Данные дополнительных методов обследования

ЭКГ является очень чувствительным методом подтверждения развития инфаркта миокарда. К диагностически значимым изменениям ЭКГ при инфаркте относятся подъем сегмента ST с последующим его возвратом к изолинии и развитием инверсии зубца Т, а также появление патологических (глубоких и широких) зубцов Q. Однако такая картина имеет место у менее чем 50 % пациентов с доказанным инфарктом миокарда В этом случае говорят о наличии инфаркта с зубцом Q (по-старому - крупноочаговвй ИМ). Подъем сегмента ST отражает развитие полной окклюзии эпикардиальной коронарной артерии. Аномальные зубцы Q обычно отражают гибель, омертвение ткани миокарда. Более чем у половины больных с инфарктом миокарда изменения ЭКГ ограничиваются инверсией зубца Т или/и депрессией сегмента ST, которые обычно возвращаются к норме в течение нескольких дней. Эти пациенты составляют группу больных с инфарктом миокарда без зубца Q (по-старому мелкоочаговый ИМ). Минимальным сроком выявления этих отклонений ЭКГ" при инфаркте миокарда являются двое суток. При более раннем их исчезновении следует думать о наличии у больного ишемии. Патогенез, прогноз и лечение инфарктов миокарда с зубцом Q и без зубца Q существенно различаются. Начальные события одинаковы - это тромбоз коронарной артерии, накладывающийся на вазоконстрикцию. Однако при инфаркте без зубца Q рано возникает спонтанная реперфузия (или окклюзия бывает неполной). При инфаркте с зубцом Q окклюзия коронарной артерии сохраняется в течение достаточно длительного времени для того, чтобы развился массивный некроз. Наряду с описанными изменениями диагностическим ЭКГ-_критерием инфаркта миокарда является также вновь возникшая полная блокада левой ножки п.Гиса. Обнаружение при инфаркте миокарда с зубцом Q подъема сегмента ST в сочетании с развитием полной блокады левой ножки п. Гиса является показанием к проведению этому больному тромболитической терапии, ибо в этом случае, как показал клинический опыт, она наиболее эффективна. При отсутствии на ЭКГ указанных изменений использование тромболитиков малоэффективно.

Для подтверждения инфаркта миокарда правого желудочка, встречающегося не так уж и редко, особенно в сочетании с инфарктом миокарда левого желудочка нижней локализации, необходимо снятие правых грудных отведений (V3R-V6R),nie обнаруживается подъем сегмента ST. При этом наиболее информативно отведение V4R. Подъем сегмента ST и наличие патологического Q в отведениях V1-V3 также подтверждают диагноз.

Следует отметить, что регистрация ЭКГ в первые сутки ИМ должна производиться не реже, чем через 6-8 часов.

Из других инструментальных методов исследования в диагностике инфаркта миокарда очень важное значение имеет двух плоскостная и допплеровская эхокардиография. особенно при отсутствии типичных изменений на ЭКГ. Патогномоничным для инфаркта миокарда является наличие локальных нарушений подвижности стенки сердца (зоны гипо- и акинезии), которые значительно чаше наблюдаются при инфаркте миокарда с зубцом Q, но не являются редкостью и в случае мелкоочаговых инфарктов. Эхокардиография позволяет также оценить сократительную функцию сердца.(по показателю фракции выброса, который составляет в норме >55%), что имеет прогностическое значение. Эх#кардиоскопия позволяет более достоверно диагностировать внутренние разрывы сердца и исключить расслаивающую аневризму аорты. С помощью этого метода удается обнаружить тромбы в желудочках сердца и жидкость в полости перикарда.

Сохраняет свою ценность в обследовании больных инфарктом миокарда и обзорная рентгенография органов грудной клетки, во-первых, в дифференциальной диагностике с инфарктом легкого, пневмотораксом, расслаивающей аневризмой аорты. Кроме того, у больного с инфарктом миокарда, благодаря рентгенографии грудной клетки, можно оценить размеры сердца и выраженность застойных явлений в малом круге кровообращения.

В диагностически сложных случаях (при блокаде левой ножки п.Гиса, рубцовых изменениях, сомнительных показателях биомаркеров) проводится р а д и о и з о т о п н а я с ц и н т и г р а ф и я с технецием - 99т-пирофосфатом, который накапливается в зоне некроза («горячий очаг») или с таллием-201, который поступает только в жизнеспособные ткани («холодный очаг»). Данный метод не является общедоступным, но его проведение может быть полезным в оценке объема «спасенного» миокарда в результате реперфузионной терапии.

Одним из перспективных инстументальных методов является пози тронная эмиссионная томография, которая позволяет не только оценить размеры очага некроза, но и определить жизнеспособные ишемизированные участки миокарда, что может иметь важное значение для решения вопроса о проведении реваскуляризации в этой зоне миокарда.

Весьма полезную информацию несет метод ядерно-магнитной резо­нансной томографии, который позволяет определять постинфарктные рубцы в миокарде и количество сохраненного миокарда в рубцовой зоне, наличие аневризм сердца, внутрисердечные тромбы. «Золотым стандартом» исследования коронарного русла является коронарная ангиография, позволяющая выявить окклюзию или стенозирование «инфаркт-связанной» артерии, что необходимо дня выполнения эндоваскулярных методов лечения инфаркта миокарда.

Наряду с инструментальными методами исследования инфаркт миокарда может быть подтвержден данными лабораторного обследования, в частности обнаружением повышенной концентрации в плазме крови специфических сердечных белков и изоферментов.

Наиболее ранним биомаркером инфаркта миокарда является миоглобин, повышение содержания которого в крови отмечается уже спустя 2.5- 4.3 часа от начала инфаркта. Однако он довольно быстро - через 15-39 часов (в среднем - через 20 часов) возвращается к исходному уровню. 11оэтому из биохимических тестов, применяемых для подтверждения инфаркта миокарда, наиболее предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов Т и I, повышение которых в крови обнаруживается уже в среднем через 5 часов и сохраняется от 7 до 14 дней. Ввиду этого данный тест может быть использован у пациентов, госпитализированных спустя 48 - 72 часа от момента возникновения инфаркта. Преимуществом данного теста является и то, что он оказывается положительным и в случае развития мелких очагов некроза, в то время как.например, широко применяемое в клинической практике определение изофермента МВ-КФК дает положительный результат только при сравнительно больших инфарктах миокарда. В то же время, следует заметить, что.несмотря на высокую специфичность, повышение тропонинов обнаруживается и при ряде других заболеваний: дилатационной кардиомиоиатии, заболеваниях мышечной и центральной нервной системы, хронической почечной недостаточности, сепсисе, заболеваниях легких и эндокринной системы. ВИЧ-инфекции. Поэтому для большей доказательности развития ИМ всегда лучше определение двух маркеров: тропонина и массы (а не активности) MB КФК. Для диагностики рецидивирующих ИМ. развивающихся в первые 2 недели после перенесения первого, должны использоваться «короткие» маркеры: MB КФК или миоглобин. Определение содержания в крови маркеров некроза в динамике заболевания может быть использовано для оценки состояния перфузии миокарда. При восстановлении коронарного кровотока нормализация показателей происходит раньше. Так. например, MB ЮфК приходит к норме уже через 16 часов. Значительно уступают выше перечисленным тестам по информативности и специфичности все еще используемые тесты с определением концентрации трансаминаз и фракций лактатдегидрогеназы. Некоторое значение для подтверждения инфаркта миокарда может иметь обнаружение в общем анализе крови лейкоцитоза (появляется на 2-3 сутки ИМ) и ускорения СОЭ (нарастает на 5-7 сутки ИМ), в особенности выявление в конце первой недели заболевания «перекреста» графиков этих показателей (снижение числа лейкоцитов и увеличение СОЭ). Однако возникновение этих сдвигов в значительной мере определяется реактивностью организма больного.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Инфаркт миокарда чаще всего приходится дифференцировать со стенокардией. В отличие от инфаркта при стенокардии боль менее интенсивная, давящего или сжимающего, а не раздирающего или жгучего, как при инфаркте, характера., локализуется за грудиной, иррадиирует обычно под левую лопатку или в левую руку, купируется нитроглицерином, длится до 15-20 минут, редко, при тяжелых затяжных приступах - до 30 минут. Больной принимает неподвижную позу, обычно не возникает синдромов острой сердечной или острой сосудистой недостаточности, более редки аритмии сердечной деятельности, нет повышения температуры и лабораторных проявлений резорбционно- -некротического синдрома. Изменения ЭКГ в виде изменения положения сегмента ST относительно изолинии и «патологических'«зубцов Т сохраняются менее двух суток.

Большие трудности возникают при дифференциации инфаркта миокарда и расслаивающей аневризмы аорты. Эта патология обычно обусловлена атеросклероти чески м процессом, чаще развивается у больных с высокой, «злокачественной», гипертензией, преимущественно у мужчин,а также при сифилитическом поражении аорты (мезаортите). Начало боли при расслаивании аневризмы аорты обычно острое, внезапное, тогда как при инфаркте миокрада боль может нарастать постепенно. Большое значение имеет локализация боли: при расслаивающей аневризме аорты боль редко иррадиирует в руки, а чаше в спину, позвоночник, локализация боли может меняться с постепенным перемещением ее вдоль позвоночника по ходу расслоения аорты, постепенно болевые ощущения могут распространиться в нижние отделы живота и малый таз. Характерно появление вслед за болью симптомов, связанных с распространением расслоения аорты в области отхождения магистрального сосуда или нескольких сосудов (асимметрия пульса на верхних и нижних конечностях, гемипарез,параплегия или инсульт, боль в поясничной области, гематурия, отек' мошонки). Отмечается также развитие анемии, ибо аневризматический мешок может вместить в себя до 1,5-2,0 л крови. В анализе крови имеются лейкоцитоз и ускорение СОЭ, но нет симптома «перекреста». На ЭКГ отсутствуют изменения, свойственные инфаркту. Необходимость возможно более ранней дифференциации инфаркта миокарда и расслаивающей аневризмы аорты подчеркивается тем, что гепарин и тромболитики, которые назначают многим больным инфарктом, при расслаивающей аневризме аорты противопоказаны, поскольку усиливают кровоточивость Кроме того, при этом заболевании показана экстренная госпитализация в отделение сосудистой хирургии.

Трудности возникают и при дифференциации инфаркта миокарда от тромбо­эмболии легочной артерии (ТЭЛА). Данная патология развивается у больных клапанными пороками сердца, особенно при возникновении мерцательной аритмии, в послеоперационном периоде при расширении общего режима и физическом напряжении ' (чаще после операций на желчных путях и в малом тазу), а также у больных с тромбофлебитами или флеботромбозами. Для ТЭЛА более характерно острое появление

или нарастание признаков правожелудочковой сердечной недостаточности:внезапное возникновение одышки, цианоза, особенно в области лица и шеи. вздутие шейных вен и увеличение размеров печени.Нередко появляется кашель с кровохарканьем, определяются признаки плевропневмонии. На рентгенограмме легких в типичных случаях определяется тень треугольной формы. ЭКГ-признаками ТЭЛА являются временное отклонение электрической оси сердца вправо или преходящая блокада правой ножки п.Гиса, глубокий зубец S в 1 стандартном отведении, выраженный зубец Q и отрицательный зубец Т в Ш стандартном отведении, преходящее появление высоких «пульмональных» зубцов Р во П и Ш стандартных отведениях..

Нередко трудно отдифференцировать от инфаркта миокарда острый перикардит. Перикардит может быть первичным бактериальным или вирусным, но чаще является осложнением ревматизма или других ревматологических заболеваний, туберкулеза, частным проявлением уремии. Боль в груди при перикардите обычно менее острая, чем при инфаркте, хотя локализация тоже загрудинная.Особенностью боли является зависимость ее от дыхания, движений, перемены положения туловища. Боль и одышка при перикардите уменьшаются в положении сидя с наклоненным вперед туловищем. Одновременно с болью возникают лихорадка, лейкоцитоз и ускорение СОЭ. в то время как при инфаркте миокарда боль идет впереди других проявлений болезни.При объективном обследовании выявляется шум трения перикарда, который появляется с первых часов, довольно грубый и держится долго, локализуется в области абсолютной сердечной тупости и усиливается в положении сидя или при надавливании на грудную клетку стетоскопом. На ЭКГ при остром перикардите сегмент ST приподнят над изолинией во всех стандартных отведениях (конкордантно, а не дискордантно, как при инфаркте), имеет форму вогнутой, а не выпуклой дуги, отсутствуют патологические зубцы Q. а зубцы R сохраняются, лишь уменьшается их амплитуда. При появлении выпота в полости перикарда исчезает боль, усиливается одышка, верхушечный толчок перестает прощу пываться, межреберные промежутки в области сердечной тупости сглаживаются, площадь сердечной тупости увеличивается во все стороны, исчезает относительная сердечная тупость, тоны сердца ослабляются, исчезает шум трения перикарда. Значительный выпот вызывает застой в системе верхней или нижней полой вены, отмечается набухание шейных вен, Увеличение печени с развитием асцита и отечностью ног.

Картину острого инфаркта миокарда может напоминать внезапно развившийся спонтанный пневмоторакс, особенно левосторонний. Это заболевание может развиться при травме грудной клетки, туберкулезе легких, нагноительных заболеваниях легких, раке легкого, буллезной эмфиземе, при прорыве эхинококкового пузыря и воздушной кисты. Для дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда имеет значение то, что при данной патологии боль в грудной клетке усиливается при дыхании, разговоре. Больные предпочитают находиться сидя. Больного беспокоят резкая одышка и сухой кашель. Дыхательные движения грудной клетки поверхностные. Наблюдается отставание при дыхании и нередко расширение соответствующей половины грудной клетки. Голосовое дрожание на пораженной стороне резко ослаблено или отсутствует. Дыхание ослаблено или совсем не прослушивается. Перкуторно определяется тимпанический звук. Сердце смещено в противоположную сторону. Имеет значение отсутствие характерных изменений ЭКГ. Рентгенологическое обследование обнаруживает просветление легочного поля и отсутствие легочного рисунка.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда приходится дифференцировать с некоторыми заболеваниями органов брюшной полости,при этом наибольшие затруднения возникают в случае исключения острого панкреатита, поскольку при последнем не только имеется болевой синдром с иррадиацией, свойственной инфаркту миокарда, но,как правило, наблюдается и клиническая картина коллапса или шока, а на ЭКГ - изменения сегмента ST и зубца Т, трудно отличимые от «коронарных». Однако следует учесть, что при панкреатите боль в эпигастрии возникает остро и сохраняется длительное время, в то время как для инфаркта характерно волнообразное усиление боли. Выраженный метеоризм и повторная рвота более характерны для панкреатита. Кроме того, при нем обычно значительно повышена активность амилазы крови и диастазы мочи. Активность траисаминаз крови повышается при обоих заболеваниях, но при обширных инфарктах в большей степени, чем при панкреатите. Описанные выше изменения ЭКГ при панкреатите не имеют характерной для инфаркта миокарда динамики.