Замедление кровотока в третьей фазе сосудистой реакции связано с

1. Изменением реологии крови

2. Повышением симпатических влияний

3. Увеличением содержания гепарина в крови

4. Потерей базального тонуса

5. Тромбообразованием

6. Активацией гистаминазной активности

 

Факторы, обусловливающие экссудацию в очаге воспаления

1. Функциональное состояние эндотелия сосудов

2. Усиление лимфообращения

3. Гиперосмия

4. Гиперонкия

5. Усиление пролиферации в очаге воспаления

6. Повышение тонуса резистивных сосудов

 

Факторы и условия, влияющие на экссудацию и эмиграцию лейкоцитов

1. Экссудация обусловлена увеличением межэндотелиальных пространств под влиянием БАВ

2. Эмиграция происходит под влиянием замедления крово­тока и изменения физико-химических констант в очаге воспаления

3. Блокирование энергетики в очаге воспаления увеличи­вает экссудацию

4. Эмиграция обусловлена хемотаксисом лейкоцитов под влиянием медиаторов воспаления

5. Блокирование энергетики в очаге воспаления не влияет на процессы эмиграции

6. Применение препаратов АТО противопоказано при наличии в организме очагов воспаления

 

Виды фагоцитов

1. Моноциты крови

2. Лимфоциты крови

3. Базофилы

4. Нейтрофилы крови

5. Тромбоциты

6. Тканевые макрофаги

 

Развитию пролиферативного воспаления способствуют

1. Ацидоз

2. Усиление муколитичееких процессов

3. Артериальная гиперемия

4. Гипоксия

5. Гиперосмия

6. Активация фосфолипазы Ар

 

Неблагоприятные последствия пролиферации в очаге воспаления

1. Ограничение участка воспаления

2. Усиление неспецифической иммунобиологической реактивности

3. Нарушение дренажа ткани в участке воспаления

4. Индурация органа (вторичное склерозирование)

5. Участие в процессах репарации

6. Снижение функциональной активности органа или ткани

 

Резорбтивные влияния из очага воспаления сопровождаются

1. Лихорадкой

2. Лейкоцитозом

3. Увеличением эритропоэза

4. Снижением иммуногенеза

5. Интоксикацией

6. Дегидратацией

 

Факторы, препятствующие резорбтивным влияниям из очага воспаления

1. Гиперонкия

2. Гиперонкия, гиперосмия

3. Перифокальная гиперемия

4. Атония микроциркуляторного русла

5. Активация процессов фибринолиза

6. Усиление муколитичееких процессов

 

Появлению боли в очаге воспаления способствует

1. Высокий уровень гидростатического и осмотического давления

2. Увеличение концентрации компонентов калликреин-кининовой системы

3. Увеличение концентрации цАМФ

4. Стимуляция парасимпатической нервной системы ИЗ. Ацидоз

5. Дегрануляция тканевых базофилов

 

Принципы патогенетической терапии в острой фазе воспаления

1. Блокада активации протеолиза

2. Усиление процессов энергообразования

3. Блокада свободно-радикального окисления

4. Усиление глюконеогенеза

5. Стабилизация мембран

6. Назначение цитостатиков

 

БАВ и их действие

1. Брадикинин - расширение сосудов, повышение прони­цаемости сосудов

2. Тромбоксаны - активация тромбоцитов

3. Простагландины ПГР - антивоспалительное действие

4. Простациклины - активация тромбоцитов

5. Гистамин - расширение сосудов и повышение их проницаемости

6. МРВА - расширение бронхиол

 

Защитно-приспособительное значение воспаления

1. Препятствует генерализации процесса

2. Снижает функциональную активность ткани

3. Активирует реакции специфического иммунитета'

4. Снижает лейкопоэза

5. Стимулирует фагоцитоз

6. Склерозирование органов при хроническом течении воспаления.

 

Гуморальные факторы неспецифического антибактериального и противовирусного иммунитет а

1. Интерферон

2. Иммуноглобулины

З. Система комплемента

4. Система пропердина

5. Ингибиторы протеолиза

6. Эйкозаноиды