Неотложная помощь при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

При гемодинамически «нестабильном» варианте метод выбора - ЭИТ, поскольку антиаритмическая терапия сопряжена со значительным риском и может потребовать больших затрат времени.

ЭИТ имеет две основные формы - дефибрилляция и синхронизированная кардиоверсия.

• Дефибрилляцию проводят в подавляющем большинстве случаев как элемент СЛР при ФЖ. Дефибрилляция - единственный эффективный способ купирования ФЖ и восстановления нормального ритма. Ее эффективность наиболее высока при первичной ФЖ, т.е. у пациентов с сохраненной сократительной функцией миокарда, и низка при вторичной фибрилляции, возникающей как вариант терминального нарушения ритма у больных с резко сниженной сократительной функцией миокарда, кардиомегалией и СН. Чем раньше проводят ЭИТ, тем больше шансов на успех реанимации. После 5-6 мин фибрилляции вероятность успешной реанимации снижается каждую минуту на 10%.

• Кардиоверсию проводят как в экстренном, так и плановом вариантах. Экстренную синхронизированную кардиоверсию проводят при различных наджелудочковых и желудочковых аритмиях, вызывающих тяжелые расстройства гемодинамики. Кардиоверсия отличается от дефибрилляции тем, что электрический разряд синхронизируется с комплексом QRS, чтобы избежать нанесения разряда в «ранимую» фазу сердечного цикла, соответствующую вершине волны Т на ЭКГ, что само может вызвать ФЖ.

У больных со стабильной гемодинамикой и частым регулярным ритмом терапию начинают с вагусных проб. Рефлекторно повышая тонус блуждающего нерва, эти приемы способны прервать пароксизмы тахикардии за счет замедления АВ-проведения и изменения продолжительности рефрактерного периода миокарда. Наиболее часто применяют прием Вальсальвы, массаж синокаротидной зоны, погружение лица в холодную воду.

При массаже синокаротидной зоны следует учитывать, что его проведение нежелательно лицам старше 70 лет, имеющим в анамнезе сосудистые заболевания мозга, больным с признаками атеросклероза сонных артерий. Следует помнить о наличии больных с синдромом гиперчувствительного каротидного синуса, у которых раздражение этой зоны вызывает обморочные состояния вследствие эпизодов асистолии и снижения АД. Массаж проводят только на одной артерии не дольше 15-20 с.

При отсутствии эффекта от вагусных проб переходят к медикаментозной терапии. Препарат первой линии в лечении суправентрикулярной ПТ - аденозин (аденокард^♠). В качестве его аналога может быть использован натрия трифосаденин (натрия аденозинтрифосфат^♠, фосфобион^℘). Аденозин и натрия трифосаденин вводят внутривенно болюсно, без разведения, за 1-2 с; аденозин - в дозе 6 мг, натрия трифосаденин - 10 мг (1 мл 1% раствора). При отсутствии эффекта через 5 мин проводят повторное введение аденозина в дозе 12 мг, натрия трифосаденина - 20 мг. Частые побочные эффекты при болюсном введении натрия трифосаденина и аденозина - кратковременная асистолия, нарушения АВ-проведения, появление давящих болей в груди, чувство жара, затруднение дыхания. Обычно эти эффекты продолжаются не более 1 мин, так как период полувыведения аденозина не превышает 10 с. Это свойство натрия трифосаденина и аденозина позволяет вводить любые другие антиаритмические средства уже через 5-10 мин после использования данных препаратов без риска побочных эффектов вследствие их взаимодействия. Эффективность аденозина при реципрокных суправентрикулярных ПТ достигает 90%.

Следует помнить, что аденозин способен провоцировать бронхоспазм у больных бронхиальной астмой и ангинозный приступ у больных с тяжелым стенозирующим атеросклерозом КА по механизму «обкрадывания». У этих больных препарат выбора для купирования суправентрикулярных ПТ - верапамил. Аденозин может спровоцировать фибрилляцию предсердий, поэтому нежелательно его использование при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

Верапамил вводят внутривенно в дозе 5 мг (2 мл 0,25% раствора) в течение 1-2 мин. При отсутствии эффекта через 10 мин инъекцию повторяют в дозе 10 мг. Следует помнить о возможности развития коллапса (особенно при быстром введении);

◊ способности верапамила угнетать функцию синусового и АВ-узлов, что может проявляться асистолией различной продолжительности, транзиторными АВ-блокадами; о присущем ему отрицательном инотропном эффекте, в связи с чем он противопоказан при СН. Использование любых β-адреноблокаторов после внутривенного введения верапамила противопоказано. Эффективность аденозина и верапамила при суправентрикулярных ПТ примерно одинакова.

Если аденозин или верапамил не дали эффекта, подавление тахикардии может быть достигнуто применением антиаритмических средств 1А или 1С классов - прокаинамид (новокаинамид^♠), пропафенон, морацизин (этмозин^♠) либо препаратов III класса - амиодарон, соталол.

Прокаинамид (новокаинамид^♠) вводят внутривенно медленно (20-30 мг/мин) под контролем ЭКГ и АД в дозе 1000 мг (10 мл 10% раствора) или до достижения дозы, равной 15 мг/кг массы тела.

Пропафенон вводят внутривенно дозе 1-2 мг/кг массы тела в течение 3-5 мин (ампулы препарата по 70 мг в 3 мл).

Соталол вводят внутривенно в дозе 1 мг/кг.

Пропафенон и соталол обладают свойствами β-адреноблокаторов и отрицательным инотропным эффектом, их нельзя применять после введения верапамила и у больных с СН. У больных с клиническими признаками СН при отсутствии эффекта от аденозина предпочтительно применение амиодарона внутривенно в дозе 5 мг/кг массы тела (обычная доза составляет 300-450 мг - 6-9 мл 5% раствора).

Если применение трифосаденина (натрия аденозин-трифосфата^♠) и одного из перечисленных препаратов 1 или 3 классов не дало эффекта, введение антиаритмических препаратов на догоспитальном этапе следует прекратить. Если вводился верапамил, введение второго антиаритмического препарата в условиях догоспитального этапа нежелательно. Больному проводят ЭИТ или его экстренно направляют в стационар.