Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Питательные недостатки и вич / спид.Стр 1 из 4Следующая ⇒
ПИТАТЕЛЬНАЯ ИММУНОЛОГИЯ. Влияние недоедания на лимфоидные органы впервые было описано в середине 19- го века (1). Лимфоидные ткани особенно чувствительны к разрушительному воздействию недоедания, а лимфоидная атрофия является характерной чертой недостаточности питания (2-5). Деление клеток является очень своеобразной характеристикой функционирования иммунокомпетентных клеток. Известно, что все типы иммунных клеток и их продукты, такие как интерлейкины, интерфероны и комплемент, зависят от метаболических путей, которые используют различные питательные вещества в качестве критических ко-факторов для своих действий и действий (5,6). Большинство механизмов защиты хозяина изменяются при нарушении белковой калорийности (PCM), а также при дефиците микроэлементов и витаминов (2,4,7,8). Пациенты с ПКМ имеют нарушение отсроченной гиперчувствительности кожи, слабый ответ пролиферации лимфоцитов на митогены, снижение синтеза ДНК лимфоцитов, снижение количества розеточников Т-лимфоцитов, нарушение созревания лимфоцитов, наблюдаемое через повышенную активность дезоксинуклеотидилтрансферазы, снижение тимусных клеток в сыворотке, уменьшение количества клеток CD4 + снижение соотношения CD4 + / CD8 +, нарушение выработки интерферона гамма и интерлейкина 2, изменение активности комплемента (особенно снижение C3, C5, фактора B и общей гемолитической активности), плохой ответ вторичного антитела на определенные антигены, снижение аффинности антител, нарушение секреторного иммуноглобулина A ответ, снижение аффинности антител и дисфункция фагоцитов (2-7). Человеческое недоедание обычно представляет собой сложный синдром множественного дефицита питательных веществ. Однако отдельные дефициты питательных микроэлементов случаются. Дефицит витамина А приводит к снижению веса вилочковой железы, снижению пролиферации лимфоцитов, нарушению активности естественных клеток-киллеров и макрофагов, а также к повышению бактериальной адгезии к эпителиальным клеткам (8-11). Дефицит витамина B6 вызывает недостаточность нескольких компонентов как клеточно-опосредованного, так и гуморального иммунного ответа (2,4,7). Дефицит витамина С ухудшает фагоцитоз и клеточные иммунные реакции (12). Дефицит витамина Е также изменяет иммунную реакцию (2,4,7). Дефицит цинка порождает лимфоидную атрофию, снижает ответы лимфоцитов и замедляет гиперчувствительность кожи (2,4,7). Дефицит меди и селена нарушает функции лимфоцитов Т и В (2,4,7).
Бета-каротин - это каротиноид провитамина А, который может усиливать иммунную функцию Т-клеток и В-клеток, возможно, путем преобразования в витамин А или действуя в качестве антиоксиданта (13,14). Ежедневное добавление бета-каротина у пожилых добровольцев привело к увеличению Т-лимфоцитов и клеток с рецепторами интерлейкина-2 (13). Кроме того, добавление бета-каротина или витамина А связано с усилением клеточного иммунитета у людей и животных (13,15-17). Кроме того, витамин А повышает гуморальный иммунитет, о чем свидетельствует ответ антител на антигены столбняка (18) и кори (19). Прием витамина Е у здоровых пожилых людей значительно улучшал пролиферацию лимфоцитов, выработку IL-2, DTH и реакцию на Т-клеточно-зависимые вакцины, а также уменьшал частоту инфекций (20,21). Витамин С является антиоксидантом, который играет роль в иммунных реакциях и формировании соединительной ткани. Пролиферация Т и В лимфоцитов увеличилась после приема витамина С (22), а повышение уровня витамина С было связано с более низким уровнем инфекций (23). Несколько витаминов B-комплекса играют важную роль в иммунной функции. Дефицит витамина B6 у здоровых пожилых людей значительно снижает общее количество лимфоцитов, пролиферацию лимфоцитов и выработку IL-2 в ответ на митогены; эти дефекты были исправлены после повторения B6 (24). Показано, что дефицит рибофлавина ухудшает способность генерировать антитела (25). Клинические исследования показывают, что у людей с низким содержанием витамина B12 в сыворотке нарушена функция нейтрофилов, в то время как исследования на животных показывают, что добавки с витамином B12 связаны с усилением гуморального и клеточного иммунного ответа (25). Селен необходим для правильного функционирования фермента глутатионпероксидазы, который действует как антиоксидант (26). Дефицит селена связан с нарушением фагоцитоза, снижением уровня CD4 Т-лимфоцитов и возникновением оппортунистических инфекций (26). Добавки селена в качестве парентерального питания улучшали иммунный ответ у пациентов с хронической кишечной недостаточностью (27).
Цинк играет важную роль в росте, развитии и функционировании естественных клеток-киллеров, макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов Т и В (28). Добавки цинка привели к значительному снижению тяжести диареи, малярии и острых респираторных инфекций у детей (29). Внутриутробное недоедание вызывает длительное, даже постоянное, снижение иммунитета у потомства (30,31). Значительные данные указывают на то, что избыточное потребление липидов влияет на иммунные реакции (32). Потенциал повреждения свободными радикалами в значительной степени зависит от уровня потенциально окисляемых жирных кислот, в основном полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в рационе (32). Было показано, что высокий уровень ПНЖК в рационе является иммунодепрессивным. Пищевые жиры могут подвергаться опосредованному свободными радикалами окислению до приема пищи, что может происходить при жарке пищи (32). Животные, получавшие окисленные липиды, обнаруживают выраженную атрофию дисфункций тимуса и Т-лимфоцитов (32). На молекулярном уровне повреждение иммунокомпетентных клеток из-за недостатка питательных веществ (ПКМ, витамин А, витамин С, витамин Е, недостаток цинка, меди, зелени) вызвано увеличением свободных радикалов в результате окислительного стресса (8-11,32,33).). ВЫВОДЫ А) Недостаток питательных веществ и антиоксидантов был задокументирован у всех пациентов со СПИДом, а также у лиц, которые положительно реагируют на «тесты на ВИЧ». B) Научные данные показывают, что дефицит питательных веществ и антиоксидантов необходим для того, чтобы положительно отреагировать на «тесты на ВИЧ». C) Пищевые и антиоксидантные дефициты также являются необходимостью для «ВИЧ-позитивных» людей до развития клинических проявлений СПИДа. D) Реакция на «тесты на ВИЧ» в странах Африки к югу от Сахары не может быть объяснена сексуальной или вертикальной передачей. Весьма вероятно, что положительная реакция на так называемые тесты на ВИЧ в Африке является результатом хронического воздействия бедности и ее последствий, таких как недоедание, инфекции и паразиты. E) Пищевые и антиоксидантные дефициты играют важную роль в патогенезе СПИДа. F) Пищевые и антиоксидантные добавки успешно используются для профилактики и лечения СПИДа. Оптимальный пищевой и антиоксидантный статус может гарантировать успех в профилактике и лечении СПИДа. G) Некоторые из пищевых и антиоксидантных добавок, которые использовались для лечения и профилактики СПИДа: комбинации аминокислот, витамина А и каротиноидов, витамина С, витамина Е, селена, н-ацетилцистеина, l-глутамина, цинка, меди, марганца, альфалипоевой кислоты, коэнзима Q10, витаминов группы B и флавоноидов или витамина P. H) Для профилактики и лечения СПИДа в Африке необходимо обеспечить как минимум минимальные потребности в еде для ВИЧ-инфицированных, пациентов со СПИДом и для всех африканских общин. Кроме того, известно, что диеты, богатые свежими и органическими фруктами, овощами и злаками, а также диеты, богатые бифидогенными продуктами (йогурт, кумис), являются стимуляторами иммунитета.
ССЫЛКИ
ПИТАТЕЛЬНАЯ ИММУНОЛОГИЯ. Влияние недоедания на лимфоидные органы впервые было описано в середине 19- го века (1). Лимфоидные ткани особенно чувствительны к разрушительному воздействию недоедания, а лимфоидная атрофия является характерной чертой недостаточности питания (2-5). Деление клеток является очень своеобразной характеристикой функционирования иммунокомпетентных клеток. Известно, что все типы иммунных клеток и их продукты, такие как интерлейкины, интерфероны и комплемент, зависят от метаболических путей, которые используют различные питательные вещества в качестве критических ко-факторов для своих действий и действий (5,6). Большинство механизмов защиты хозяина изменяются при нарушении белковой калорийности (PCM), а также при дефиците микроэлементов и витаминов (2,4,7,8). Пациенты с ПКМ имеют нарушение отсроченной гиперчувствительности кожи, слабый ответ пролиферации лимфоцитов на митогены, снижение синтеза ДНК лимфоцитов, снижение количества розеточников Т-лимфоцитов, нарушение созревания лимфоцитов, наблюдаемое через повышенную активность дезоксинуклеотидилтрансферазы, снижение тимусных клеток в сыворотке, уменьшение количества клеток CD4 + снижение соотношения CD4 + / CD8 +, нарушение выработки интерферона гамма и интерлейкина 2, изменение активности комплемента (особенно снижение C3, C5, фактора B и общей гемолитической активности), плохой ответ вторичного антитела на определенные антигены, снижение аффинности антител, нарушение секреторного иммуноглобулина A ответ, снижение аффинности антител и дисфункция фагоцитов (2-7). Человеческое недоедание обычно представляет собой сложный синдром множественного дефицита питательных веществ. Однако отдельные дефициты питательных микроэлементов случаются. Дефицит витамина А приводит к снижению веса вилочковой железы, снижению пролиферации лимфоцитов, нарушению активности естественных клеток-киллеров и макрофагов, а также к повышению бактериальной адгезии к эпителиальным клеткам (8-11). Дефицит витамина B6 вызывает недостаточность нескольких компонентов как клеточно-опосредованного, так и гуморального иммунного ответа (2,4,7). Дефицит витамина С ухудшает фагоцитоз и клеточные иммунные реакции (12). Дефицит витамина Е также изменяет иммунную реакцию (2,4,7). Дефицит цинка порождает лимфоидную атрофию, снижает ответы лимфоцитов и замедляет гиперчувствительность кожи (2,4,7). Дефицит меди и селена нарушает функции лимфоцитов Т и В (2,4,7).
Бета-каротин - это каротиноид провитамина А, который может усиливать иммунную функцию Т-клеток и В-клеток, возможно, путем преобразования в витамин А или действуя в качестве антиоксиданта (13,14). Ежедневное добавление бета-каротина у пожилых добровольцев привело к увеличению Т-лимфоцитов и клеток с рецепторами интерлейкина-2 (13). Кроме того, добавление бета-каротина или витамина А связано с усилением клеточного иммунитета у людей и животных (13,15-17). Кроме того, витамин А повышает гуморальный иммунитет, о чем свидетельствует ответ антител на антигены столбняка (18) и кори (19). Прием витамина Е у здоровых пожилых людей значительно улучшал пролиферацию лимфоцитов, выработку IL-2, DTH и реакцию на Т-клеточно-зависимые вакцины, а также уменьшал частоту инфекций (20,21). Витамин С является антиоксидантом, который играет роль в иммунных реакциях и формировании соединительной ткани. Пролиферация Т и В лимфоцитов увеличилась после приема витамина С (22), а повышение уровня витамина С было связано с более низким уровнем инфекций (23). Несколько витаминов B-комплекса играют важную роль в иммунной функции. Дефицит витамина B6 у здоровых пожилых людей значительно снижает общее количество лимфоцитов, пролиферацию лимфоцитов и выработку IL-2 в ответ на митогены; эти дефекты были исправлены после повторения B6 (24). Показано, что дефицит рибофлавина ухудшает способность генерировать антитела (25). Клинические исследования показывают, что у людей с низким содержанием витамина B12 в сыворотке нарушена функция нейтрофилов, в то время как исследования на животных показывают, что добавки с витамином B12 связаны с усилением гуморального и клеточного иммунного ответа (25). Селен необходим для правильного функционирования фермента глутатионпероксидазы, который действует как антиоксидант (26). Дефицит селена связан с нарушением фагоцитоза, снижением уровня CD4 Т-лимфоцитов и возникновением оппортунистических инфекций (26). Добавки селена в качестве парентерального питания улучшали иммунный ответ у пациентов с хронической кишечной недостаточностью (27). Цинк играет важную роль в росте, развитии и функционировании естественных клеток-киллеров, макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов Т и В (28). Добавки цинка привели к значительному снижению тяжести диареи, малярии и острых респираторных инфекций у детей (29). Внутриутробное недоедание вызывает длительное, даже постоянное, снижение иммунитета у потомства (30,31). Значительные данные указывают на то, что избыточное потребление липидов влияет на иммунные реакции (32). Потенциал повреждения свободными радикалами в значительной степени зависит от уровня потенциально окисляемых жирных кислот, в основном полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в рационе (32). Было показано, что высокий уровень ПНЖК в рационе является иммунодепрессивным. Пищевые жиры могут подвергаться опосредованному свободными радикалами окислению до приема пищи, что может происходить при жарке пищи (32). Животные, получавшие окисленные липиды, обнаруживают выраженную атрофию дисфункций тимуса и Т-лимфоцитов (32).
На молекулярном уровне повреждение иммунокомпетентных клеток из-за недостатка питательных веществ (ПКМ, витамин А, витамин С, витамин Е, недостаток цинка, меди, зелени) вызвано увеличением свободных радикалов в результате окислительного стресса (8-11,32,33).). ПИТАТЕЛЬНЫЕ НЕДОСТАТКИ И ВИЧ / СПИД. С начала эпидемии СПИДа исследователи предоставили научные доказательства, подтверждающие возможность того, что СПИД можно эффективно предотвращать, лечить и преодолевать, гарантируя оптимальный статус питания индивидууму или пациенту (34,35). Тем не менее, похоже, что пропаганда, распространяемая фармацевтическими компаниями с целью коммерциализации антиретровирусных препаратов, помешала распространению этих идей, несмотря на токсичность этих препаратов. В начале эпохи СПИДа хорошо признанные исследователи в области питания и иммунологии, такие как доктор Ранджит Кумар Чандра, заметили, что: «Существует странное сходство между иммунологическими результатами при дефиците питательных веществ и теми, которые наблюдаются при синдроме приобретенного иммунодефицита, СПИДе»(34). «Существует сходство между иммунодефицитом, множественными инфекциями и тяжелой потерей веса, наблюдаемыми у пациентов со СПИДом, и связью белковой калорийной недостаточности (PCM) со сниженной устойчивостью к инфекции, наблюдаемой у истощенных детей, особенно в странах третьего мира». «Также возможно, что дефицит питательных веществ может играть важную роль в клиническом течении иммунодефицитного состояния». «Эти сходства между СПИДом и ПКМ предполагают, что питание может способствовать состоянию иммунодефицита. Иммунодефицит у детей с ПКМ может быть обращен вспять путем реабилитации, которая предполагает, что восстановление состояния питания может быть полезным дополнением к терапии для больных СПИДом»(36). Как описано выше, иммунологические изменения, обнаруженные в ПКМ, практически идентичны изменениям при СПИДе; нарушенная отсроченная кожная гиперчувствительность, реакция пролиферации лимфоцитов на митогены, активность комплемента и вторичный ответ на антигены. Также наблюдается снижение числа розеттирующих Т-лимфоцитов, повышение активности дезоксинуклеотидилтрансферазы, снижение сывороточного тимусного фактора, уменьшение числа вспомогательных Т-клеток, нарушение выработки интерферона гамма и интерлейкинов 1 и 2, снижение аффинности антител, нарушение реакции секреторного иммуноглобулина А (IgA). и дисфункция фагоцитов. Доля хелперных / индукторных Т-лимфоцитов, распознаваемых по наличию CD4-положительного антигена на клеточной поверхности, заметно снижается. Соотношение CD4 / CD8 значительно снижено. Лимфоидная атрофия является характерной чертой пищевой недостаточности. Ответы антител сыворотки, как правило, интактны в РСМ. Большинство компонентов комплемента снижены, особенно C3, C5, фактор B и общая гемолитическая активность (37-43). «Проблемы с питанием были частью клинических аспектов СПИДа с самого его раннего признания новой болезнью» (37,41). «На самом деле, у многих больных СПИДом швы смерти должны определяться в большей степени состоянием питания индивидуума, чем какой-либо конкретной оппортунистической инфекцией. То есть, когда истощение мышечной массы тела приближается к 55% от нормального для возраста, пола и роста, смерть неизбежна независимо от сил, вызывающих такое глубокое недоедание»(37,41). Кроме того, тяжесть клинических проявлений СПИДа пропорциональна степени дефицита питательных веществ (44-47). «Макроэлементы связаны с истощением и энергетическим балансом у ВИЧ-инфицированных пациентов, в то время как микроэлементы играют разные роли в иммунной функции» (48). В дополнение к поддержке оптимальной функции иммунной системы, питание особенно важно для детей, поскольку оно обеспечивает наилучшую возможность для нормального роста и развития (49,50). «Все люди с ВИЧ-инфекцией должны проходить скрининг на наличие проблем с питанием и проблем во время их первого контакта с медицинским работником, а регулярный мониторинг должен проводиться на постоянной основе» (49). Научные данные убедительно свидетельствуют о том, что дефицит питательных веществ и антиоксидантов необходим для того, чтобы как положительно реагировать на тесты на ВИЧ (ИФА, вестерн-блот, вирусная нагрузка) (51-54), так и прогрессировать до СПИДа (55,56).
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-05-11; просмотров: 33; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 52.14.1.136 (0.021 с.) |