Клинический анализ крови 13.01.19

Эритроциты                         4,5 млн/мкл

Гемоглобин                         135 г/л

Лейкоциты                           186,6-10⁹ ед./л

Палочкоядерные                 4%

Сегментоядерные               75%

Эозинофилы                1%

Базофилы                        1%

Лимфоциты                  14%

Моноциты                        5%

СОЭ                                  8 мм/ч

Биохимический анализ крови 10.01.19

Общий белок               80 г/л

Мочевина                        9,6 ммоль/л

Креатинин                        164 мкмоль/л

Глюкоза                        4,0 ммоль/л

Общий билирубин      12,6 мкмоль/л

Холестерин общий     9,8 ммоль/л

Тимоловая проба                      10 ЕД

Клинический анализ мочи 11.01.18

Цвет: насыщенно              желтый

Прозрачность:               прозрачная

Отн. плотность:               1010

Реакция:                        кислая

Белок:                          нет

Эпителий:                        -

Эритроциты:               0-1 в поле зрения

Лейкоциты:                  единичные в поле зрения

ЭКГ 15.01.19

 Ритм синусовый, правильный. ЧСС - 72 уд. в мин. Признаки гипертрофии миокарда ЛЖ. Умеренные изменения в миокарде левого желудочка. P-Q - 0,12 с. QRS - 0,08 с. QRST - 0,38 с.

Рентгенография грудной клетки 16.01.19

На прямой рентгенограмме, выполненной в положении лежа из-за тяжести состояния больного, органы грудной клетки без острой патологии. Легочные поля прозрачны, корни тяжисты в базальных отделах. Тень сердца несколько расширена влево. Аорта развернута.

Консультация окулиста 15.01.19

Жалоб нет. OU - спокойны. Начальное помутнение в задних кортикальных слоях хрусталика. Глазное дно: диски зрительных нервов бледно-розовые, артерии сужены, вены полнокровны, извиты. Начальная катаракта обоих глаз. Ангиопатия сосудов сетчатки.

7. Люмбальная пункция больному не проводилась ввиду отсутствия показаний.

УЗДГ мозговых артерий.

Заключение: нарушение гемодинамики (снижение скорости кровотока) в системе левой внутренней сонной артерии.

9. МРТ головного мозга (рис. 1).

Заключение: ишемический инсульт в лобной доле левого полушария головного мозга. Энцефалопатия сосудистого генеза с множественными лакунарными инфарктами.

С учетом поставленного клинического диагноза в стационаре больному было назначено и проведено следующее лечение:

Лекарственная терапия:

Острого периода

Подострого периода

Раннего и позднего восстановительного периодов

Немедикаментозная терапия:

Острого периода

Подострого периода

Раннего и позднего восстановительного периодов

В результате проведенного лечения общее состояние больного улучшилось, общемозговая симптоматика регрессировала, головная боль не беспокоит. Уменьшилась выраженность очаговых неврологических симптомов, нарушения речи несколько регрессировали, сохраняется лишь легкая дизартрия, наросли объем движения и мышечная сила в паретичных правых конечностях (до 3,5^1 баллов). Больной самостоятельно садится, может пройти несколько шагов. Больному планируется продолжать назначенное лечение на протяжении раннего восстановительного постинсультного периода (21 день), и целесообразно продлить его пребывание в стационаре для завершения курса лечебного массажа и ЛФК.

ГРАФЫ ЛОГИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЫ

Классификация инсультов.

Этиология ОНМК по ишемическому типу

Факторы риска развития церебральной ишемии и ОНМК делятся на немодифицируемые и модифицируемые.

К немодифицируемым факторам риска относятся возраст (>55 лет); пол (у мужчин чаще возникают ОНМК в молодом (35^44 лет) и старческом (>85 лет) возрасте); наследственность; этническая принадлежность; индивидуальные особенности строения сосудистого русла.

К модифицируемым факторам риска относятся атеросклеротическое поражение магистральных сосудов, артериальная гипертензия, заболевания сердца, нарушение ритма сердечных сокращений; декомпенсация сахарного диабета; изменения в системе гемостаза; алкоголь; курение; гиперлипидемия; коагулопа- тия; прием контрацептивных препаратов (с содержанием эстрогенов более 50 мг).

Основные этиологические факторы

Атеросклероз, гипертоническая болезнь, сочетание атеросклероза церебральных сосудов и гипертонической болезни. Дополнительные и (или) реже встречающиеся этиологические факторы:

шейный остеохондроз;

болезни сердца (пороки, ИБС, ревматические болезни, нарушения сердечного ритма и др.);

заболевания крови и сосудов.

Патогенез ОНМК по ишемическому типу

В патогенезе ишемической болезни головного мозга имеют значение следующие факторы:   ,

Морфологические изменения экстракраниальных и интракраниальных

артерий: стеноз, окклюзия, деформация и аномалии артерий, недостаточность коллатерального кровоснабжения.   г

Нарушения церебральной и кардиальной гемодинамики: церебральный

ангиоспазм, ангиодистония, изменение ауторегуляции сосудов; значительное колебание артериального давления, особенно его снижение, затруднение оттока из вен и синусов головного мозга; нарушение сердечного ритма с возможным развитием эмболии в различные сосудистые бассейны мозга..

Расстройства физико-химических и биохимических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови, ухудшение микроциркуляции.

Разнообразные изменения метаболизма мозга. Острая и хроническая недостаточность кровообращения приводит к постепенному формированию определенного неврологического синдрома, что обусловлено гетерогенностью метаболизма в различных участках мозговой ткани и особенностями нарушения кровообращения мозга, преимущественно выраженностью в этих участках гипоксии и ишемии мозговой ткани.

Развитие ишемического инсульта является наиболее грозным осложнением ишемической болезни головного мозга. Исследования последних лет открыли новый этап в понимании процессов повреждения нервной ткани при церебральной ишемии; дополнительно подтвердили отсутствие прямого тождества между понятиями острой фокальной церебральной ишемии, подразумевающей последовательность, обратимость метаболических изменений в веществе головного мозга, и инфаркта мозга - стойкого морфологического дефекта. Отличия ишемического инсульта от преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак) не являются только количественными, заключающимися в более длительном или стойком сохранении очаговых неврологических симптомов. Ишемический инсульт представляет качественно особое состояние, являясь интегрированным выражением комплекса гемодинамических и метаболических изменений, происходящих в ткани мозга на определенной стадии недостаточности его кровоснабжения и предуготовливающих вещество мозга к формированию необратимых морфологических изменений.

Развитие острой церебральной ишемии запускает патобиохимические каскадные реакции, которые протекают во всех основных отделах ЦНС и вызывают изменения нейронального пула, астроцитоз, микроглиальную активацию и сочетанную с ними дисфункцию трофического обеспечения мозга. Исходом каскадных реакций является формирование инфаркта, происходящее по двум механизмам: некротической смерти клетки и апоптоза - генетически программированной смерти.

Современные патогенетические представления позволили предложить схему последовательных этапов «ишемического каскада» на основе их причинно-следственных связей:

1 этап - снижение мозгового кровотока, 2 этап - глутаматная «эксайтоток- сичность», 3 этап - внутриклеточное накопление кальция, 4 этап - активация внутриклеточных ферментов, 5 этап - повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса, 6 этап - экспрессия генов, 7 этап - «отдаленные» последствия ишемии (реакции местного воспаления, периваскулярные нарушения, повреждения ГЭБ), 2-8 этапы - апоптоз. В ходе каскада указанных реакций образуется патологический очаг, представленный зоной «точечного» инфаркта и окруженный зоной ишемизированной ткани. Далее зона ишемии может претерпеть обратное развитие при улучшении перфузии ткани (спонтанное или в результате проводимых лечебных мероприятий), либо ее клетки также погибнут, что увеличит распространенность инфаркта и, соответственно, неврологического дефицита.

Лечение ОНМК (рис. 10-13)

Патогенетическое лечение ишемического инсульта

При острой ишемии мозга необходима экстренная медицинская помощь. Возможны два основных подхода:

Реперфузия - восстановление мозгового кровотока посредством тромболизиса рекомбинантным активатором плазминогена (rt-PA) в течение первых 3 часов с момента развития острой ишемии мозга.

Второй основной подход - попытка предотвратить фокальную ишемию на клеточном и молекулярном уровне и скорректировать последствия. Это называется протекцией.

Первичная нейропротекция направлена на прерывание глутамат-кальцие- вого каскада и уменьшение размера инфаркта мозга. Эффективно применение магнезии (неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов) в качестве первичного нейропротектора. Применяется также блокатор кальциевых каналов лубелузол. Естественным активатором трансмиттерных систем является глицин (сублингвальное применение в дозе 1,0-2,0 г с начала инсульта), который ускоряет регресс расстройств сознания и очаговых симптомов.

Вторичная нейропротекция, которая входит в комплекс неотложной терапии ишемического инсульта, должна быть начата через 6-12 ч его развития и интенсивно проводиться на протяжении 7 сут. заболевания. Эффективным является препарат семакс, который оказывает ноотроппый эффект, модулирующее влияние на микроглию, баланс цитокинов, уменьшение воспалительной реакции, оксидантного стресса и трофической дисфункции. Интраназальное введение семакса наиболее эффективно при ишемическом инсульте в системе внутренних сонных артерий для коррекции интеллектуально-мнестических нарушений. Применяются также начиная с первых часов инсульта и в период реабилитации церебролизин, производные ГАМК и др.