Контроль исходного уровня знаний. 1. Какая из перечисленных фармакологических проб для диагностики ибс является

1.КАКАЯ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРОБ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ИБС ЯВЛЯЕТСЯ ПРОВОКАЦИОННОЙ?

1) проба с пропранололом

2) проба с хлоридом калия

3) проба с нитроглицерином

4) проба с амилнитритом

5) проба с курантилом    

2.КАКОЙ МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВЕН В ДИАГНОСТИКЕ СТЕНОКАРДИИ ПИНЦМЕТАЛА?

1) холтеровское мониторирование

2) велоэргометрия

3) чрезпищеводная стимуляция левого предсердия

4) атропиновая проба

5) рутинная ЭКГ       

3. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ БОЛЕЙ НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНЫ ДЛЯ СТЕНОКАРДИИ?

1) колющие

2) длительные ноющие

3) политопные

4) полиморфные

5) давящие загрудинные    

4. У БОЛЬНОГО, 62 ЛЕТ, СТРАДАЮЩЕГО СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ, БОЛЕВЫЕ ПРИСТУПЫ СТАЛИ ВОЗНИКАТЬ НА МЕНЬШУЮ НАГРУЗКУ, В НОЧНОЕ ВРЕМЯ, ИНОГДА ОНИ СОПРОВОЖДАЮТСЯ УДУШЬЕМ, КОТОРОГО РАНЬШЕ НЕ БЫЛО. ЧТО У БОЛЬНОГО?

1) впервые возникшая стенокардия

2) прогрессирующая стенокардия

3) спонтанная стенокардия

4) стабильная стенокардия напряжения

5) инфаркт миокарда

5.КАКОЙ ВАЖНЕЙШИЙ ЭКГ-ПРИЗНАК СТЕНОКАРДИИ ПРИНЦМЕТАЛА?

1) горизонтальное снижение сегмента ST более 1 мм

2) подъем сегмента ST более 1 мм

3) косовосходящее смещение ST длительностью не менее 0,08 сек при глубине смещения не менее 1,5мм

4) косонисходящее смещение ST длительностью не менее 0,08 сек при глубине смещения не менее 1,5мм

5) наличие аритмий

Ответ: 2

6. КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫЙ ПРИЗНАКОВ НЕ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ СТЕНОКАРДИИ ПРИНЦМЕТАЛА?

1) приступы возникают в покое, ночью, в предутренние часы

2) стенокардия часто сочетается с аритмией

3) на ЭКГ подъем сегмента ST

4) приступы возникают после физической нагрузки

5) возможны серии приступов с короткими интервалами

7.КАКОВЫ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ II ФУНКЦИОНАЛЬНОГО КЛАССА?

1) выраженное ограничение физической активности. Стенокардия возникает при ходьбе на 100 метров. Возможные редкие приступы стенокардии покоя

2) обычная физическая активность не вызывает стенокардии

3) стенокардия возникает при ходьбе более 200 метров или при подъеме на один пролет лестницы

4) неспособность выполнять любую физическую работу без болей

5) выраженное ограничение физической активности. Стенокардия возникает при ходьбе на 100 метров. Возможные редкие приступы стенокардии покоя, неспособность выполнять любую физическую работу без болей.

8.60-ЛЕТНИЙ БОЛЬНОЙ, ПРОХОДЯЩИЙ ЛЕЧЕНИЕ В СТАЦИОНАРЕ ПО ПОВОДУ ИБС. СТЕНОКАРДИЯ 3 Ф.К., ПОЛУЧАЕТ СЛЕДУЮЩИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА. КАКОЙ ИЗ ПРЕПАРАТОВ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ БРАДИКАРДИЮ?

1) кардикет

2) обзидан 

3) панангин

4) нифедипин

5) рибоксин

9. БОЛЬНАЯ, 68 ЛЕТ, СТРАДАЕТ СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ 3 Ф.К, ИЗ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ ОТМЕЧАЕТ ЯЗВЕННУЮ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ. КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ БОЛЬНОЙ ПРОТИВОПОКАЗАН?

1) нитроглицерин

2) верапамил

3) аспирин

4) предуктал

5) кардикет

10. КАКОЙ ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ НИТРАТОВ?

1) дилатация венул на периферии

2) бета-адреноблокирующее действие

3) альфа-адреноблокирующее действие

4) дезагрегационное действие

5) дилатация артерий на периферии

11. КАКОЙ ОСНОВНОЙ ПОБОЧНЫЙ ЭФФЕКТ ПРИ ЛЕЧЕНИИ НИТРАТАМИ:

1) брадикардия

2) гипотония

3) гипертония

4) блокада сердца

5) развитие сердечной недостаточности

12.КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ПРОТИВОПОКАЗАН ПРИ ЛЕЧЕНИИ СТЕНОКАРДИИ С ВЫРАЖЕННОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ?

1) кардикет

2) мононитрат

3) дилтиазем

4) гипотиазид

5) никакой

Основные понятия и положения темы

Стенокардия (С) - это болевой кардиальный синдром, в основе которого лежит преходящая ишемия миокарда, обусловленная поражением коронарных артерий и остро возникшим несоответствием между потребностью в кислороде и его доставкой.

Впервые подробно описал приступ С в 1768 г Гебердея и связал его со спазмом коронарных артерий. Примерно через 100 лет профессор Венского университета Нотнагель (1841 -1905) назвал эту болезнь «ANGINA PEKTERIS» от слов «anchein» -давить, душить и «pekteris» - грудь. Так теперь и называется эта болезнь в англо-немецкой литературе.

Причина С. Примерно у 95% больных с типичной клиникой С по данным коронарографии выявляется атеросклероз со стенозом коронарных артерий на 50 - 75 % и более. В остальных 5 % случаев причиной С может быть аортальный стеноз, аортит, коронариит, аномалия коронарных артерий и пр.

Реже у пациентов с0 С нет указанных заболеваний, а при коронарографии не находят признаков атеросклероза. В таких случаях предполагается спазм коронарных артерий или изменения в их дистальных отделах (синдром X). Таким образом, основной причиной С является атеросклероз.

Этиология атеросклероза. В 1913 г Н. Н. Аничков и С. С. Халатов сформулировали обменно - инфильтративную теорию атеросклероза. Авторы выявили инфильтрацию сосудистой стенки холестерином (X) при кормлении кроликов пищей богатой X. Впоследствии появились и другие теории атерогенеза (липопротеидная, тромбогенная, клональная, вирусная, бактериальная, генетическая). В настоящее время достаточно обоснована теория повреждения Роуза. Причины повреждения могут быть разные, но, возможно, как считает Haust (1987)::»Повреждение клеток сосудистой стенки и ответ на повреждение является общим механизмом, объединяющим все теории».

Патогенез

Повреждение эндотелия может происходить под влиянием катехоламинов (спазм), высокого АД, травматического, воспалительного (вирусы, бактерии), дегенеративного (инсулин, мочевая кислота, гемоцистеин), аллергического и др. процессов

В субэндотелиальное пространство повреждённого эндотелия, благодаря небольшим размерам, легко проникают ЛПНП. Эти липопротеиды очень богаты X (60 - 70 % общего X) и потому их называют атерогенными. Основной путь удаления циркулирующих ЛПНП - захват рецепторами гепатоцитов и их поглощение. С возрастом количество рецепторов уменьшается, а у больных с наследственной гиперхолестеринемией количество рецепторов вообще уменьшено. ЛПНП активно поглощаются моноцитами, которые также проникают в повреждённую зону. Моноциты, загружаясь X, превращаются в большие по размеру пенистые клетки - макрофаги. Макроскопически эндотелий в этих участках вначале имеет вид липидных полосок или липидных пятен. В последующем в этих участках формируются бляшки, в центре которых имеются пенистые клетки, богатые окисленным X, последний может быть и в форме кристаллов.

«Шапочка» бляшки состоит из легко ранимого эндотелия, волокон

соединительной ткани, мышечных волокон и склонна к разрыву. По мере старения бляшки,                                     количество волокон соединительной ткани в «шапочке», увеличивается и бляшка становится плотной и более устойчивой к разрыву, но и разрыв такой бляшки возможен у края бляшки, на границе с нормальным эндотелием..

 Механизм формирования бляшек сложен и до конца не изучен. Предполагается участие     

 тромбоцитов (ТЦ). Так, к повреждённому эндотелию прилипают ТЦ под влиянием тромбина и

АДФ. Из ТЦ выделяется тромбоксан А2 (ТХА2) -вазоконстриктор, образующийся из жирных

кислот, обладающий тромбоагрегирующим свойством. ТХА2 вызывает сокращение

эндотелиальных клеток, расширение меж­клеточных эндотелиальных пространств. При этом

обнажается базальная мембрана, коллагеновые волокна её стимулируют агрегацию ТЦ. Из ТЦ

выделяется тромбоцитарный фактор роста (ТФР)- сильный митоген для мезенхимальных клеток,

вызывающий хемотаксис гладкомышечных клеток, их скопление в субэндотелиальном

пространстве. Из ТЦ выделяется тромбоцитарный фактор роста-4 (ТФР-4), бетатромбоглобулин,

фактор - 3, АДФ, серотонин и другие вазо-активные вещества, повышающие свёртываемость крови,

образующие пристеночные тромбы на эрозированных бляшках и тромбы внутри бляшки при их

разрыве, вызывающие расстройство коронарного кровотока.

В эндотелиальных клетках вырабатываются также и вазодилататоры, такие как оксид азота,

простациклин (ПГ1 2) Однако при атеросклерозе их продукция снижена.

Кроме ЛПНП, в плазме циркулируют ЛПВП, содержащие 20-30% общего X, но они не являются

атерогенными. Более того, чем их больше, тем прогноз лучше. По соотношению величины ХЛПНП

и ХЛПВП вычисляется индекс атерогенности (в норме он должен быть меньше 4,0). Имеются

хиломикроны, ЛППП и ЛПОНП, содержащие 10-15% X и они менее чем ЛПНП

Имеет значение концентрация в плазме апопротеидов - белков носителей липидных молекул.

АПОА - носители молекул ЛПВП, АЛОВ - носители молекул ЛПНП и ЛПОНП. О степени

атерогенности можно также судить по соотношению АПОА и АЛОВ. При коэффициенте меньше 

1 - атерогенность меньше, при коэффициенте больше 1 - атерогенность больше.

Липопротеид напоминает липидную каплю, по периметру которой как айсберги
          располагаются транспортные белки - апопротеиды, фосфолигшды и свободный X, а
          в центре находятся триглицериды и эфиры X. Триглицериды в последнее время
          стали относить также к атерогенным субстанциям                                                     

                       Таблица 1. Классификация Гиперлипидемии ВОЗ

 

Фенонем          ОХС   плазмы        ТГ			Изменения ЛП	Атерогенная
I	повышенная	Повыщенная или в норме	↑ ХМ	Не Атерогенная
II а	повышенная	повышенная	↑ЛПНП	высокая
II б	повышенная	повышенная	↑ЛПНП или ЛПОНП	высокая
III	повышенная	повышенная	↑ЛППП	высокая
IV	чаще в норме	повышенная	↑ЛПОНП	высокая
V	повышенная	повышенная	↑ХМ и ЛПОНП	низкая

Факторы риска ИБС.

1. Наследственность (до55 лет у мужчин, до 65 лет у женщин).

2. Возраст: мужчины - более 45 лет, женщины-более5 5 лет.

3. Пол.

4. Курение.

5. Стрессы.

6. Избыточная масса тела (Объём талии у мужчин > 102см, у женщин > 88см)

7. Гиподинамия.

8. Сахарный диабет 2 типа

9. Гиперхолестеринемия (ОХ> 5ммоль\л, > 200мг\дл).

10. Гипертриглицеридемия. (> 1,7-2ммоль\л, > 180мг\дл).

11. Злоупотребление алкоголем

12. Гипертония

13. Гиперурикемия

14. Гемоцистемия

15. Ранний климакс

16. Прием гормональных контрацептивов

 

Чем больше факторов риска, тем вероятней развитие ИБС. Так. если пациент курит, вероятность развития ИБС в три раза больше, чем у не курящих. Если он курит и у него повышен X. вероятность ИБС увеличивается в шесть раз. А если он курит, повышен X и имеется гипертония, вероятность ИБС увеличивается в двенадцать раз.

СД у женщин в 3 раза повышает риск ИБС.

Эстрогены повышают ХЛПВП и снижают ХЛПНП. а прогестерон оказывает противоположное действие. Среди указанных факторов риска, многие реализуются в значительной мере через нарушение липидного обмена (наследственность, сахарный диабет, избыточная масса тела, ранний климакс и др.). Среди многих факторов риска курение занимает особое место как несомненный, независимый я устранимый фактор. В общей популяции у женщин ИБС возникает на 10 -*5 лет позднее чем у мужчин, а в группах курящих возрастной разницы не выявляется. У женщин куривших во время беременности в артериях пуповины находят липидные пятна (начальные проявления атеросклероза), а у некуривших этих изменений не выявляется. Можно предполагать, что подобные липидные пятна появляются и у ребёнка.