Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Патохимия лактацидотической комы
1.гипоксия à ↑ анаэробного гликолиза à ↑ молочной кислоты 2. дефицита инсулина à нарушение ЦНС
3.↓ пируватдегидрогеназы à ↑ превращение пировиноградной кислоты в лактат à ↑ Лактатацидоз à нарушение ЦНС
4. гипоксия à ↓ ресинтез лактата в гликоген à ↑ молочной кислоты à нарушение ЦНС
В присутствии молочной кислоты резко снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, развивается необратимый шок. Появляется метаболическая коагулопатия, проявляющаяся ДВС-синдромом, периферическими тромбозами, тромбоэмболиями (инфаркт миокарда, инсульт). Ацидоз при избытке кетоновых тел и лактата затрудняет отдачу Hb кислорода в ткани (гипоксия), он блокирует активность большинства ферментов, в первую очередь подавляется синтез АТФ, активный транспорт и создание мембранных градиентов, что в нервной ткани угнетает проведение нервных импульсов и вызывает кому. Гипогликемическая кома - развивается вследствие снижения содержания глюкозы в крови и энергетического дефицита в головном мозге, проявляется арефлексией и потерей сознания Причины 1. Передозировка инсулина или гипогликемизирующих препаратов. 2. Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина. 3. Интенсивная физическая нагрузка. Патохимия гипогликемической комы ↓ глюкозы à ↓ потребления кислорода клетками ЦНС при достаточном насыщении крови кислородом à ↑ симпатоадреналовую систему à ↑ катехоламинов и контринсулярных гормонов - соматотропина, глюкагона, кортизола à функциональные à морфологические изменения мозга (отек и некроз). Поздние осложнения сахарного диабета Поздние осложнения СД неспецифичны (возникают при разных видах СД), к ним относятся: 1. макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий); 2. нефропатия; 3. ретинопатия; 4. нейропатия; 5. синдром диабетической стопы.
Главная причина поздних осложнений сахарного диабета является гипергликемия, гиперлипидемия и гиперхолестеринемия. Они приводят к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных органов и тканей путем гликозилирования белков, образования сорбитола и активации атеросклероза.
Гликозилирование белков Неферментативное гликозилирование (рис.16) - реакция конденсации белка с моносахаридом - соединения амина (NH2-группы) и альдегида (СНО-группы). Присоединение альдегида происходит к свободной NH2-группе концевой аминокислоты.
Рис.16 Гликозилированный белок и гликозилированные эритроциты Гликозилированный гемоглобин обнаружен в 50 - 60 годах 20 века, в его структуре остатки фруктозы присоединены к NH2-группе концевого остатка валина в обеих b-цепях молекулы гемоглобина. Содержание гликозилированных соединений в организме в норме составляет 0,1 - 10% от общего количества негликозилированного соединения, они не способны выполнять нормальные функции. Патохимия гликозилирования • Гликозилированиебелков (протеогликаны, коллагены, гликопротеины) мембран эритроцитов à нарушается их обмен, соотношение и структурная организация, происходит утолщение базальных мембран à↓ эластичность клетки à ↓ микроциркуляция à ↓ время жизни эритроцитов à↓ кровообращения à ангиопатии
• Гликозилированиеиммуноглобулинов крови à потеря функциональных свойств à ↓ защитных реакции организма à инфекционные осложнения • Гликозилированиебазальных мембран клубочковых капилляров почек à утолщение базальных мембран à ↓ проницаемости à диабетическая ангионефропатия
Нефропатия развивается примерно у трети больных СД. Признаком ранних стадий нефропатии служит микроальбуминурия (в пределах 30—300 мг/сут), которая в дальнейшем развивается до классического нефротического синдрома, характеризующегося высокой протеинурией, гипоальбуминемией и отёками.
• Гликозилирование коллагена соединительной ткани по остаткам лизина и оксилизина à↓ эластичности соединительной ткани • Гликозилирование миелина à дисфункции миелина à↓ проведения нервного импульса à диабетическая невропатия (энцефалопатия) • Гликозилирование белка хрусталика глаза - кристаллина à катаракта (Образуются многомолекулярные агрегаты, увеличивающие преломляющую способность хрусталика. Прозрачность хрусталика уменьшается).
• Гликозилирование инсулина à↓связи с циторецепторами à↓восприятия инсулина клеткой
Макроангиопатии проявляются в поражениях крупных и средних сосудов сердца, мозга, нижних конечностей. Гликозилированные белки базальных мембран и межклеточного матрикса (коллагена и эластина) снижают эластичность артерий. Гликозилирование в сочетании с гиперлипидемией гликозилированных ЛП и гиперхолестеринемией является причиной активации атеросклероза. Микроангиопатии — результат повреждения капилляров и мелких сосудов. Проявляются в форме нефро-, нейро- и ретинопатии. Ретинопатия, самое серьёзное осложнение сахарного диабета и наиболее частая причина слепоты, развивается у 60-80% больных СД. На ранних стадиях развивается базальная ретинопатия, которая проявляется в кровоизлияниях в сетчатку, расширении сосудов сетчатки, отёках. Если изменения не затрагивают жёлтого пятна, потеря зрения обычно не происходит. В дальнейшем может развиться пролиферативная ретинопатия, проявляющаяся в новообразовании сосудов сетчатки и стекловидного тела. Ломкость и высокая проницаемость новообразованных сосудов определяют частые кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело. На месте тромбов развивается фиброз, приводящий к отслойке сетчатки и потере зрения. Ферментативное гликозилирование - протекает в ЭПР клетки с участием гликозилтрансфераз, катализирующих наращивание олигосахаридной цепи на молекуле белка и заканчивается образованием полноценного гликопротеина. При сахарном диабете существенного значения не имеет Схема реакции неферментативного гликозилирования белков Превращение глюкозыв сорбитол. катализируется альдозоредуктазой Сорбитол не используется в клетке, а скорость его диффузии из клеток невелика. При гипергликемии сорбитол накапливается в сетчатке и хрусталике глаза, клетках клубочков почек, шванновских клетках, в эндотелии. Сорбитол в высоких концентрациях токсичен для клеток, он приводит к увеличению осмотического давления, набуханию клеток и отёку тканей. Накопление сорбитола в хрусталике приводит к набуханию и нарушению упорядоченной структуры кристаллинов, в результате чего хрусталик мутнеет. Оловый путь
Диагностика сахарного диабета Диагноз сахарного диабета ставят на основе классических симптомов сахарного диабета — (полиурии, полидипсии, полифагии, ощущения сухости во рту) при условии лабораторного подтверждения.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-03-09; просмотров: 48; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.222.200.143 (0.006 с.) |