиограмма

 

ПРЕДИСЛОВИЕ

Функциональная диагностика в настоящее время в своем распо­ряжении имеет самые различные, порой весьма сложные и дорогосто­ящие методы исследования. Однако среди них наиболее распростра­ненным и доступным методом является электрокардиография. Несмотря на то, что электрокардиография используется в основном в кардиологии, она с успехом применяется при заболеваниях легких, почек, эндокринных желез, системы крови и т.д., и по праву стала сейчас необходимой широкому кругу врачей.

Настоящее пособие ориентировано на будущих практических врачей. Поэтому в нём наибольшее внимание уделяется разделам, с которыми чаще всего сталкивается клиницист в своей повседневной работе. В учебно-методическом пособии представлены современные основы электрокардиографии, касаю­щиеся биоэлектрических свойств сердца, с позиций векторной теории рассматриваются вопросы происхождения зубцов электрокардиограммы (ЭКГ) в норме и пато­логии. Наибольшее внимание уделяется изменениям ЭКГ при гипертрофиях различных отделов сердца, нарушениях сердечного ритма и проводимости, при ишемической болезни сердца, а также при других заболе­ваниях (тромбэмболия легочной артерии, нарушения электролитного обмена и др.). В каждом разделе этого пособия выделены наиболее значимые критерии для распознавания патологических изменений электро­кардиограммы.

Учебно-методическое пособие содержит схемы и многочисленные электрокардиограммы, которые иллюстрируют основные положения текста и способствуют его усвоению. При этом сознательно не приводятся редко встречаю­щиеся случаи патологических электрокардиограмм, с которыми, как правило, не приходится сталкиваться практическому врачу.

Авторы стремились к достаточно простому изложению мате­риала, в связи, с чем пособие можно использовать для самостоятель­ного изучения электрокардиографии. В конце каждой главы для проверки полученных знаний студентам даются тестовые задания, а для закрепления прочитанного материала в конце книги предлагается самостоятельно расшифровать ряд ЭКГ с основными патологическими синдромами. Эталоны правильных ответов на тестовые задания и ЭКГ с коментариями прилагаются.

Глава 1
Биоэлектрические основы электрокардиографии

Электрокардиография — метод изучения биоэлектрических потен­циалов, генерируемых мышцей сердца. Последняя в свою очередь состоит из клеток двух видов — клеток проводящей системы и сокра­тительного миокарда. Суммарный записанный биоэлектрический потен­циал миокардиальных клеток является электрокардиограммой (ЭКГ). Выделяют несколько теорий формирования электрокардиограммы.

Мембранная теория

Согласно этой теории, в основе возникновения электрических явлений в сердце лежит перемещение К+, Na+, Ca2+, C1– и других ионов через мембрану мышечной клетки. В электрохимическом отно­шении клеточная мембрана представляет собой оболочку с неодина­ковой проницаемостью для различных ионов. Она как бы разделяет два раствора электролитов, существенно отличающихся по своему составу. Внутри клетки, находящейся в невозбужденном состоянии, концентрация К+ в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости (рис. 1, а). Напротив, во внеклеточной среде по сравнению с внутрикле­точной примерно в 20 раз выше концентрация Na+, в 13 раз выше — C1– и в 25 раз выше концентрация Ca2–.

 

Рис. 1. Поляризация клеточной мембраны невозбужденной клетки:

а) соотношение концентраций ионов Na+, K+, Ca2+ внутри клетки и во внеклеточной жидкости;

б) перемещение ионов К+, C1– вследствие концентрацион­ного градиента;

в) регистрация трансмембранного потенциала покоя.

В невозбужденной клетке мембрана более проницаема для К+ и C1–. Поэтому ионы К+ в силу концентрационного градиента стремят­ся выйти из клетки, перенося свой положительный заряд во внекле­точную среду. Ионы C1–, наоборот, входят внутрь клетки, увеличивая тем самым отрицательный заряд внутриклеточной жидкости (рис. 1, б). Это перемещение ионов и приводит к поляризации клеточной мембра­ны невозбужденной клетки: наружная ее поверхность становится положительно, а внутренняя — отрицательно заряженной. Если теперь с помощью микроэлектродов измерить разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны (рис. 1, в), то будет зарегистрирован так называемый трансмембранный потенциал покоя (ТМПП), имеющий отрицательную величину и составляющий –90 mV.

При возбуждении клетки под влиянием различных раздражи­телей резко изменяется проницаемость ее стенки по отношению к ионам различных типов. Это приводит к изменению ионных потоков через клеточную мембрану и, следовательно, к изменению величины самого ТМПП. Кривая изменения трансмембранного потенциала во время возбуждения получила название трансмембранного потенциала действия (ТМПД). Различают несколько фаз ТМПД миокардиальной клетки (рис. 2).

Рис. 2. Трансмембранный потенциал действия. АРП и ОРП — абсолютный и относительный рефракторные периоды.

Фаза 0 — фаза деполяризации (возбуждения). Ее продолжитель­ность не более 10 мс. Под влиянием возбуждения резко увеличивается проницаемость мембраны для ионов Na+ внутрь клетки. При этом естественно меняется заряд мембраны. Величина трансмембранного потенциала действия становится +20 mV. Наступает следующая фаза 1.

Фаза 1 — фаза начальной быстрой реполяризации, когда умень­шается проницаемость для ионов Na+ и увеличивается для C1–. В результате снижается положительный заряд внутри клетки и ТМПД падает до 0 или ниже. Эта фаза также очень кратковременная.

Фаза 2 — фаза реполяризации. В течение этой фазы величина ТМПД поддерживается на одном уровне, что приводит к форми­рованию на кривой (рис. 2) своеобразного плато. Величина ТМПД постоянна за счет медленного вхождения ионов Са2+ и Na+ внутрь клетки и тока К+ из клетки. Продолжительность этой фазы велика и составляет около 200 мс. В течение этой фазы мышечная клетка остается в возбужденном состоянии.

Фаза 3 — фаза конечной быстрой реполяризации, когда наступает резкое уменьшение проницаемости клеточной мембраны для Na+ и Са2+ и значительно возрастает проницаемость ее для К+. Поэтому вновь начинает преобладать перемещение ионов К+ во внеклеточное пространство. Наружная поверхность мембраны оказывается заряжен­ной положительно, а внутренняя — отрицательно. ТМПД достигает величины ТМПП.

Фаза 4 — фаза поляризации (покоя) — происходит восстановление исходной концентрации К+, Na+, Са2+ и С1– — соответственно внутри и вне клетки. Это происходит благодаря действию «Na+ — К+-насоса». При этом ТМПД остается на уровне примерно –90 mV.

Клетки проводящей системы сердца и в том числе клетки синусового узла обладают способностью к спонтанному медленному уве­личению ТМПП — уменьшению отрицательного заряда внутренней поверхности мембраны во время 4-й фазы с –90 mV до –60 mV за счет медленного тока ионов Na+. Этот процесс получил название спонтан­ной диастолической деполяризации.

На рис. 3 представлена кривая спонтанной диастолической депо­ляризации клеток водителей ритма (Р-клетки, пейсмекерные).

 

Рис. 3. ТМПД пейсмекерных клеток. Цифрами представлены фазы ТМПД.

Благодаря этой способности в сердце «самопроизвольно» зарож­дается электрический импульс.

Главные электрофизиологические свойства сердца

1. Автоматизм — способность сердца вырабатывать электрические импульсы (при отсутствии каких-либо внешних раздражений), вызы­вающие возбуждение. Функцией автоматизма обладают Р-клетки синусового узла (СУ) и проводящей системы: атриовентрикулярного (АВ) соединения, предсердий и желудочков. СУ — центр автоматизма перво­го порядка, он вырабатывает электрические импульсы с частотой около 60–80 в мин. АВ-соединение (нижняя часть предсердий и зона перехода АВ-узла в ПГ) является центром автоматизма второго порядка и может продуцировать импульсы с частотой 40–60 в мин. Сам АВ-узел функцией автоматизма не обладает. Нижняя часть пуч­ка Гиса (ПГ), его ножки, ветви и волокна Пуркинье являются центрами автоматизма третьего порядка и вырабатывают импульсы с частотой 25–45 в мин. В норме СУ подавляет центры автоматизма второго и третьего порядка, которые берут на себя функции водителя ритма только при патологии СУ.

2. Проводимость — способность сердца проводить импульсы от места их возникновения до сократительного миокарда. Функцией проводимости обладают как волокна проводящей системы (проводниковые или Т-клетки), так и сократительного миокарда, однако в последнем скорость проведения импульсов значительно меньше. В норме импульсы проводятся от СУ к мышце предсердий и затем желудочков. Скорость проведения импульса в предсердиях 30–80 см/с, в АВ-узле — 2–5 см/с, ПГ и его ветви — 100–150 см/с, в волокнах Пуркинье — 300–400 см/с.

3. Возбудимость — способность сердца возбуждаться под влияни­ем импульсов. Функцией возбудимости обладают клетки проводящей системы и сократительного миокарда. Возбуждение сердечной мышцы сопровождается возникновением ТМПД и в конечном счете электри­ческого тока, который регистрируется гальванометром в виде ЭКГ.

4. Рефрактерность — невозможность возбужденных клеток миокар­да снова активироваться при возникновении дополнительного импуль­са. Различают состояние абсолютной и относительной рефрактерности (рис. 2). Во время абсолютного рефракторного периода сердце не может возбуждаться и сокращаться независимо от силы поступаю­щего к нему импульса. Во время относительного рефракторного периода сердце сохраняет способность к возбуждению, если сила поступающего к нему импульса сильнее, чем обычно. Абсолютный рефракторный период соответствует на ЭКГ продолжительности QRS и сегмента ST. Относительный рефракторный период соответствует зубцу Т ЭКГ (наиболее ранимая зона). Во время диастолы рефрактерность отсутствует.

5. Аберрантность — патологическое проведение импульса по пред­сердиям или желудочкам. Аберрантное проведение возникает в тех случаях, когда импульс, поступающий в желудочки или, реже, в предсердия, застает один или несколько пучков их проводящей систе­мы в состоянии рефрактерности, что приводит к изменению распрос­транения возбуждения по этим отделам (на ЭКГ это проявляется изменением формы желудочкового комплекса).

6. Сократимость — способность сердца сокращаться под влиянием импульсов и перекачивать кровь в большой и малый круг крово­обращения.

7. Тоничность — способность сердца сохранять свою форму в диастоле.

Электрокардиография позволяет изучать следующие функции сердца: автоматизм, проводимость, рефрактерность и аберрантность. По ЭКГ о состоянии сократительной функции мы можем получить лишь косвенное представление. О функции тоничности ЭКГ не дает никаких сведений.

Проводящая система сердца (рис. 4) начинается СУ (узел Кисс–Флака), который расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Он состоит из Р- и Т-клеток проводящей системы. В норме волна возбуждения, генериро­ванного в клетках СУ, распространяется по короткому проводящему пути на правое предсердие, по трем межузловым трактам — Бахмана, Венкебаха и Тореля — к АВ-узлу и по межпредсердному пучку Бахмана — на левое предсердие. Вначале возбуждается правое предсердие, затем левое. Время охвата волной возбуждения обоих предсердий не превы­шает 0,1 с. Из предсердий импульс попадает в АВ-узел (узел Ашоффа–Тавара). Он расположен в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки рядом с устьем коронарного синуса. Он так же, как и СУ, состоит из Р- и Т-клеток. АВ-узел вместе с нижними отделами предсердий и начальными отделами ПГ образуют АВ-соединение. В АВ-узле и начальных отделах ПГ происходит значительная задержка волны возбуждения. Это создает возможность для окончания возбуждения и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков.

Рис. 4. Проводящая система сердца: 1 — СУ (Кисс–Флака); 2 — перед­ний межузловой путь (Бахмана); 2а — к левому предсердию; 2б — к АВ-узлу; 3 — средний межузловой путь (Венкебаха); 4 — задний межузловой путь (Тореля); 5 — АВ-узел (Ашоффа–Тавара); 6 — ПГ; 7 — правая ножка (ПНПГ); 8 — левая ножка (ЛНПГ); 9 — передневерхняя ветвь (п.в.в. ЛНПГ); 10 — задненижняя ветвь (з.н.в. ЛНПГ); 11 — сеть волокон Пуркинье.

 

Прохождение возбуждения по АВ-узлу длится в среднем 0,08 с. Вследствие замедленной проводимости и продолжительности рефрак­торного периода АВ-узел выполняет свою основную функцию — фильтрует подходящие к нему импульсы.     

При учащении сердечных импульсов, исходящих из СУ или предсердий, более 180–220 в мин даже у здорового человека может наступить частичная АВ-блокада проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. От АВ-узла волна возбуждения передается на хорошо развитую внутрижелудочковую проводящую систему, состоящую из ПГ, ножек ПГ, основных его ветвей и волокон Пуркинье. ПГ разделяется сначала на две ножки — правую (ПНПГ) и левую (ЛНПГ). Затем последняя делится на две ветви: передневерхнюю (п.в.в. ЛНПГ) и задненижнюю (з.н.в. ЛНПГ). Эти ветви спускаются вниз по обеим сторонам межжелудочковой перегородки. ПНПГ направляется к мышце правого желудочка. П.в.в. ЛНПГ снабжает волокнами переднюю и в меньшей мере боковую стенку левого желудочка. З.н.в. ЛНПГ дает волокна задней стенке левого желудочка, а также нижним отделам боковой стенки. В норме продол­жительность возбуждения желудочков колеблется от 0,06 с до 0,10 с.

Для правильного понимания генеза различных зубцов ЭКГ необходимо знать нормальную последовательность охвата возбужде­нием (деполяризацией) миокарда желудочков. Поскольку волокна Пуркинье располагаются преимущественно в субэндокардиальных отделах желудочков, именно эти отделы возбуждаются первыми и отсюда волна возбуждения распространяется к субэпикардиальным участкам сердечной мышцы.

Процесс возбуждения желудочков начинается с деполяризации левой части межжелудочковой перегородки (верхняя ее часть). Фронт возбуждения движется слева направо и быстро охватывает среднюю и нижние части межжелудочковой перегородки. Почти одновременно происходит возбуждение верхушки, правого и затем левого желудоч­ка. Последними возбуждаются базальные отделы левого и правого желудочков, а также межжелудочковой перегородки. Проводящей системе сердца присуща способность проводить импульсы не только от предсердий к желудочкам, но и в обратном направлении — от желудочков к предсердиям (ретроградно).

Следующей теорией происхождения ЭКГ является дипольная.

Дипольная теория

Теория диполя рассматривает ЭКГ как результат распрост­ранения по мышце сердца электрической системы (–, +), обладающей равным, но противоположным зарядом (диполь) и движущейся поло­жительным полюсом вперед от возбужденного участка миокарда к невозбужденному.

Рассмотрим процесс формирования разности потенциалов на поверхности одиночного мышечного волокна и генез электрограммы (ЭГ) волокна (рис. 5). К мышечному волокну присоединены два электрода. Неактивный электрод (–) расположен у эндокарда, а активный электрод (+) — у эпикарда, электроды соединены с гальванометром, который фиксирует разность потенциалов. Когда мышеч­ное волокно находится в состоянии покоя, то разность потенциалов равна нулю и на ЭГ записывается прямая или изоэлектрическая линия.

Процесс деполяризации начинается у эндокарда. В самом начале деполяризации эндокардиальные участки волокна заряжаются отрицательно (рис. 5, а), остальная часть волокна, находящаяся в покое, заряжена положительно, при этом образуется разность потенциалов, которая регистрируется гальванометром в виде положительного отклонения (наименьшего), т. к. сила заряда обратно пропорциональна квадрату расстояния до него. На ЭГ будет регистрироваться начало зубца R. Волна возбуждения постепенно продвигается от эндокарда к эпикарду. Положительный заряд приближается к активному электро­ду, и гальванометр зарегистрирует в этот момент подъем кривой над изолинией большей амплитуды. На ЭГ будет наибольшая амплитуда зубца R (рис. 5, б, 5, в). Как только все волокно будет охвачено возбуж­дением (рис. 5, г), разность потенциалов станет равна нулю и кривая, регистрируемая гальванометром, опустится к изолинии. Изолиния записывается до тех пор, пока не начнется процесс реполяризации.

Рис. 5. Формирование разности потенциалов на поверхности одиночного мышечного волокна: а — начало деполяризации; б, в — продвижение волны деполяризации от эндокарда к эпикарду; г — все волокно охвачено возбуждением; д — начало реполяризации; е, ж — продвижение реполяризации от эпикарда к эндокарду; з — конец реполяризации.

 

Угасание возбуждения протекает медленнее, чем деполяризация. Реполяризация в одиночном мышечном волокне начинается у эпикар­да (рис. 5, д), причем эпикардиальные участки заряжаются положитель­но, тогда как вся остальная часть мышечного волокна имеет отрица­тельный заряд. На активный электрод действует положительный заряд, находящийся в непосредственной близости к электроду. В связи с этим гальванометр зарегистрирует максимальный подъем кривой вверх от изолинии. Так как при реполяризации возникает меньшая ЭДС, амплитуда этой кривой будет меньше, чем при деполяризации. Волна реполяризации постепенно распространяется к эндокарду, и положительный заряд удаляется от активного электрода (рис. 5, ж). Это приводит к постепенному спуску кривой, регистрируемой гальва­нометром. В момент окончания процесса реполяризации мышечное волокно переходит в состояние поляризации (рис. 5, з). Разность потен­циалов равна нулю, и на ЭГ регистрируется изолиния.

Теперь, чтобы описать как будет выглядеть форма ЭГ при любых направлениях движения волны де- и реполяризации, необхо­димо запомнить три общих правила (рис. 6).

Рис. 6. Три варианта формы ЭГ одиночного мышечного волокна в зависимости от направления вектора сердечного диполя по отношению к положительному (активному) электроду отведения.

 

1. Если вектор диполя направлен в сторону положительного электрода отведения, то на ЭГ мы получим положительный зубец (рис. 6, а).

2. Если вектор диполя направлен в сторону отрицательного электрода, то на ЭГ мы получим отрицательный зубец (рис. 6, б).

3. Если вектор диполя перпендикулярен отведению, то на ЭГ мы получим изолинию (рис. 6, в).

Процессы деполяризации и реполяризации в целом миокарде протекают гораздо сложнее, чем в одиночном мышечном волокне. Сердце человека проявляет себя электрически как масса одиночных волокон, расположенных в основном параллельно одно другому. Каждое возбужденное волокно представляет собой элементарный диполь. В сердце одномоментно существует огромное количество диполей, которые перемещаются в различных направлениях в одно и то же время. Векторы возбуждения этих диполей нередко движутся в противоположных направлениях и имеют тенденцию нивелировать друг друга.

При этом векторы, имеющие одинаковое направление и направ­ленные в разные стороны, складываются по правилу сложения векторов (рис. 7).

Рис. 7. Различные варианты формирования суммарного результи­рующего моментного вектора (ЭДС).

 

Согласно дипольной теории ЭКГ, электрическое поле сердца в каждый данный момент определяется балансом различных электри­ческих сил, направленных в различные стороны. Сумма всех векторов в каждый момент сердечного цикла представляет собой суммарный диполь и может рассматриваться как единственный или суммарный вектор ЭДС сердца в данный момент (рис. 8). Суммарный вектор и обусловливает регистрацию ЭКГ в различных электрокардиографи­ческих отведениях.

Рис. 8. Суммарный вектор деполяризации желудочков.

Векторная теория

Она базируется на том, что электрод, установленный в какой-либо точке над поверхностью миокарда, улавливает не локальное колебание потенциала этого участка, находящегося под электродом, а колебание электрических потенциалов всего сердца. Согласно вектор­ной теории, в каждый данный момент сердечного цикла в результате возбуждения определенной группы мышечных волокон возникает раз­ность потенциалов, имеющая определенное направление и величину (вектор). Векторы момента, складываясь в течение всего сердечного цикла, образуют интегральный вектор, регистрируемый в виде зубцов ЭКГ. Линия, соединяющая концы векторов, называется векторной петлей (рис. 9). Проекция векторной петли на оси отведений вызы­вает регистрацию ЭКГ.

Рис. 9. Моментные векторы ЭДС единого сердечного диполя во время деполяризации желудочков. Векторы: 1, 2 — возбужде­ние левой половины межжелудочковой перегородки; 3, 4 — начало возбуждения правого желудочка и затем левого; 5, 6 — возбуждение левого желудочка; 7 — максимальное возбужде­ние левого желудочка; 8, 9 — уменьшение возбуждения левого желудочка; 10, 11 — возбуждение основания левого желудоч­ка. Линия, соединяющая концы векторов — векторная петля.

 

Возбуждение в целом миокарде — это непрерывный процесс. Однако схематически нормальный ход возбуждения в миокарде можно разделить на несколько стадий. На рис. 10 представлен разрез стенки сердца во фронтальной плоскости (левый и правый желудочки и межжелудочковая перегородка). У эпикарда правого желудочка рас­положен активный электрод, который обозначен V1, у эпикарда левого желудочка — активный электрод V6.

Рис. 10. Ход деполяризации в миокарде желудочков.

Стадия I — возбуждение охватывает сначала межжелудочковую перегородку, преимущественно ее левые отделы (рис. 10, а). Возбуж­денные участки перегородки заряжаются отрицательно, а невозбуж­денные имеют положительный заряд. Вектор возбуждения направлен в сторону положительного электрода отведения V1, и здесь будет зарегистрирован подъем кривой или начальный зубец r. К электроду V6 обращены отрицательные заряды и здесь будет регистрироваться отрицательный зубец q.

Стадия II — возбуждение продолжает охватывать межжелудочко­вую перегородку и переходит на правый и левый желудочек (рис. 10, б). Однако в эту стадию межжелудочковая перегородка является практически нейтральной и II стадия обусловлена в основном возбуждением желудочков. Взаимодействуют два вектора — вектор воз­буждения правого и вектор возбуждения левого желудочка. Векторы направлены в противоположные стороны. Суммарный вектор в ос­новном обусловлен возбуждением более мощного левого желудочка и направлен справа налево. В отведении V1 это даст отрицательный зубец S, а в отведении V6 — положительный зубец R.

Стадия III — возбуждением охвачено максимальное количество волокон левого желудочка (рис. 10, в). Правый желудочек также про­должает возбуждаться, но практически не оказывает влияния на ЭКГ. Вектор возбуждения направлен справа налево и в отведении V1 регистрируется дальнейший спуск зубца S, а в отведении V6 дальней­ший подъем зубца R. Как только все волокна будут охвачены воз­буждением, зубцы S и R в отведениях V1 и V6 вернутся к изолинии.

Стадия IV — является непостоянной (рис. 10, г). Иногда процесс возбуждения заканчивается в III стадию. Стадия IV выделяется в тех случаях, когда после окончания возбуждения основной массы волокон левого желудочка продолжается возбуждение небольшой области у основания левого желудочка, где масса миокарда наиболее мощная. Только небольшой участок у основания имеет положительный заряд, а весь остальной миокард отрицательно заряжен. Вектор возбуждения основания сердца направлен от электрода V6, где будет регистри­роваться отрицательный зубец S, на ЭКГ в отведении V1 он сущест­венного влияния не оказывает.

Процесс реполяризации обоих желудочков начинается у эпикарда и распространяется к эндокарду (рис. 11). При реполяризации субэпикардиальные отделы заряжаются положительно. Векторы реполя­ризации направлены в противоположные стороны. Вектор реполяри­зации правого желудочка направлен в сторону электрода V1, а вектор реполяризации левого — в сторону V6. Направление суммарного вектора будет зависеть от величины этих векторов. Поэтому зубцы Т могут быть как положительными, так и отрицательными в отведении V1 (левый желудочек более мощный и вектор его реполяризации часто преобладает над вектором правого желудочка), а в V6 — положительные.

Рис. 11. Ход реполяризации в миокарде желудочков.

Задания в тестовой форме для самоконтроля

Задания в тестовой форме для самоконтроля

Группа А

1) отклонение ЭОС влево;

2) R1 > 10 мм;

3) S(Q)aVR > 14 мм;

4) TaVR > 0 при S(Q)aVR > RаVR;

5) RV5, VV6 > 16 мм;

6) RaVL  > 7 мм;

7)TV5, V6 < 1 мм при RV5, V6 > 10 мм и TV1–V4 > 0 при отсутствии коронарной недостаточности;

8) TV1 > TV6, когда ТV1 > 1,5 мм.

Группа Б

1) R1 + SIII > 20 мм;

2) снижение сегмента ST1 вниз > 0,5 мм при R1 > S1;

3) T1 < 1 мм при снижении ST1 > 0,5 мм при R1 > 10 мм;

4) TaVL < 1 мм при снижении STaVL > 0,5 мм и при RaVL > 5 мм;

5) SV1 > 12 мм;

6) SV1 + RV5(V6) > 28 мм у лиц старше 30 лет или SV1 + RV5(V6) > 30 мм у лиц моложе 30 лет (признак Соколова–Лайона);

7) QV4–V6 > 2,5 мм при Q < 0,03 с;

8) снижение STV5,V6 > 0,5 мм при подъеме STV2–V4;

9) отношение R/TV5,V6 > 10 при TV5,V6 > 1 мм;

10) RaVF > 20 мм;

11) RII > 18 мм;

12) время активации левого желудочка в V5, V6 > 0,05 c.

Гипертрофия ЛЖ диагностируется при наличии:

1) 2 и более признаков группы А,

2) 3 и более признаков группы Б,

3) одного признака из группы А и одного признака из группы Б.

Электрокардиографические заключения при гипертрофии ЛЖ:

1. Если высокий зубец R в отведениях V5, V6 сочетается со снижением сегмента ST и отрицательным или сниженным зубцом Т в этих отведениях, то говорят о гипертрофии ЛЖ с его перегрузкой (рис. 51).

Рис. 51. ЭКГ при гипертрофии ЛЖ с перегрузкой.

 

2. Если при высоком R в V5, V6 изменения со стороны сегмента ST и зубца Т отсутствуют, то говорят о гипертрофии ЛЖ (рис. 52).

Рис. 52. ЭКГ при гипертрофии ЛЖ.

 

3. Если при гипертрофии ЛЖ выявляется снижение сегмента ST и отрицательные зубцы Т не только в отведениях V5, V6, но и в других отведениях, например с V3 по V6, то в заключении пишут о гипертрофии ЛЖ с выраженной его перегрузкой (рис. 53).

Рис. 53. ЭКГ при гипертрофии ЛЖ с выраженной перегрузкой.

 

4. При более выраженных изменениях сегмента ST и зубца Т в грудных отведениях (появление глубоких отрицательных или сим­метричных зубцов Т в V1–V6) в заключении говорят о гипер­трофии ЛЖ с нарушением его кровоснабжения или с нару­шением коронарного кровообращения. Одновременно указывают область миокарда, где преимущественно локализуется нарушение кровоснабжения миокарда или коронарное кровообращение (рис. 54).

Рис. 54. ЭКГ при гипертрофии ЛЖ с нарушением коронарного кровообращения в переднеперегородочной области ЛЖ.

 

Гипертрофия ПЖ

Гипертрофия ПЖ диагностируется с помощью ЭКГ с большим трудом, особенно его начальные стадии. При гипертрофии ПЖ уве­личивается ЭДС этого отдела сердца и вектор его возбуждения. Удлиняется продолжительность возбуждения желудочка. Одновремен­но с гипертрофией ПЖ гипертрофируется правая половина межжелудочковой перегородки. Меняется положение сердца в полости грудной клетки.

Различают несколько вариантов ЭКГ при гипертрофии ПЖ:

1) резко выраженная гипертрофия ПЖ, при которой ПЖ больше ЛЖ (R-тип);

2) ПЖ гипертрофирован, но он меньше ЛЖ. При этом возбужде­ние в ПЖ течет замедленно, дольше, чем в ЛЖ (rSR¢-тип);

3) умеренная гипертрофия ПЖ, когда он значительно меньше ЛЖ (S-тип).

Возбуждение миокарда при резко выраженной гипертрофии ПЖ, когда он больше ЛЖ (I вариант) можно представить в виде нескольких стадий.

Стадия I возбуждения. В связи с резкой гипертрофией ПЖ и правой половины межжелудочковой перегородки, масса которой прева­лирует над ее левой половиной, результирующий вектор возбуждения межжелудочковой перегородки направлен противоположно таковому при норме, т. е. справа налево (рис. 55).

Рис. 55. Ход возбуждения при резко выраженной гипертрофии ПЖ в I стадию возбуждения межжелудочковой перего­родки. Объяснение в тексте.

 

В результате в отведении V1 регистрируется зубец q, поскольку суммарный вектор возбуждения направлен в противоположную от положительного электрода сторону данного отведения. Напротив, в отведении V6 формируется небольшой зубец r ввиду распростране­ния волны возбуждения к положительному полюсу этого отведения.

Во II стадию возбуждается миокард правого и ЛЖ. При этом, как и в норме, вектор ПЖ направлен слева направо, а левого соответственно наоборот, т. е. справа налево. Однако поскольку масса миокарда ПЖ больше, чем левого, результирующий вектор направлен слева направо (рис. 56). Такое направление результиру