Состояние микрососудов в участке ишемии

1. Сужение резистивных сосудов

2. Резкое уменьшение функционирующих обменных сосудов

3. Увеличение фильтрации в обменных сосудах      

4. Перифокальная артериальная гиперемия       

5. Расширение венул       

6. Повышение тонуса сосудов при длительной ишемии

Изменения в сосудах при внедрении эмбола

1. Усиление дренажа ткани

2. Расширение резистивных сосудов

3. Спазм сосудов

4. Продолженный тромбоз

5. Усиление фильтрации

6. Снижение линейной и объемной скорости кровотока

 

Место возникновения эмболов при эмболиях большого круга кровообращения

1. Легочные вены

2. Легочные астерии

3. Камеры правого сердца

4. Камеры левого сердца                       

5. Артерии большого круга кровообращения

6. Вены большого круга кровообращения

 

От чет о зависит тяжесть проявления эмболии большого круга кровообращения

1. Величины эмбола

2. Наличия артериоло-венулярных анастомозов         

3. Функционального состояния органа

4. От уровня венозного давления

5. Наличия коллатералей

6. Величины венозного возврата крови

 

От чего зависит характер проявлений и тяжесть эмболии большого круга кровообращения

1. Локализации эмбола

2. Наличия коллатералей

3. Состояния лимфообращения   

4. Качественных характеристик эмбола

5. Уровня системного артериального давления

6. Объема циркулирующей крови

 

Эмболия малого круга кровообращения. Место возникновения эмболов, последствия эмболии

1. Эмболы исходят из вен малого круга кровообращения

2. Эмболы исходят ид вен большого круга кровообращения

3. Снижение сердечного выброса

4. Уменьшение венозного давления

5. Снижение артериального давления

6. Застой крови в легочных капиллярах.

Факторы антисвертывающей системы

1. Гепарин

2. Антигемофильный глобулин

3. Антитромбин 111

4. Гистамин

5. Плазмин

6. Тромбоксаны

Почему патология тромбоцитов приводит к кровоточивости

1. Снижается в крови концентрация протромбина

2. Повышено содержание гепарина в крови

3. Снижается образование тромбопластин

4. Отсутствует активация, агрегация тромбоцитов или реакция высвобождения БАВ

5. Не происходит ретракция фибринового сгустка

6. Происходит избыточная активация фибринолитической системы

  

Причины тромбообразования

1. Повреждение сосудистой стенки

2. Тромбоцитопения

3. Замедление кровотока

4. Гиповитаминоз вит. К

5. Недостаток гепарина

6. Активация фибринолиза

Причины кровоточивости при нарушении на первом этапе свертывания крови

1. Недостаток антигемофильных факторов

2. Активация фибринолиза

3. Недостаток тромбоцитов

4. Мало протромбина

5. Эритропения

6. Связывание Са++

Активацию XII фактора свертывания крови вызывают

1. Прекалликреин

2. Калликреин

3. Простагландины

4. Протеазы

5. X плазменный фактор свертывания крови

6. Эндотоксин

Последствия образования тромба

1. Остановка кровотечения

2. Гипертрофия тканей

3. Снижение функциональной активности тканей

4. Циркуляторная гипоксия, ишемия

5. Увеличение дренажа тканей

6. Активация обмена веществ

 

При гемофилии:

1. Время свертывания крови замедлено

2. Нормальное количество тромбоцитов

3. Эозинофилия

4. Время кровоточивости по Дуке - норма

5. Эритроцитоз

6. Тромбоцитопения

 

При болезни Шенлейна - Геноха:

1. Время кровоточивости по Дуке удлинено

2. Время свертывания крови норма

3. Эозинофилия

4. Эозинопения

5. Тромбоцитопения

6. Полицитемия

При болезни Верльгофа

1. Тромбоцитопения

2. Время свертывания крови замедлено

3.Эозинофилия

4. Время свертывания крови норма

5. Время кровоточивости по Дуке удлинено

6. Полицитемия

При повреждении сосудистой стенки способствует тромбозу

1. Активация фибринолиза

2. Активация тромбоцитов и фактора Хагемана

3. Появление продуктов деградации фибрина

4. Снижение выделения простациклинов

5. Увеличение линейной скорости кровотока

6. Появление турбулентных токов крови