Высокие концентрации кальция повреждают клетку благодаря активации

(выберете все правильные ответы)

1) протеаз с низкой чувствительностью к кальцию Y

2) протеаз с высокой чувствительностью к кальцию

3) экдонуклеаз с низкой чувствительностью к кальцию Y

4) экдонуклеаз с высокой чувствительностью к кальцию

5) протеаз с низкой чувствительностью к кальцию Y

 

ГИПОКСИЯ КЛЕТКИ ПРИВОДИТ К ЭНЕРГОДЕФИЦИТУ БЛАГОДАРЯ

(выберете все правильные ответы)

1) активации гликолиза

2) активации цикла Кребса

3) снижению скорости движения электронов по цепи окислительного фосфорилирования Y

4) снижению протонного градиента на внутренней мембране митохондрий Y

5) повышению активности АТФ-азы на внутренней мембране митохондрий

 

ПРИ ГИПОКСИИ ДЛЯ КОМПЕНСАЦИИ СНИЖЕНИЯ СИНТЕЗА АТФ ПРОИСХОДИТ:

(выберете один правильный ответ)

1) активация гликолиза Y

2) активация цикла Кребса

3) снижение скорости движения электронов по цепи окислительного фосфорилирования

4) снижение протонного градиента на внутренней мембране митохондрий

5) снижение активности гликолиза

 

МАРКЕР НЕОБРАТИМОЙ ГИБЕЛИ КАРДИОМИОЦИТОВ:

(выберете один правильный ответ)

1) увеличение моноцитов в кровотоке

2) тропонин С в кровотоке Y

3) увеличение лимфоцитов в кровотоке

4) альбумин в кровотоке

5) увеличение С реактивного белка в кровотоке

 

90 СУПЕРОКСИДНЫЕ РАДИКАЛЫ В КЛЕТКЕ НЕЙТРАЛИЗУЕТ:

(выберете один правильный ответ)

1) эндонуклеаза

2) каталаза

3) супероксиддисмутаза Y

4) каспаза

5) глютатионпероксидаза

 

91 ПЕРИКИСЬ ВОДОРОДА В КЛЕТКЕ НЕЙТРАЛИЗУЕТ:

(выберете один правильный ответ)

1) эндонуклеаза

2) каталаза Y

3) супероксиддисмутаза

4) каспаза

5) глютатионпероксидаза

 

92 ГИДРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ В КЛЕТКЕ НЕЙТРАЛИЗУЕТ:

(выберете один правильный ответ)

1) эндонуклеаза

2) каталаза

3) супероксиддисмутаза

4) каспаза

5) глютатионпероксидаза Y

 

 

 

П РИЧИН А РАЗВИТИЯ НЕКРОЗА В ЦЕНТРАХ УЗЛОВ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ

1) инвазивный рост

2) повреждение иммунными клетками

3) алкалоз

4) гипоксия Y

5) действие опухолевых кейлонов

 

П Р И ВИРУСНОМ КАНЦЕРОГЕНЕЗЕ ОБРАЗОВАНИЕ ОНКОГЕНА ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ

1) встраивания протоонкогена в вирусный геном

2) встраивания вирусного промотора в зону протоонкогена Y

3) встраивания вирусного промотора в зону активного онкогена

4) точечной мутации в вирусном промоторе

5) точечной мутации в онкогене

 

ОПУХОЛЬ ЯВЛЯЕТСЯ «ЛОВУШКОЙ» ГЛЮКОЗЫ ВСЛЕДСТВИЕ

1) усиления глюконеогенеза

2) усиления деления клеток

3) усиления анаэробного гликолиза Y

4) усиления аэробного гликолиза

5) уменьшения потребления глюкозы окружающими тканями

 

КЛЕТКИ, УЧАСТВУЮЩИЕ В МЕХАНИЗМАХ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ИММУННОЙ ЗАЩИТЫ

1) искусственные киллеры

2) естественные киллеры Y

3) базофилы

4) тучные клетки

5) эозинофилы

 

В ОСНОВЕ МЕХАНИЗМА ОПУХОЛЕВОЙ ПРОГРЕССИИ ЛЕЖИТ

1) метастазирование опухоли

2) рецедивирование опухоли

3) опухолевая кахексия

4) клональная селекция клеток опухоли Y

5) мутации иммунокомпетентных клеток

 

П РИЧИН А РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ЦЕНТРАХ УЗЛОВ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ

1) инвазивный рост опухоли

2) органоидный характер опухоли

3) экспансивный рост опухоли

4) некрозы в центре опухолевых узлов

5) гистиоидный характер опухоли Y

П РИЧИН А УСИЛЕНИЯ АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА В ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ

1) инвазивный рост

2) повреждение иммунными клетками

3) алкалоз

4) гипоксия Y

5) действие опухолевых кейлонов

 

МЕХАНИЗМ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ДЕЙСТВИЯ р53

1) задерживает клетку в S-фазе клеточного цикла и тромозит апоптоз

2) задерживает клетку в S-фазе клеточного цикла

3) задерживает клетку в G1-фазе клеточного цикла и индуцирует апоптоз Y

4) задерживает клетку в M-фазе клеточного цикла

5) тормозит апоптоз

 

ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ СЧИТАЕТСЯ ОПУХОЛЬ, ИМЕЮЩАЯ

1) капсулу

2) медленный рост

3) благоприятный прогноз Y

4) достаточно высокую степень дифференцированности клеток

5) тканевой атипизм