Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Острая почечная недостаточность (ОПН).
Состояние, характеризующееся внезапно развившейся азотемией, изменением водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия. Эти изменения являются результатом острого тяжелого поражения кровотока в почках, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции. Причины: при резком падении артериального давления (шок, кардиогенный шок при инфаркте миокарда), резком обезвоживании, токсические воздействия (сулема, свинец, четыреххлористый углерод, анилин, бензин, антифриз), токсико-аллергические реакции (антибиотики, введение рентгеноконтрастных веществ, сульфаниламиды, салицилаты), острые заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит), при закупорке мочеточников камнем, опухолью, при острой задержке мочи (аденома предстательной железы, опухоль мочевого пузыря и др.).
- точное измерение количества вводимой и выводимой жидкости. Суточное количество жидкости, вводимой внутрь или парентерально, не должно превышать потери с мочой, рвотой, диареей более, чем на 400 мл. - плазмаферез, гемодиализ, гемофильтрация.
Механизмы нарушения мозгового кровообращения: - разрыв мозговых артерий, вен, аневризмы, что проявляется кровоизлиянием в мозг, в желудочки, под оболочки мозга - закупорка сосудов тромбом или эмболом-развивается ишемический инфаркт мозга
Клиника: внезапная потеря сознания. Рвота. Не реагирует на внешние раздражения. Цианоз и гиперемия лица. Дыхание громкое, хриплое, Чейн- Стокса. Пульс напряжен, может быть аритмия. Зрачок шире на стороне кровоизлияния. Плавающие движения глазных яблок. Паралич взора. Угол рта опущен. Гемиплегия. Положительные менингеальные симптомы.
Лечебные мероприятия: - нормализация дыхания, нормализация кровообращения - защита мозга от гипоксии- ИВЛ, оксигенация - восстановление нормальных показателей гемодинамики. - нормализация АД - проведение тромболитической терапии при ишемическом инсульте. Черепно-мозговая травма. Открытые – повреждения: имеются раны мягких покровов с повреждением апоневроза или с переломом костей свода черепа, или перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением из носа или уха. Закрытые – повреждения: отсутствует нарушение целостности кожных покровов головы, или имеется повреждение мягких тканей головы без повреждения апоневроза.
- Сотрясение мозга - Ушиб головного мозга легкой степени - Ушиб средней степени тяжести - Ушиб тяжелой степени -Сдавление мозга (внутричерепная гематома)
При ушибе мозга наблюдается глубокое угнетение сознания, нередко сочетающееся с двигательным возбуждением. При тяжелых ушибах мозга расстройство сознания может длиться несколько суток, после его восстановления больные вялые, сонливые, характерна ретроградная амнезия. Общемозговая симптоматика сочетается с очаговыми симптомами (определяются локализацией основного поражения мозга). Часто парезы или параличи мышц, расстройства чувствительности, нарушения речи, поражения отдельных черепных нервов, менингеальные симптомы. При тяжелых ушибах мозга определяются дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Сдавление мозга может быть обусловлено кровоизлиянием из сосудов оболочек мозга, реже обломками костей свода черепа, отеком мозга. Признаки нарастающего сдавления головного мозга - усиление головной боли, упорная рвота, возбуждение, потеря сознания. Наблюдаются брадикардия, учащенное поначалу дыхание становится шумным редким и неравномерным. При субдуральных гематомах отмечается характерный "светлый промежуток", когда от нескольких часов до 2-3 суток больной чувствует себя хорошо, а затем наступает сопор или коматозное состояние и развиваются очаговые симптомы. На стороне очага обычно расширен зрачок.
- осторожной транспортировке больного в нейрохирургическое или реанимационное отделение; обязательная иммобилизация-воротник Шанца - при открытой ЧМТ наложение асептической повязки, первичная обработка раны - при необходимости проводится коррекция дыхательных расстройств (включая трахеостомию и искусственную вентиляцию легких), - обеспечивается стабильность гемодинамики (гипотензивная либо гипертензивная терапия). - купирование рвоты - метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг в/м. - при судорогах введение диазепама (реланиума) в дозе 10 мг внутривенно струйно. - противоотечная терапия: маннитол в дозе 100-200 мл 20% раствора,
Подразделяется на неэпилептический и эпилептический. Неэпилептические приступы могут в дальнейшем стать эпилептическими. Судороги могут быть связаны с асфиксией новорожденных, внутричерепной родовой или бытовой травмой, гипогликемией, гипокальциемией, гемолитической болезнью новорожденных. Судороги наблюдаются в начале острых инфекционных заболеваний, при эндогенных и экзогенных интоксикациях и отравлениях (уремия, печеночная кома, токсический синдром, бытовые отравления).
Лечебные мероприятия: - Устраняется причина судорог - при фебрильных судорогах назначают антипиретики, при гипокальциемии -10% раствор глюконата кальция, по показаниям устраняют гипоксию, дыхательную и сердечную недостаточность, проводят дезинтоксикацию. - Противосудорожные средства: седуксен, реланиум (0,05-1 мл/кг 0,5% раствора), ГОМК (100- 150 мг/кг) в/в или в/м; 0,5% раствор гексенала-0,5 мл/кг в/м.
Шок Шок – это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.
Классификация шоков (по Баретту):
– обусловлен кровопотерей – обусловлен преимущественной потерей плазмы (ожоги) – общее обезвоживание организма (диарея, неукротимая рвота)
2 - Кардиоваскулярный шок – острое нарушение функции сердца – расстройство сердечного ритма – механическая закупорка крупных артериальных стволов – снижение обратного венозного кровотока
3 - Септический шок 4 - Анафилактический шок 5 - Cосудистый периферический шок 6 - Комбинированные и редкие формы шока - Тепловой удар - Травматический шок.
Это – острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая развивается в результате значительного дефицита ОЦК. Причиной снижения ОЦК может быть потеря крови (геморрагический шок), плазмы (ожоговый шок). Как компенсаторный механизм активизируется симпатико-адреналовая система, повышается уровень адреналина и норадреналина, что приводит к избирательному сужению сосудов кожи, мышц, почек, кишечника при условии сохранения мозгового кровотока (происходит централизация кровообращения). Патогенез и клинические проявления геморрагического и травматического шока во многом похожи. Но при травматическом шоке наряду с крово- и плазмопотерей из зоны повреждения поступают мощные потоки болевых импульсов, нарастает интоксикация организма продуктами распада травмированных тканей. При осмотре больного выявляется бледность кожи, холодной и влажной на ощупь. Поведение больного не адекватное. Несмотря на тяжесть состояния, он может быть возбужденным или слишком спокойным. Пульс частый, мягкий. АДснижены. Вследствие компенсаторных реакций даже при уменьшении ОЦК на 15-25 % АД остается в пределах нормы. В подобных случаях следует ориентироваться на другие клинические симптомы: бледность, тахикардия, олигурия. Уровень АД может служить показателем только при условии динамического наблюдения за больным.
В торпидной фазе: выделяют 4 степени тяжести. При их диагностике информативным является шоковый индекс Альговера – отношение частоты пульса к величине систолического давления.
При шоке I степени – больной в сознании, кожа бледная, дыхание частое, умеренная тахикардия, АД – 100-90 мм рт.ст. Индекс Альговера почти 0,8-1. Приблизительная величина кровопотери не превышает 1л.
- Обеспечение проходимости дыхательных путей, устранение кислородной недостаточности путем ингаляции кислорода через носовой катетер или лицевую маску, а при наличии показаний – ИВЛ. - При остановке кровообращения – наружный массаж сердца. - Восполнение ОЦК. Положение Тренделенбурга (для увеличения венозного возврата). Инфузия в 2-3 периферических или 1-2 центральные вены со скоростью 250-500 мл в минуту до остановки кровотечения. - Для устранения болевого синдрома используют в/в введение аналгетиков наркотических и ненаркотических. - Существенным компонентом обезболивания на догоспитальном этапе является адекватная иммобилизация поврежденной части тела больного, которую выполняют до момента перекладывания его на носилки после введения анальгетиков. - При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, используют большие дозы глюкокортикоидов (200-300 мг преднизолона, 30-40 мг дексаметазона). - Профилактика и лечение ДВС-синдрома - Профилактика септических расстройств - АБТ.
Ожоги – результат действия на организм термических, химических и радиационных факторов.
Ожоговый шок – первый наиболее опасный период ожоговой болезни. Он закономерно возникает при поражении поверхности тела на площади, равной 9-10% для глубоких и 15-20% для поверхностных ожогов. Степень шока зависит от обширности поражения: если общая площадь ожоговой поверхности составляет меньше 20%, развивается легкий шок. Если поражение достигает 20-60% поверхности тела, возникает тяжелый шок, в случае поражения 60% поверхности тела и более – отмечается крайне тяжелый шок. У детей в возрасте до 10 лет шок развивается при поражении 10% поверхности тела. Тяжело переносят ожоги и лица старше 60лет. Клиника: в первый момент пострадавшие обычно возбуждены, мечутся, предъявляют жалобы на нестерпимые боли в области ожога. Сознание, как правило, сохранено, температура нормальная или понижена. Психоэмоциональное возбуждение может сменяться адинамией и элементами спутанного сознания. Характерно постоянное учащение пульса (до 120 в 1 мин), который остается ритмичным, но ослабленного наполнения и лабильным. АД – на уровне индивидуальной нормы или несколько повышено, исключая критические степени гипотонии, характерные для обожженных в терминальном состоянии. При обширных глубоких ожогах падение АД. Олигурия проявляется через 2-3 ч. Суточный диурез в пределах 100-150 мл – плохой прогностический признак, таким обожженным угрожает смерть в первые 3 суток. Часто возникает рвота; рвотные массы типа кофейной гущи.
Помощь: - Очень важна своевременная инфузионно-трансфузионная терапия. - интубация трахеи или трахеостомии по показаниям, часто при ожогах ВДП. - Адекватная анальгезия: наркотические анальгетики - Местное применение противоожоговых препаратов - Транспортировку обожженного в стационар можно осуществлять только при стабилизации гемодинамики с обязательной ингаляцией кислорода и продолжением инфузии во время перевозки. - Перед транспортировкой необходимо обеспечить правильную транспортную иммобилизацию: кожа обожженных участков должна быть в положении максимального физиологического растяжения. - Туалет ожоговых ран и смену повязок следует производить максимально щадящим образом, в сочетании с энергичной противошоковой терапией и современными методами обезболивания.
Это аллергическая реакция немедленного типа, которая возникает в ответ на взаимодействие антигенов различного происхождения с антителами, фиксированными на клеточных мембранах.
Анафилаксия может возникнуть при любом пути попадания антигена, однако чаще и тяжелее протекают реакции при парентеральном пути введения антигена. Клинически выделяют 5 форм шока: - Типичная – дискомфорт, страх, тошнота, рвота, резкий кашель, покалывание и зуд кожи лица, рук, головы, слабость, тяжесть и стеснение за грудиной, боль в области сердца, головная боль - Гемодинамическая – резкая боль в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, аритмия. Слабость пульса до исчезновения. Бледность, мраморность кожи - Асфиксическая – клинические симптомы ОДН. Отек слизистой гортани (до непроходимости), бронхоспазм, отек легких. - Церебральная – признаки нарушения функций ЦНС (возбуждение, страх, судороги, кома, эпистатус) - Абдоминальная – клиника «острого живота». Болевой абдоминальный синдром появляется через 20 минут после первых симптомов шока. Наиболее тяжелой проблемой являются расстройства дыхания: отек дыхательных путей, одышка и бронхиолоспазм. Асфиксия – одна из наиболее частых причин смерти при данном шоке. Артериальная гипотензия клинически проявляется несколько позже головокружением, обмороком, нарушением сознания.
Лечение: - Прежде всего прекращение введения аллергена. - При острой остановке кровообращения применяются мероприятия СЛР - При введении аллергена в конечность следует обколоть место инъекции адреналином. - При приеме внутрь – промыть желудок (если позволяет состояние), принять активированный уголь. - Обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости интубация трахеи либо коникотомия). - Оксигенотерапия - Введение адреналина - Инфузия жидкости. - Ингаляция бета-адреномиметиков. - При бронхоспазме – в/в введение эуфиллина. - Введение кортикостероидов - При продолжающейся артериальной гипотензии – инфузия кардиотонических и вазопрессивных препаратов.
ИТШ – один из видов шока, пусковым механизмом которого является инфекция. В объединении с особенными иммунной и гуморальной реакциями организма инфекция приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики, особенно микроциркуляции и тканевой перфузии.
ИТШ может быть вызван разнообразными микроорганизмами, вирусами, риккетсиями, бактериями. Чаще возникает вследствие инфекции мочевых и желчных путей, панкреонекроза, перитонита. Клиника: Начальными симптомами являются озноб, резкое повышение температуры, падение АД. Больные часто находятся в состоянии эйфории, не всегда адекватно оценивают свое состояние. В последующем состояние больных ухудшается. Нарушается сознание, кожа становится холодной, бледно-цианотичной. Угнетается дыхание. Развивается олигурия. Лечебные мероприятия: - начинают антибактериальную терапию с учетом предполагаемой бактериальной микрофлоры. -глюкокртикоиды - При гипоксии проводят ингаляцию кислорода. При отсутствии эффекта больных переводят на ИВЛ. - Широко используют сердечные гликозиды - Проводят массивную инфузионную терапию, направленную на поддержание ОЦК.
Лекция № 4
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-05-27; просмотров: 97; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.221.53.5 (0.055 с.) |