Этиология и патогенез перенашивания.

Причины перенашивания беременности до настоящего времени изучены недостаточно. Известно, что перенашиванию способствуют нейроэндокринные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипоталамический синдром и др.). Предполагают комбинацию неблагоприятных факторов со стороны плода, плаценты и материнского организма. Ведущие из них следующие.

· Отсутствие синхронной готовности матери и плода к сроку родов:

· со стороны матери - недостаточная биологическая готовность шейки матки, а также несвоевременное формирование «доминанты родов» в ЦНС, нарушение вегетативного равновесия (преобладание функциональной активности парасимпатической вегетативной нервной системы над симпатико-адреналовой), снижение возбудимости и тонуса миометрия (снижение количества α-адренорецепторов);

· со стороны плода - могут быть пороки развития ЦНС (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия, нарушение развития гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, поликистоз почек, болезнь Дауна). Пороки развития плода сопровождаются снижением синтеза кортикостероидных гормонов, от которых зависит каскадный выброс простагландинов и развитие родовой деятельности. Подтверждением роли плода в генезе перенашивания беременности является увеличение частоты пороков развития плода, которые наблюдаются в 10-15 раз чаще, чем при доношенной беременности, при наличии пороков развития ЦНС у плода снижается экспрессия в эпифизе так называемого плодового фактора и секреция кортикостероидов, которые оказывают непосредственное воздействие на синтез плодовых простагландинов. Это задерживает возникновение родовой деятельности.

· Атрофические и дистрофические процессы в амнионе и децидуальной оболочке, которые являются местом каскадного синтеза простагландинов плодового и материнского генеза.

· Гормональные нарушения в единой функциональной системе мать - плацента - плод. При перенашивании беременности нередко отмечаются изменения в соотношении содержания гонадотропных гормонов, а также прогестерона, Э3, катехоламинов, повышенный уровень ХГ.

· Важное значение имеет запоздалое или диссоциированное созревание плаценты, хроническая плацентарная недостаточность, сохранение плацентарной иммунологической толерантности, препятствующей развитию иммунологических реакций по отторжению плода в срок родов. При выраженном перенашивании в крови беременных не определяются клетки-киллеры против плода, сохраняется высокая экспрессия Т-супрессоров. Одной из причин иммунологической толерантности может быть генетически обусловленная близкая совместимость матери и плода (родственный брак), что способствует длительной задержке плода в матке.

· Определенную роль имеет генетически обусловленная совместимость матери и плода (родственный брак), приводящая к снижению трансплацентарного иммунитета и длительной задержке плода в утробе матери.

· Значение в перенашивании беременности имеет недостаточная перестройка в конце беременности функциональной активности вегетативной нервной системы. Сохраняется преобладание тонуса парасимпатической нервной системы (парасимпатикотония), что препятствует формированию родовой доминанты и сохраняет спастическое сокращение поперечно расположенных мышц нижнего сегмента матки. Подготовительные схватки принимают болезненный характер и не приводят к укорачиванию шейки матки и открытию шеечного канала.

· Главными патогенетическими факторами перенашивания беременности являются функциональные сдвиги в центральной нервной системе (отсутствие формирования родовой доминанты).

Патогенез

Патогенез перенашивания беременности в большой степени определяется изменениями в плаценте. Известно, что в конце доношенной беременности в плаценте развиваются инволютивно-дистрофические процессы, которые генетически запрограммированы, так как срок внутриутробного развития человека ограничен 40 нед гестации. В отличие от всех других органов женского организма биологической особенностью плаценты является укороченный жизненный цикл, определенный периодом внутриутробного роста плода. Поэтому на протяжении всего срока внутриутробного развития плода (280 дней) в плаценте проходят все стадии биологического развития: рост, зрелость, физиологическая инволюция, патологическое старение и прекращение жизнедеятельности. При доношенном зрелом плоде, готовым к внеутробному существованию (37-40 нед), в плаценте развиваются атрофические, склеротические и дистрофические процессы, сходные с изменениями, характерными для физиологического старения. Снижается плодово-плацентарный коэффициент, отражающий соотношение массы плаценты, приходящееся на единицу массы плода. За время развития беременности этот показатель снижается более чем в 70 раз: с 9,3 на сроке 8 нед до 0,13 - в 40 нед.

К концу полной зрелости плода (38-40 нед) плацента завершает рост и представляет собой ограниченную со всех сторон структуру. Тканевые пластины хориальной, базальной ткани, скрепленные по краю фибриноидной субстанцией, не позволяют повысить объем плаценты даже в случае компенсаторного увеличения (гиперплазии) терминальных ворсин. Масса плаценты не может больше увеличиваться.

Группы риска.

I группа – причины, способствующие физиологическому увеличению продолжительности беременности: возраст родителей (женщин – старше 30; мужчин – старше 35 лет); предстоящие 3 и более роды; плод мужского пола.

II группа – причины, препятствующие своевременному началу родов: наличие абортов в анамнезе (при осложненных и/или повторных абортах риск возрастает); самопроизвольные выкидыши в анамнезе (особенно неоднократные или неразвивающаяся беременность); нарушение менструального цикла (дисфункциональные кровотечения); воспалительные заболевания придатков матки, особенно явившиеся причиной вторичного бесплодия; запоздалые роды в анамнезе (или срочные роды перезрелым плодом); расположение плаценты в дне матки; наличие незрелой/недостаточно зрелой шейки матки.

III группа – факторы, способствующие досрочному созреванию плода: экстрагенитальная патология, приводящая к гипоксии у матери; ОРВИ во время настоящей беременности; угроза прерывания беременности (особенно длительная); анемия во время беременности.