Профилактические мероприятия

После окончания курса лечения рекомендуется прием препарата элементарного железа с профилактической целью один раз неделю, в течение 6 месяцев.

Возраст	Доза препарата элементарного железа (мг)
6-12 мес.	Сироп 30 мг или 3 мг/кг элементарного железа
12-18 мес.	60 мг

Перечень основных медикаментов:

1. **Железа соли, однокомпонентные препараты и комбинированные препараты, содержащие более 20 мг/мл соли железа

2. Железа сульфата моногидрат 325 мг, табл.

3. **Аскорбиновая кислота 50 мг, 100 мг, 500 мг, табл.; 50 мг, драже

4. Фолиевая кислота 1 мг, табл.

5. Декстран железа III (100 мг/2 мл) для внутримышечного введения, амп

4.Принципы диетотерапии. Режим инсулинотерапии сахарного диабета у детей. Препараты инсулина.

                     ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №3
1.Рахит. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

заболевание раннего детского возраста, характер. нарушением метаболизма витД и P-Ca обмена, кот. проявляется в нарушении регуляции обменных процессов в различ.органах и тк., прежде всего в костной ткани. Классификация ( Дулицким(1947): -по периоду болезни: начальный, разгара, репарация, остаточных явлений;-по тяжести: легкая, ср., тяж.;-по хар.течения: острый, п/острый, рецидивирующий.

Этиология: Причинные и предрасполагающие факторы:- от мамы: возраст < 17 и >35; нарушение обмена в-в; заболевания ЖКТ; дефекты питания; гиподинамия; осложненные роды; плохие соц.усл. - от ребенка: рожденные июнь-декабрь; недоношенные, незрелые; ↑ или ↓ массы при рождении; парадистрофия; искус.вскармл.неадапт.смесями; частые заболевания; ↓ иммунитет; прием пр/судорожных л/с; недост. инсоляция; вегетар.питание. Патогенез: Ведущим звеном является наруш. Д-витаминного и P-Ca обменов. Основн. Представителями вит. гр. Д (кальциферолов) явл. вит. Д2 (эргокальциферол) и вит. Д3 (холекальциферол). Вит. Д2 и Д3 сод. в ряде пищ. продуктов, но основное кол-во (90%) вит. Д3 с/з в коже из 7-дегидрохолестерина под воздействием УФ лучей с длиной волны 296-310 нм. Недостаток витамина Д и его метаболитов приводит к нарушению резорбции Ca из кишечника и в меньшей степени фосфора, а также снижает их резорбцию в почечных канальцах. →ГипоP- и гипоCa-емия → ↑паратгормон → развивается вторичный гиперпаратиреоз→стимуляция остеокластов и торможение остеобластов→↓синтеза остеокальцина, цитратов, ГАГов, остеонектина→деминерализация костей→нарушение костеобразования.

Гиперпаратиреоз приводит к временной нормализации уровня Ca в сыворотке крови и значительному снижению P из- за угнетения реабсорбции P в почечных канальцах. Вследствие гиперфосфатурии, аминоацидурии и потери НРО3 содержание P и бикарбонатов в сыворотке крови снижается, развиваются гипофосфатемия и ацидоз→ мышечная гипотония.

+ полигиповитаминоз, нарушение белкового, липидного и углеводного обменов, в частности, ↓образования цитратов из пировиноградной кислоты. Цитраты образуют растворимые соединения с кальцием и транспортируют его из кости в кровь и обратно.

Морфологические изменения костной ткани при рахите заключаются в нарушении эндохондрального окостенения, разрастании остеоидной ткани, недостаточной минерализации костной ткани и размягчении преобразованной кости. Пролиферация остеобластов в метафизах изменённой рахитом кости приводит к повышению содержания щелочной фосфатазы→ индикатор активности рахитического процесса.

Клиника: ∙Начальный период: беспокойство, плаксивость, нарушение сна, повышенная потливость, облысение затылка, снижение аппетита и др. В крови: ↑ЩФ,гипофосфатемия; в моче: резкий запах, ↑ аммиака, фосфора. ∙ Период разгара: появляются основные признаки рахита: — остеоидная гиперплазия (лобные и теменные бугры, реберные «четки», надмыщелковые утолщения голеней, «браслетки» на запястьях, «нити жемчуга» на пальцах) преобл.при п/остром течении; — остеомаляция (податливость костей черепа, краев родничка, краниотабес-размягчение плоских костей черепа, брахицефалия) преобл. при остром течении; — гипоплазия (замедление процессов роста, прежде всего нижних конечностей, позднее появление зубов и закрытия большого родничка, плоский таз); — костные деформации, обусловленные мышечной гипотонией (искривления позв.со спинопоясничным кифозом, деформ.груд.кл.с развернутой нижней апертурой-«грудь спожника», «куриная»). При рахите снижается мышечный тонус, появляется гиперподвижность суставов (симптом «складного ножа»). Метаболический ацидоз, свойственный рахиту, проявляется учащенным дыханием и появлением аммиачного запаха мочи. ∙ Период реконвалесценции дефицитного рахита происходит постепенное сглаживание признаков рахита, нормализуются ЩФ и показатели гомеостаза фосфора и кальция, идет интенсивная минерализация костей, особенно в зонах их роста. ∙ Период остат.явлений. диагностируют когда нет признаков активного рахита и лаб.отклон.от нормы показателей минер.обмена, но есть последствия перенесенного рахита II и III ст. Rg -изменения: изменения в местах нормального хондрального окостенения; бахромчатая зона обызвествления; рассасывание эпифизарных щелей, преднадкостничные преломы-зоны перестройки Лозера, искривления диафизов трубч.костей.

Рахит-заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит витамина Д и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма. Классификация.По течению: острый, подостый, рецидиврующий. По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Периоды: начальный, разгара, выздоровления, остаточных явлений.Лечение. Выбор тактики лечения рахита зависит от его формы, варианта течения, тяжести и фазы болезни. Экзогенный дефицитный рахит лечится в амбулаторных условиях. Дети из плохих социально-бытовых условий госпитализируются.

Для рахита, независимо от его форм, общим в лечении является-.

— адекватное питание, режим дня и прогулки;

— массаж и ЛФК;

— комплекс витаминов групп А, В, С

Легение экзогенного дефицитного рахита. Назначение лечебных доз витамина D в начальной фазе болезни без верификации диагноза определением активности ЩФ нецелесообразно. В этих случаях лучше назначить профилактическую дозу. Выбор дозы препарата в фазе разгара (активности процесса) решается индивидуально. препараты провитамина D2- курсовая доза должна составлять от 200 ООО до 400 ООО ME.

При эндогенных вариантах дефицитного рахита доза выбранного препарата может быть удвоена. При этом обычно используют активные метаболиты D -Холекальциферол (провитамин D3) Водный раствордоза- 1 капля(500 ME)Такие дети лечатся в стационаре, так как возникает необходимость лечить и основное заболевание.В ответ на адекватную дозу витамина D первыми реагируют показатели активности ЩФ и показатели фосфорно-кальциевого обмена. О выздоровлении можно судить по улучшению самочувствия ребенка, по нормализации всех биохимических показателей и по усиленному отложению минералов в матрице трубчатых костей, выявляемое рентгенологически.

2. Особенности терморегуляции недоношенных детей, методы профилактики гипотермии.

 

3.Гемолитические анемии: классификация, клинические и лабораторные признаки гемолиза. Неотложная помощь при гемолитическом кризе.

4.Критерии компенсации сахарного диабета у детей. Поздние осложнения сахарного диабета 1типа. Причины возникновения. Профилактика.

 

                   ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 4
1. Гипервитаминоз D: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика, неотложная помощь при остром гипервитаминозе D.

Гипервитаминоз D – это избыток витамина D в организме, чаще всего вызванный чрезмерным приемом витаминных препаратов для профилактики и лечения его недостатка.
В норме витамин D образуется в организме при достаточном уровне инсоляции (воздействии солнечного света на кожу) и сбалансированном питании. В некоторых случаях возникает необходимость доставлять витамин D в организм извне в составе витаминных препаратов (чаще всего у детей первого года жизни) для профилактики рахита (заболевания, характеризующегося нарушением развития скелета – искривлением ног и позвоночника, деформацией черепа).
При гипервитаминозе D в крови повышается уровень кальция, который откладывается во внутренних органах, нарушая их функции.

• Симптомы
• Формы
• Причины
• Диагностика
• Лечение
• Осложнения и последствия
• Профилактика

 

• Симптомы
• Формы
• Причины
• Диагностика
• Лечение
• Осложнения и последствия
• Профилактика

 

• Симптомы
• Формы
• Причины
• Диагностика
• Лечение
• Осложнения и последствия
• Профилактика

 

Симптомы

· Острая форма гипервитаминоза D:

o снижение аппетита вплоть до полного его отсутствия;

o рвота;

o жажда;

o сонливость, вялость;

o нарушение стула: поносы, чередующиеся с запорами.

· Хроническая форма гипервитаминоза D:

o раздражительность;

o рвота и тошнота;

o повышение артериального (кровяного) давления;

o нарушение сна (бессонница);

o боли в пояснице (вследствие поражения почек);

o боли в костях;

o увеличение печени и селезенки;

o учащенное мочеиспускание;

o снижение иммунитета с развитием частых простудных заболеваний.

Формы

В зависимости от скорости развития симптомов гипервитаминоза D выделяют две его формы:

· острую - возникает при кратковременном применении (2-10 недель) очень высоких доз витамина D;

· хроническую - возникает при длительном применении (6-8 месяцев) чрезмерных доз витамина D.

Причины

Основные механизмы повреждающего действия гипервитаминоза D на организм:

· повреждающий эффект высоких доз витамина D на эндокринные железы (паращитовидные, щитовидную, вилочковую);

· отложение солей кальция во всех органах с нарушением их функции.

Причины гипервитаминоза D следующие:

· избыток витамина D в организме вследствие чрезмерного его введения в составе витаминных препаратов;

· чрезмерная чувствительность к обычным дозам витамина D, которая возникает в стрессовых ситуациях, при неполноценном питании.

Диагностика

· Анализ жалоб и анамнеза заболевания:

o как давно появились первые жалобы (запоры или поносы, повышение температурытела, тошнота и рвота);

o получал ли человек препараты, содержащие витамин D.

· Общий осмотр: отмечается сухость и бледность кожи, сонливость, снижение всех рефлексов, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное (кровяное) давление, снижение мышечного тонуса.

· Лабораторные и инструментальные методы исследования:

o анализ крови: повышение содержания в крови кальция, магния, фосфора;

o гормональные анализы: уменьшение уровня паратгормона в крови (в норме он увеличивает количество кальция в крови, при гипервитаминозе D продукция этого гормона подавляется) и увеличение уровня кальцитонина (действует диаметрально противоположно, снижая количество кальция в крови);

o анализ мочи: в моче повышено содержание кальция, белка, может быть кровь (говорит о начинающемся поражении почек);

o проба Сулковича: проводится для определения большого количества выделяемого с мочой кальция. Для этого мочу смешивают со специальным реагентом;

o рентгенография костей: отмечаются признаки повышенного отложения солей кальция в костях.

· Возможна также консультация эндокринолога.

Лечение

· Отмена препаратов, содержащих витамин D.

· Ограничение употребления продуктов, богатых витамином D (рыбий жир, яйца, творог, молоко и др.).

· Витаминотерапия: витамин A, Е.

· Введение жидкости внутривенно: для ликвидации обезвоживания после поносов.

· Гормональные препараты (стероиды): уменьшают токсическое воздействие витамина D на ткани, стимулируют выведение кальция из крови.

· Использование хелатирующих соединений, которые выводят избытки кальция из организма.

Осложнения и последствия

· Нарушение функции почек (из-за отложения в них кальция).

· Нарушение функции эндокринных желез (вилочковой, паращитовидной).

· Снижение иммунитета с развитием вторичных инфекционных заболеваний (пневмонии – воспаления легких, пиелонефрита – воспаления чашечно-лоханочной системы почек).

2. Профилактика и лечение гипогликемии у недоношенных детей.

10% глюкозы, 6-8 мг/кг мин., продолжить кормление ребенкаюЧерез 30 мин. Проверить уровень глюкоза.
3.Лейкемии у детей. Причины возникновения.Классификация лейкемий. Ее связь со схемой кроветворения.

 
4.Гипергликемическая кетоацидотическая кома у детей. Причины, клиника, диагностика, неотложная помощь.

 

 

                      ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 5
1. Белково-энергетическая недостаточность у детей. Определение, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика, прогноз.

Этиология:

Причины БЭН можно| разделить| на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным причинам БЭН относятся:

· Алиментарные: гипогалактия| или| затруднения| при вскармливании| грудью|; использование| не соответствующих| возрасту| смесей|, позднее| введение| прикормов|; нарушение| режима| питания|, беспорядочное| кормление|. Слишком частое| кормление| приводит| к нарушению| усвоения| пищи.

· Инфекционные: внутриутробные| инфекции|, инфицирование| в родах, токсико-септические| состояния|, инфекции| мочевых| путей, желудочно-кишечные| инфекции|, сопровождающиеся| поносом|, рвотой|, снижением| аппетита|, повышением| основного обмена|, нарушением| всасывания|. Во многих| странах| важную| роль играют| паразитарные| инфекции|. При легком| течении| инфекции| энергетические потребности| возрастают| на 10%, при среднетяжелых| – на 50% от потребностей| в обычных| условиях|. Кроме того, любое| тяжелое| соматическое| заболевание| приводит| к повышению| секреции| соматостатина| и вследствие| этого происходит| снижение| массы| тела|.

· Токсические факторы|: гипервитаминозы|, отравления|, в том числе|, лекарственные|.

· Анорексия вследствие| психогенной| и другой| депривации|: бедность|, неблагоприятные| санитарно-гигиенические| условия|, психические| заболевания| родителей|, умышленно| жестокое| обращение| с ребенком|.

Эндогенные причины|:

- Анатомические нарушения| ЖКТ (гастроэзофагальный| рефлюкс, пилороспазм|, пилоростеноз|).

- Нарушения всасывания| пищи: ферментопатии| (целиакия|, лактазная|, дисахаридазная| недостаточность| и др.), муковисцидоз|, количественная| недостаточность| клеток| слизистой| кишечника при алкогольном| синдроме| плода|.

- Патология ЦНС (родовая| травма, детский| церебральный| паралич|, нервно-мышечные| заболевания|), врожденная| патология| сердца| и легких, сопровождающаяся| хронической| сердечной| или| дыхательной| недостаточностью| (аномалии| развития| легких. врожденные| пороки сердца|).

- Эндокринные заболевания|: гиперпаратиреоидизм|, сахарный| диабет|, адрено-генитальный| синдром.

- Метаболические дефекты|: (нарушения| обмена| аминокислот|, болезни| накопления|).

Возникновению гипотрофии| способствует| ряд факторов| связанных| с состоянием| здоровья| матери| - нефропатии|, сахарный| диабет|, пиелонефрит|, токсикозы| первой| и второй| половины| беременности|, неадекватный| режим и питание| беременной|, физические| и психические| перенапряжения|, алкоголь, курение|, употребление| лекарственных| препаратов|, фетоплацентарная| недостаточность|, заболевания| матки, приводящие| к нарушению| питания| и кровообращения| плода|.

Клинические проявления БЭН могут быть сгруппированы в ряд синдромов:

- Синдром трофических расстройств - истончение подкожно–жировой клетчатки, снижение тургора тканей, плоская кривая нарастания и дефицит массы тела относительно роста, признаки полигиповитаминоза и дефицита микроэлементов.

- Синдором пищеварительных нарушений – анорексия, диспептические расстройства, снижение толерантности к пище, признаки мальдигестии в копрограмме.

- Синдром дисфункции ЦНС – снижение эмоционального тонуса, преобладание отрицательных эмоций, периодическое беспокойство (при тяжелых гипотрофиях – апатия), отставание психомоторного развития.

- Синдром нарушений гемопоэза и снижение иммунобилогической реактивности – дефицитные анемии, вторичные иммунодефицитные состояния (особенно страдает клеточное звено иммунитета). Стертое, атипичное течение патологических процессов.

Клиника БЭН

Легкая белково-энергетическая| недостаточность|:

Диагностируется редко|, так как| общее| состояние| ребенка| страдает| мало. Симптомы: умеренное| двигательное| беспокойство|, проявление| жадности| к пище|, урежение| дефекаций|, легкая| бледность| кожных| покровов|, истончение| подкожно-жировой| клетчатки| преимущественно| на животе|. Тургор мягких| тканей| снижен|. В области| пупка складка достигает| не более| 0,8-1,0 см. Масса тела| снижается| на 11-20% от должной|. Психомоторное развитие| соответствует| возрасту|, иммунологическая| реактивность| и толерантность| к пище|, как| правило, не изменена|. В белковом| спектре| крови| гипоальбуминемия|, А/г коэффицент| снижается| до 0,8. Около 40% детей| с легкой| БЭН имеют| признаки рахита 1 и 2 степени и дефицитной анемии.

Умеренная белково-энергетическая недостаточность:
Характеризуется выраженными изменениями со стороны всех органов и систем. У таких детей - плохой аппетит, периодические срыгивания, рвоты, нарушен сон. Отмечается отставание в психомоторном развитии. Нарушается терморегуляция, колебания температуры тела в течение дня превышают 1°С. Резкое истончение подкожно жировой клетчатки не только на животе, но и на туловище и конечностях. Кожная складка в области пупка 0,4-0,5 см, ребенок отстает в массе на 21-30%, в росте на 2-4 см. Кривая массы неправильного типа.

Кожные покровы| бледные| или| бледно-серые|, отмечается| сухость| и шелушение| кожи| (признаки| полигиповитаминоза|). Снижается эластичность, тургор тканей| и тонус мышц|. Волосы блеклые|, ломкие|. Снижается толерантность| к пище|. Изменяется характер дефекаций| - стул| неустойчивый| (запор-понос|). В копрограмме| обнаруживается| крахмал|, нейтральный| жир, слизь|, мышечные| волокна, лимфоциты|. У большинства| детей| наблюдается| дисбиоз| разной| степени| выраженности|. Моча имеет| запах аммиака|. У большинства| детей| присоединяется| соматическая| патология| (пневмония|, отит, пиелонефрит|), а признаки| анемии| и/или рахита| есть| у всех| детей| данной| группы. Резко снижается иммунологическая толерантность и поэтому соматическая патология протекает малосимптомно и атипично.

Тяжелая БЭН (атрофия, маразм, квашиоркор). Обычно развивается у детей, которые родились с явлениями пренатальной задержки внутриутробного развития, у недоношенных.

Клиника - анорексия|, ослабление| жажды|, общая| вялость|, снижение| интереса| к окружающему|, отсутствие| активных| движений|. Лицо выражает| страдание|, а в терминальный| период| - безразличие|. Резко нарушена| терморегуляция|, ребенок| быстро| охлаждается|. Лицо - старческое|, щеки| запавшие|, атрофируются| комочки| Биша («Вольтеровское|» лицо|). На слизистой| ротовой| полости| молочница|, стоматит. Складка кожи| на уровне| пупка до 0,2 см. Отставание в массе| тела| свыше| 30%, в росте -более| 4 см, резкая| задержка психомоторного развития|. Дыхание поверхностное|, иногда| могут| отмечаться| апноэ|. Тоны сердца| ослабленные|, глухие|, может| наблюдаться| тенденция к брадикардии, артериальная гипотония. Живот увеличен в объеме вследствие метеоризма, передняя брюшная стенка истончена, контурируются петли кишок, запоры чередуются с мыльно-известковыми опорожнениями. Резко нарушена| толерантность| к пище|, все виды| обмена|. У большинства| больных| отмечается| рахит|, анемия|, дисбактериоз|.

Терминальный период| характеризуется| триадой|: гипотермией| (32-33°|), брадикардией| 60-49 уд|. в мин|, гипогликемией|. Больной угасает| постепенно| и умирает| незаметно|, как| "сгорающая| свеча|" (Дж.Парро).

В развивающихся| странах| у детей| встречаются| 2 формы| тяжелой| БЭН - маразм и квашиоркор| (изолированная| белковая| недостаточность|). При классическом| квашиоркоре| (детской| пеллагре|), калорийное| (энергетическое) обеспечение| организма| может| быть| адекватным|, в то время| как| количество| и качество| усвояемого| белка| — нет|. При этом может| сохраняться| достаточная| масса| тела|, но| повышается| внеклеточная| и истощается| внутриклеточная| масса|, развиваются| отеки|, снижается| концентрация| сывороточного| белка| и подавляются| иммунные| функции| организма|. При квашиоркоре| наблюдаются| задержка роста и психо-моторного развития, отеки, гипоальбуминемия, жировая дистрофия печени, стоматиты, частые кишечные дисфункции. Подкожная клетчатка умеренно истончена.

Критерии диагностики БЭН (согласно «Протоколу лечения детей с недостаточностью питания»)

Основные клинические критерии:

· Оценка физического статуса (соответствие возрастным стандартам веса, роста и др.);

· Оценка соматического и эмоционального состояния (живость, реакция на окружающее, заболеваемость и др.);

· Оценка кожных покровов (бледность, сухость, наличие высыпаний и другое)

· Оценка состояния слизистых оболочек (наличие афт, молочницы, и другое).

· Оценка тургора тканей (сниженный);

· Оценка подкожно жирового слоя (уменьшен или отсутствует):

· Еженедельно или 1 раз в 10 дней контроль увеличения массы тела

· Контроль и анализ фактического питания один раз в 7-10 дней
Лечение

Общие принципы диетотерапии БЭН:
1. Омоложение диеты - использование женского молока и кислых молочных смесей, которые используются для детей более раннего возраста. В зависимости от причины БЭН возможна диетотерапия с использованием специализированных лечебных молочных и безмолочных смесей, лечебных продуктов на основе изолята соевого белка, гидролизата белков.
2. Увеличение частоты кормлений до 7-8-10 (соответственно при БЭН 1-2 и 3 степени). 3. Принцип трехфазного питания:

1. Период выяснения пищевой толерантности. В это время постепенно увеличивают объем основной смеси (по10-20 мл на 1 кормление ежедневно), доводя его в конце периода до должного по возрасту.

2. Период переходного питания. Увеличивают объем пищевой нагрузки за счет более калорийной пищи, уменьшают количество кормлений.

3. Период усиленного (оптимального) питания. На 1 кг фактической массы ребенок получает 140-160 ккал/кг при легкой БЭН и 160-180-200 ккал/кг при средней тяжести и тяжелой БЭН, количество белка до 3,5 – 4,0 г/кг/сут.

Легкая БЭН
Период выяснения толерантности длится 1-2 дня.
1-й день назначают 2/3 суточной потребности в пище (100 ккал/кг/сут; белка -2 г/кг/сут).
2-й день - 4/5 суточного количества.
3-й день полное суточное количество пищи. Расчет питания проводится на должную массу тела. При дефиците в пище определенных ингредиентов проводится соответствующая коррекция.

Назначают ферментные| препараты|, витамины| курсом до 1 ме|месы|с., пребиотики|, массаж|. Лечение легкой| БЭН при отсутствии| сопутствующих| заболеваний| проводится| в домашних| условиях|.

БЭН средней тяжести
В 1-й день лечения суточный объем пищи соответствует 1/2 вот возрастной нормы (75-80 ккал/кг/сут; белка -1,5 г/кг/сут). Еще половину суточного объема возмещают за счет овощных и фруктовых отваров, сбалансированных электролитных растворов. Количество кормлений увеличивают на 1-2 от возрастной нормы. Период выяснения толерантности к пище длится до 7 дней.
На 2 неделе объем пищи соответствует суточной возрастной потребности. Постепенно уменьшают число кормлений, увеличивают калораж. Расчет питания по белкам и углеводам производится на должную массу, а жиров на фактическую массу.

Тяжелая БЭН
Продолжительность этапа выяснения толерантности к пище – 10-14 дней. В первые сутки пищевой рацион составляет 1/3 возрастной суточной потребности (60 ккал/кг/сут; белка -0,6-0,7 г/кг/сут). Число кормлений увеличено до 10, без ночного перерыва. Остальные 2/3 суточной потребности обеспечивают жидкостью (овощные и фруктовые отвары электролитные растворы, парентеральное питание).
На 3-й неделе увеличивают интенсивность кормлений, уменьшают их количество.
В период усиленного питания белки и углеводы рассчитываются на фактическую массу + 20%, жир - на фактическую.
Увеличение пищевой нагрузки производят 1 раз у 3-4 дня под контролем копрограммы. При анорексии, низкой толерантности к пище назначают частичное парентеральное питание - аминокислотные смеси, растворы инсулина с глюкозой 1 Ед/5 г глюкозы.

При гипотрофии| II и гипотрофии| III степени| лечение| проводится| в условиях| стационара| в среднем| в течение| 1 месяца|.

Основные направления медикаментозной терапии:
1. Заместительная ферментотерапия. Для стимуляции процессов пищеварения применяют соляную кислоту с пепсином. При наличии нейтрального жира в копрограмме показаны препараты, содержащие панкреатин. Коррекция дисбиоза| - пробиотики| (симбитер|, бифидумбактерин|, лактобактерин| и т. д.).
2. Парентеральное питание| проводится| при|форме| формах гипотрофии|, сопровождающихся| явлениями| мальабсорбции|, а также| ввиду| тяжести| состояния|. Назначают белковые| препараты| дл|парэнтерального|я парентерального питания| - альвезин|, левамин|, белковые| гидролизаты|, альбумин|. При наличии| показаны жировые| эмульсии.
3. Коррекция водно-электролитных| нарушений| и ацидоза|. Назначаются инфузии| глюкозо-солевых| растворов|, поляризующая| смесь|.
4. Анаболические препараты| применяют| с осторожностью|, так как| в условиях| дефицита| питательных| веществ| их| применение| может| вызвать| глубокие| нарушения| белкового| и других видов| обмена|. Обычно назначается ретаболил 1 мг/кг веса раз в 2-3 недели. Анаболическими свойствами обладает карнитина хлорид. Витаминотерапия осуществляется со стимулирующей и заместительной целью - вит|форме|. В1, В6, А, PP, B15, B5, E и др., При тяжелых фор|парэнтеральный|мах гипотрофии витамины назначаются парентерально.
5. Стимулирующая и иммунотерапия. При клинических проявлениях инфекционного процесса примненяется пассивная иммунотерапия - нативная плазма; плазма, обогащенная специфическими антителами (антистафилококковая, антисинегнойная и др.), иммуноглобулины. В период реконвалесценции - неспецифические иммуностимуляторы, адаптагены.
Проводится лечение рахита, железодефицитной анемии. Проводят курс массажа (№20).
Приведенные выше рекомендации носят схематичный характер, так как по образному выражению больной гипотрофией не вылечивается, а выхаживается.

Профилактика БЭН

· Своевременное лечение генитальной и экстрагенитальной патологии будущей матери, соблюдение гигиенических условий труда и быта.

· Сохранение естественного вскармливания, рациональное возрастное вскармливание.

· Мониторинг основных антропометрических показателей (массы, роста) особенно у детей, находящихся на искусственном вскармливании.

· Адекватное лечение патологии детского возраста (особенно сопровождающейся диареей и мальабсорбцией).

2. Механизмы развития гипербилирубинемии недоношенных, возможные последствия. Тактика ведения.

Эритроциты циркулируют в крови взрослого человека 120 дней, после чего происходит их распад (гемолиз). Основным белком эритроцита является гемоглобин, который переносит кислород от легких к тканям и органам и образовавшийся в тканях углекислый газ (10-15%) к лёгким.

После распада эритроцита гемоглобин оказывается в плазме крови и транспортируется глобулином плазмы крови к селезёнке, где происходит его превращение до непрямого билирубина, который токсичен.

Из селезёнки он поступает в кровь, связывается с альбумином и транспортируется к печени, где происходит его обезвреживание (конъюгация). Конъюгация — это образование нетоксичного продукта, состоящего из непрямого билирубина и глюкуроновой кислоты, синтезирующейся в организме из глюкозы. Поэтому, обезвреженный билирубин получил название конъюгированный.

Нетоксичный конъюгированный билирубин из печени выделяется в тонкий кишечник вместе с желчью, и эти пигменты получили название «желчные». В кишечнике происходит ряд модификаций, где он превращается в пигменты, которые выделяются из организма с мочой (уробилин) и калом (стеркобилин).

В сыворотке крови определяют общий билирубин (8,4-20,6 мкмоль/л), представляющий сумму прямого (конъюгированного, нетоксичного) и непрямого (токсичного, неконъюгированного). В норме содержание непрямого составляет 75% (6,3-15,4 мкмоль/л) от его общего количества, соответственно, доля прямого представлена 25% (2,1-5,2 мкмоль/л).

Прямой получил такое название, потому что при добавлении к сыворотке специального реактива образуется бледно-розовый комплекс (прямая реакция). Для определения непрямого требуется предварительная обработка сыворотки, после которой он тоже соединяется с реагентом, образуя бледно-розовый комплекс (непрямая реакция).

Образование билирубина у детей

В крови плода циркулируют эритроциты, содержащие фетальный гемоглобин (HbF), название которого произошло от латинского названия плода (fetus). Природа позаботилась, чтобы структура фетального гемоглобина отличалась от структуры гемоглобина взрослого человека (HbA).

Гемоглобин плода обладает большим сродством к кислороду, поэтому, даже при его низком содержании в крови образуется оксигемоглобин (HbO₂), который переносит кислород к тканям плода. Это очень важно, особенно для развивающейся центральной нервной системы плода, потому что недостаток кислорода может привести к энцефалопатии, нарушению функций головного мозга.

Кислород, который так необходим для процессов жизнеобеспечения, является сильным окислителем. Поэтому при рождении ребёнка усиливаются процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран эритроцитов.

Продолжительность жизни эритроцита у доношенных детей соответствует 85-90 дням, а у недоношенных — 45-55 дням. К моменту рождения ребёнка в его организме уже имеются антиокислительные системы защиты от агрессивного кислорода. У детей, рождённых раньше срока, такие системы ещё полностью не сформированы, этим определяется более короткая продолжительность жизни их эритроцитов.

Новорожденному, который самостоятельно уже дышит атмосферным кислородом, фетальный гемоглобин не нужен. Поэтому, эритроциты подвергаются усиленному распаду, из них выделяется большое количество гемоглобина в плазму крови ребёнка, и начинается его распад, как у взрослого человека.

Содержание в крови у новорожденного

Содержание у здорового ребёнка изменяется с момента рождения до месячного возраста. В дальнейшем норма билирубина у новорожденного после месяца сопоставима с его нормой у взрослого.

Таблица — Содержание общего билирубина в крови ребёнка

Возраст	Билирубин в крови, мкмоль/л
Новорожденный	50-65
2-3 день после рождения	170-255
7-10 день	71-90
1 месяц	3,5-20,5

Уровень билирубина в крови новорожденного зависит от скорости распада эритроцитов, содержания альбумина в сыворотке крови, активности ферментов печени, которые участвуют в его обезвреживании, транспорте с желчью в кишечник и преобразований под действием кишечной микрофлоры.

Усиленный распад эритроцитов приводит к тому, что у доношенных здоровых детей развивается физиологическая или транзиторная желтуха, при которой его содержание у новорожденных повышается до 35-50 мкмоль/л.

Физиологические особенности метаболизма первых дней (2-3 день) после рождения и адаптации к новым условиям жизни способствуют в 55-65% случаев развитию физиологической желтухи, при которой наблюдается повышенный билирубин у новорожденных в крови (гипербилирубинемия).