Последствия артериальной гиперемии

Последствия артериальной гиперемии

1. Увеличение лимфообращения

2. Снижение функциональной активности тканей

3. Гипертрофия тканей

4. Активация обмена веществ

5. Пролиферация соединительной ткани

6. Метаболический ацидоз

 

Внешние признаки артериальной гиперемии

1. Понижение температуры тканей

2. Повышение тургора тканей

3. Пастозность

4. Цианоз

5. Покраснение

6. Расширение сосудов

 

К функциям емкостных сосудов относятся

1. Фильтрация

2. Депонирование крови

3. Регуляция ОЦК

4. Регуляция кровяного давления

5. Микровезикулярный транспорт

6. Обеспечение венозного возврата

 

К функциям резистивных сосудов относятся

1. Депонирование крови

2. Регуляция периферического сопротивления

3. Микровезикулярный транспорт

4. Регуляция артериального давления

5. Регуляция объема и скорости кровотока в микрорегионе

6. Транскапиллярный обмен

 

БАВ вазоконстрикторного действия

1. Брадикинин

2. Катехоламины

3. Ангиотензин

4. Вазопрессин

5. АДФ

6. Лейкотриены

 

БАВ вазодилататорного действия

1. Норадреналин

2. Брадикинин

3. Ацетилхолин

4. Ангиотензин

5. Ваэопрессин

6. Гистамин

 

При артериальной гиперемии имеет место

1. Снижение периферического сопротивления

2. Снижение давления в микрорегионе

3. Увеличение линейной скорости кровотока

4. Увеличение объемной скорости кровотока

5. Снижение артериально –венозного градиента давления

6. Снижение дренажа ткани

 

Состояние транскапиллярного обмена при артериальной гиперемии

1. Сокращение фильтрационной поверхности

2. Повышение гидростатического давления

3. Снижение дренажа ткани

4. Снижение диффузии углекислого газа

5. Усиление лимфообращения

6. Оптимальное насыщение тканей кислородом

 

К функциям капилляра относятся

1. Диффузия

2. Регуляция регионарного кровотока

3. Фильтрация

4. Микровезикулярный транспорт

5. Депонирование крови

6. Регуляция кровяного давления

 

Факторы, влияющие на состояние дренажа тканей при артериальной гиперемии

1. Повышение гидростатического давления в капиллярах

2. Изменение онкотического давления крови

3. Активация функции эндотелия

4. Изменение осмотического давления крови

5. Усиление лимфооттока

6. Метаболический ацидоз

 

Условия микроциркуляции насыщению тканей кислородом

1. Усиление микровеэикулярного транспорта

2. Увеличение площади диффузии газов

3. Усиление лимфообращения

 4. Увеличение объемной скорости кровотока

5. Гиперкапния

6. Увеличение градиента концентрации кислорода в крови и межклеточной жидкости

 

Механизм обратной связи в координации микроциркуляции и местного обмена веществ

1. Активация ограниченного протеолиза при гипоксии

2. Спазм сосудов под влиянием местного метаболического ацидоза

3. Накопление АДФ при ишемиэации ткани

4. Дегрануляция тканевых базофилов в условиях гипоксии

5. Сгущение крови вследствие повышения проницаемости капиллярной стенки

6. Нарушение дренажа тканей вследствие блокады лимфооттока

 

Механизмы нарушения дренажа ткани

1. Повышение гидростатического давления в венозном отделе микрорегиона

2. Затруднение лимфооттока

3. Раскрытие посткапиллярных сфинктеров

4. Увеличение ОЦК

5. Гипопротеинемия

6. Увеличение объемной скорости кровотока

 

Состояние различных отделов микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии

1. Расширение реэистивных сосудов

2. Сужение реэистивных сосудов

3. Увеличение количества функционирующих капилляров

4. Уменьшение количества функционирующих капилляров

5. Расширение емкостных сосудов

6. Сужение емкостных сосудов

 

Последствия артериальной гиперемии

1. Повышение тургора ткани

2. Индурация ткани

3. Метаболический апидоз

4. Повышение функции органа и ткани

5. Гипергидратация      

6. Увеличение дренажа ткани

 

Причины венозной гиперемии

1. Тромбоз вен

2. Повышение центрального венозного давления

3. Эмболия большого круга кровообращения

4. Сдавление вен извне

5. Воздействие низкой температуры

6. Повышение тонуса венозных сосудов

 

Причины ишемии

1. Тромбоз, эмболия в артериальных сосудах

2. Дегрануляция тканевых базофилов

3. Повышение содержания вазодилятаторов

4. Обтурация сосудов (эндартериит, диабетическая ангиопатия)

5. Активация симпатической нервной системы в зонах преобладания альфа-адренорецепции 

6. Активация парасимпатической нервной системы

 

Почему после возобновления кровотока длительно ишемизированный орган может отекать

1. Накопление вазоактивных БАВ  

2. Гипопротеинемия

3. Увеличение проницаемости капилляр

4. Нарушение дренажа тканей

5. Спазм резистивных сосудов

6. Алкалоз

 

Последствия ишемии

1. Развитие болевого синдрома

2. Снижение активности обмена веществ

3. Гипертрофия органа или ткани

4. Снижение функции ткани

5. Увеличение линейной и объемной скорости кровотока

6. Повышение тургора ткани

 

Состояние микрососудов длительно ишемизированной ткани после ее реваскуляриэации

1. Увеличение количества функционирующих капилляров

2. Спазм прекапиллярных сфинктеров

3. Расширение резистивных сосудов

4. Увеличение проницаемости капилляров

5. Увеличение лимфообращения

6. Спазм артериоло-венулярного анастомоза

 

Какие последствия для организма может иметь возобновление кровотока в сосудах обширной и длительно ишемизированной области

1. Активация калликреин-кининовсйсистемы

2. Ослабление реакции ограниченного протеолиза             

3. Повышение артериального давления

4. Почечная недостаточность

5. Понижение проницаемости сосудистой стенки

6. Сгущение крови

 

От чего зависит характер и тяжесть проявления ишемии

1. От локализации ишемии

2. Газового состава притекающей крови

3. Времени ишемии

4. Наличия коллатералей

5. Функции лимфатических капилляров

6. Состояния прекапиллярных сфинктеров

 

При болезни Верльгофа

1. Тромбоцитопения

2. Время свертывания крови замедлено

3.Эозинофилия

4. Время свертывания крови норма

5. Время кровоточивости по Дуке удлинено

6. Полицитемия

Функции аппарата Гольджи

1. Образование внутриклеточных гранул

2. Образование гликопротеидов

3. Выработка энергии

4. Формирование лизосом

5. Регуляторы контактного торможения клеток

6. Обезвреживание токсических продуктов

 

Функции лизосом

1. Образование энергии

2. Образование, специфических белков в клетке

3. Обезвреживание токсических продуктов

4. Участие в процессах фагоцитоза 

5. Участие в процессах экзоцитоза

6. Участие в процессах обновления внутриклеточных структур

 

Виды фагоцитов

1. Моноциты крови

2. Лимфоциты крови

3. Базофилы

4. Нейтрофилы крови

5. Тромбоциты

6. Тканевые макрофаги

 

БАВ и их действие

1. Брадикинин - расширение сосудов, повышение прони­цаемости сосудов

2. Тромбоксаны - активация тромбоцитов

3. Простагландины ПГР - антивоспалительное действие

4. Простациклины - активация тромбоцитов

5. Гистамин - расширение сосудов и повышение их проницаемости

6. МРВА - расширение бронхиол

 

Причины ферментопатий

1.Гиповитаминозьз

2. Определенные точечные мутации

3. Интоксикация солями тяжелых металлов и другими ингибиторами

4. Охлаждение организма

5. Ожирение

6. Гиподинамия

 

Причины полного голодания

1. Отсутствие пищи

2. Авитаминозу

3. Анатомические дефекты, исключающие поступление пищи в желудок

4. Дефицит потребления углеводов и жиров

5. Анорексия при психических расстройствах, приводящих к полному отказу от пищи

6. Дефицит потребления белков

 

 На увеличение продолжительности жизни при полном голодании положительно влияют

1. Высокая физическая активность

2. Детский и юношеский возраст

3. Снижение уровня основного обмена

4. Запасы энергетического к пластического материала

5. Высокая влажность и низкая температура атмосферного воздуха

6. Половые различия

 

 Типические проявления полного голодания в ранние и поздние сроки

1. Гиперорексис  

2. Атрофия тканей

3. Диарея

4. Гиперсаливация

5. Гипергидратации

6. Гипогидратации

 

 Нарушения метаболизма, возникающие в первом периоде полного голодания

1. Снижение дыхательного.коэффициента

2. Усиленный распад гликогена

3.Гипергликемия

4. Усиление глюконеогенеза

5.Усиление окислительного фосфорилирования

6. снижение секреции инсулина

 

  Нарушения метаболизма во втором периоде полного голодания

1. Увеличение дыхательного коэффициента

2. Активация липолиза

3. Снижение количества кетоновых тел

4. Развитие жировой инфильтрации печени

5. Активация литогенеза

6. Не газовый ацидоз

 

 Нарушения метаболизма в третьем периоде полного голодания

1. Усиленный катаболизм белка

2. Резко выраженная липемия

3. Гипопротеинемия

4. Уменьшение выделения с мочой азота

5. Активация функции митохондрий

6. Гипергидратации

 

  Эндокринные нарушения, возникающие в 1-ом периоде полного голодания

1. Усиление функции щитовидной железы

2. Усиление инкреции инсулина

3. Усиление функции гипофиза

4. Усиление инкреции глзококортикоидов

5. Снижение активности альфа-клеток поджелудочной железы

6. Снижение выработки либеринов в гипоталамусе

 

  Эндокринные нарушения, возникающие во 2-ом периоде полного голодания

1. Угнетение функции ядер гипоталамуса

2. Увеличение инкреции инсулина

3. Угнетение инкреции саматотропина

4. Увеличение синтеза тироксина

5. Снижение инкреции фоллиберина и фоллитропина

6. Увеличение синтеза андрогенов и эстрогенов

 

 Типические проявления неполного голодания характеризуются

1. Быстрым снижением массы тела

2. Значительным снижением основного обмена

3. Тахикардией и гипертонией

4. Развитием дегенеративных изменений в тканях

5. Развитием анемии

6. Изоосмотической гипогидратацией

 

 Причинами неполного голодания являются

1. Заболевания органов пищеварения

2. Гиперорексис

3. Неблагоприятные социальные условия

4. Вегетарианский тип питания

5. Стихийные бедствия, критические ситуации

6. Анатомические дефекты, исключающие поступление пищи в желудок

 

  Эндокринопатии при алиментарной дистрофии проявляются

1. Кахексией.

2. Усилением функции бета-клеток поджелудочной железы

3. Гипотиреозам

4. Усилением функции надпочечников

5. Снижением функции половых желез

6. Увеличением синтеза саматотропина

 

  Белковая недостаточность характеризуется

1. Дефицитом незаменимых аминокислот

2. Усилением основного обмена

3. Задержкой роста

4. Дефицитом водорастворимых витаминов

5. Развитием отечного синдрома

6. Компенсаторным усилением функции красного костного мозга

 

 Общие проявления витаминной недостаточности

1. Снижение массы тела

2. Снижение иммунологической реактивности организма

3. Усиление основного обмена

4. Увеличение мышечного тонуса

5. Нейротрофические расстройства

6. Усиление инкреции гормонов

Причины нейтропении

1. Химические и физические цитостатики

2. Детские инфекционные заболевания

3. Септические состояния

4. Отравления грибком фузариумом

5. Миелолейкоз

6. Острая кровопотеря

 

При асфиксии наблюдается

1. Вначале инспираторная одышка, а затем экспираторная

2. Гипервентиляция

3. Стенотическое дыхание

4. Гипоперфузия (уменьшение легочного кровотока)

5. Гаспинг-дыхание

6. анатомическое шунтирование венозной крови в легких

При асфиксии наблюдается

 1. Гиповентиляция

2. Вначале экспираторная одышка, а затем инспираторная

3. Гиперперфузия (увеличение легочного кровотока)

4. Дыхание Кусмауля

5. Функциональное шунтирование венозной крови в легких

6. Дыхание Чейна-Стокса

 

Причины развития диареи

1. Гиподинамия

2. Питание преимущественно щадящей пищей (каша нежной консистенции)

3. Энтероколиты

4. Отравление солями свинца

5. Недоброкачественная пища

6. Кишечные инфекции

Причины развития запоров

1. Щадящая пища (каша нежной консистенции)

2. Пища богатая клетчаткой

3. Гиподинамия

4. Ахолия

5. Нарушение полостного пищеварения

6. Кишечные инфекции.

Связано с

1 Перевариванием и всасыванием жиров

2 Стимуляцией пристеночного пищеварения

3. Стимуляцией секреции желудочного сока

4 Развитием дисбактериоза

5. Стимуляцией перистальтики кишечника

6. Возникновением запоров

 

Проявления нарушения антитоксической и гомеостатической функции печени при хронической печеночной недостаточности

1. Изменение влияния ряда гормонов на организм, в частности альдостерона

2.Снижение процессов окисления, восстановления, метилирования, ацилтелирования и образования парных соединений

3. Гемосидероз

4. Повышение чувствительности организма к лекарствам

5. Развитие гипергликемии

6. Усиление мочевино образования

 

Признаки печеночной комы

1. Приторно-пряный запах изо рта

2. Запах аммиака в помещения

3. Возбуждение, сменяющееся сонливостью, заторможенностью

4. Петехии, носовые и желудочно-кишечные кровотечения

5. Анурия

6. Сухость кожи и жажда.

При гиперальдостеронизме

1. Канальцевая реабсорбция натрия и води повышается

2. Развивается изоосмотическая гипогидратации

 3. Инкреция вазопрессина повышается

4. Развивается гиперкалиемия

5. Наблюдается олигурии

6. Наблюдается выделительный ацидоз

При нефротическом синдроме

1. Белок в моче отсутствует

2. Развивается гипопротеинемия

3. Развивается гиперкалиемия

4. В основе отеков лежит повышение проницаемости капилляров

5 В основе отеков лежит снижение онкотического давления крови

6. Развивается гиперлипемия и гиперхолестеринемия

 

При нефротическол синдроме

1. Наблюдается массивная протеинурия

2. Содержание белка в крови повышается

3. Развиваются застойные отеки

4. Накоплению жидкости в организме способствует развитие вторичного альдостеронизма

5. Развивается гипокалиемия

6. Содержание холестерина и других липидов в крови снижается

При уремии наблюдается

1. Гипоазотемия

2. Геморрагические стоматиты, гастриты, энтериты, бронхиты, пневмонии

3. Гипокальцийемия и ренальная остеопатия (при длительном течении)

4. Гипофосфатемия

5. Выделительный не газовый ацидоз

6. Снижение артериального давления

 

При снижении клубочкового кровотока и клубочковой фильтрации и сохранении функций канальцев наблюдается

1. Олигурия

2. Гиперазотемия

3. Гипогидратация

4. Снижение артериального давления

5. Активация ренин-ангиотензиновой системы

6. Гиперосмия

 

При снижении клубочкового кровотока и клубочковой фильтрации и сохранении функций канальцев наблюдается

1. Полиурия

2. Гипоазотемия

3. Гипергидратация

4. Артериальная гипертензия

5. Снижение активности ренин-ангиотенэиновой системы

6. Изоосмия внеклеточной жидкости

Последствия артериальной гиперемии

1. Увеличение лимфообращения

2. Снижение функциональной активности тканей

3. Гипертрофия тканей

4. Активация обмена веществ

5. Пролиферация соединительной ткани

6. Метаболический ацидоз