Тема 1. Предмет и задачи спортивной медицины.

Тема 1. Предмет и задачи спортивной медицины.

 

Цели и задачи спортивной медицины. Принципы организации спортивной медицины.

Цель спортивной медицины – сохранение и укрепление здоровья людей, занимающихся ФК и С, лечение и профилактика у них патологических состояний и заболеваний, содействие рациональному использованию средств и методов ФК и С для гармонического развития человека, оптимизация процессов постнагрузочного процесса восстановления и повышения работоспособности и продления активного, творческого периода жизни.

Задачи спортивной медицины:

1. Изучение здоровья, физического развития и функциональных возможностей организма физкультурников и спортсменов и на этой основе определение показаний и противопоказаний к различным видам занятий, решение спортивного отбора и ориентации.

2. Обеспечение допуска к занятиям ФК и С в соответствии с существующими медицинскими показаниями и противопоказаниями.

3. Определение и оценка функционального состояния организма спортсменов, их тренированности.

4. Участие в решении вопросов спортивной ориентации и отбора.

5. Анализ заболеваний, травм и повреждений, возникающих при занятиях ФК и С, разработка методов их ранней диагностики, лечения, реабилитация и профилактики.

6. Обоснование рациональных режимов занятий и тренировок для разных контингентов занимающихся ФК и С, средств повышения и восстановления спортивной работоспособности.

7. Разработка, апробация и внедрение в практику медико-биологических средств и методов оптимизации процессов постнагрузочного восстановления и повышения спортивной работоспособности.

Основные формы возникновения, течения и окончания болезни. Исходы болезни.

В природе существует огромное количество форм возникновения, течения и исхода заболеваний. Это многообразие обуславливают следующие факторы:

- характер причины;

- длительность действия патогенного фактора;

- локализация этого воздействия;

- ответная реакция на него организма.

Однако имеется и определенная общность, типичность в возникновении, течении и исходе болезни.

Течение заболеваний может быть:

- типическим;

- атипическим;

- рецидивирующим;

- латентным.

Если к основному заболеванию присоединяется другой патологический процесс или другое заболевание, которые не обязательны для данной болезни, но возникают в связи с ней, они называются осложнениями.

По продолжительности течения различают виды заболеваний:

- острые – до 2 недель;

- подострые – от 2 до 6 недель;

- хронические – свыше 6-8 недель.

В течении многих заболеваний могут быть выделены следующие периоды:

- скрытый или латентный;

- продромальный;

- разгар (период полного развития);

- исход болезни.

Окончанием болезни может быть критическим или литическим. Критическое окончание – это резкое изменение течения болезни (как правило, к лучшему). Литическое окончание характеризуется медленным исчезновением симптомов заболевания.

Исходом болезни может быть:

- полное выздоровление;

- неполное выздоровление (улучшение или ремиссия);

- переход в патологическое состояние;

- смерть.

 

Терминальные состояния.

Прекращение жизненных функций происходит постепенно, и динамичность этого процесса позволяет выделить несколько фаз, наблюдаемых при умирании организма: преагонию, агонию, клиническую и биологическую смерть.

Преагония, агония и клиническая смерть относятся к терминальным (конечным) состояниям.

Терминальное состояние – обратимое угасание функций организма, предшествующее биологической смерти.

Характерной особенностью терминальных состояний является неспособность умирающего организма без помощи извне самостоятельно выйти из них, даже если причинный фактор уже не действует (например, при потере 30% массы крови и остановке кровотечения организм выживает самостоятельно, а при потере 50% - гибнет, даже если кровотечение остановлено).

В процессе предагонии, агонии и клинической смерти наступают следующие изменения в организме:

1) Остановка дыхания, вследствие чего прекращается оксигенация крови, развивается гипоксемия и гиперкапния;

2) Асистолия (остановка сердца) или фибрилляция (мерцание, хаотическое подергивание миокарда);

3) Нарушения метаболизма, кислотно-щелочного состояния, накопление в тканях и крови недоокисленных продуктов и углекислоты с развитием газового и негазового оцидоза;

4) Прекращение деятельности центральной нервной системы. Оно происходит через стадию возбуждения, которая переходит в угнетение сознания с развитием глубокой комы, исчезновением рефлексов и биологической активности мозга;

5)  Угасание функций всех внутренних органов.

Клиническая смерть – терминальное состояние, которое наступает после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжается до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы. Во время клинической смерти внешние признаки жизни (сознание, рефлексы, дыхание, сердечные сокращения) отсутствуют, но организм как целое еще не умер, в его тканях сохраняются энергетические субстраты и продолжаются метаболические процессы. В связи с этим при определенных воздействиях (реанимационных пособиях) могут быть восстановлены как исходный уровень, так и направленность метаболических процессов, а следовательно все функции организма.

Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое моет переживать кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания. Умеренная деструкция нейронов и синапсов начинается уже с момента клинической смерти, но даже спустя 5-6 минут подобные повреждения остаются обратимыми. Это объясняется высокой пластичностью центральной нервной системы – функции погибших клеток берут на себя другие клетки, сохранившие жизнеспособность.

Мировая клиническая практика свидетельствует о том, что в обычных условиях продолжительность клинической смерти человека не превышает 3-4 минуты, максимум 5-6 минут. У животных до 10-12 минут.

Длительность клинической смерти в каждом конкретном случае зависит от ряда условий: продолжительность умирания, возраст, температура окружающей среды, видовых особенностей организма, степени активности процессов возбуждения во время умирания.

Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма, являющееся неизбежной заключительной стадией его индивидуального существования.

К абсолютным признакам биологической смерти относятся:

1. помутнение роговицы – наиболее раннее изменение со стороны глаз; роговица теряет блеск (тускнеет от высыхания на поверхности);

2. свертывание крови, начинается сразу после смерти, при некоторых заболеваниях раньше, при других позднее, что во многом зависит от содержания в крови углекислоты (бедная кислородом и насыщенная углекислотой кровь может не свернуться и остаться жидкой);

3. трупное охлаждение – процесс понижения температуры трупа до температуры окружающей среды;

4. появление на коже трупных пятен в результате посмертного оттекания крови в нижележащие отделы, переполнения и расширения сосудов кожи и пропитывания кровью окружающих сосуды тканей;

5. трупное окоченение – процесс посмертного уплотнения скелетных мышц и гладкой мускулатуры внутренних органов;

6. трупное разложение – процесс разрушения органов и тканей трупа под действием собственных протеолитических ферментов и ферментов, вырабатываемых микроорганизмами. Определить точное время перехода клинической в биологическую смерть очень тудно, однако это крайне важно: от правильного решения вопроса в данном случае зависит целесообразность проведения реанимационных мероприятий.

 

Этиология и патогенез.

Этиология - то учение о причинах и условиях возникновения болезней. Этиология отвечает на вопрос – почему возникла болезнь? Болезнь может возникнуть или при воздействии на организм чрезмерного раздражителя или при снижении способности организма адаптироваться к обычным раздражителям.

Болезнь вызывается комплексом неравноценных факторов. Этиологические факторы – это причины возникновения болезней. В возникновении любого заболевания всегда выделяется главный этиологический фактор. Главный этиологический фактор – это тот фактор, при отсутствии которого данное заболевание развиться не может ни при каких условиях. Главный этиологический фактор может оказывать:

а) прямое повреждающее действие:

– повреждая и исчезая (механическая травма, радиация);

– продолжая оставаться в организме (инфекционное заболевание, отравление);

б) опосредованное повреждающее действие через нервную систему, эндокринную систему, гуморальным путем.  

Различают следующие этиологические факторы возникновения заболеваний:

а) внешние (экзогенные):

1) механические – воздействия, вызывающие открытые и закрытые повреждения: раны, ушибы, вывихи, переломы, сотрясения и разрывы внутренних органов, нарушения целостности нервов и кровеносных сосудов, кровотечения. Механические факторы могут оказывать как местное, так и общее повреждающее действие. В частности тяжелые травмы вызывают не только местные изменения, но и общие расстройства – травматический шок;

2) Физические – воздействие термических факторов (высокая и низкая температура – ожоги, отморожения), ионизирующего излучения (лучевая болезнь, ожоги), поражение электрическим током (ожоги, электрошок);

3) Химические – воздействие кислот, щелочей, отравляющих веществ, лекарств;

4) Биологические – бактерии, вирусы, грибы, гельминты, клещи, яды;

5) Социальные (в возникновении, распространении заболеваний большое значение имеют социальные факторы, т.е. факторы той общественной среды, где живет человек).

6) Психические факторы.

б) внутренние (эндогенные):

1) Наследственность;

2) Иммунитет;

3) Реактивность;

4) Конституция;

5) Возраст;

6) Пол.

Патогенез – это учение о механизмах развития, течения, индивидуальных особенностей и исхода болезней.

Патогенез отвечает на вопрос – как развивается болезнь?

Различают общий и частный патогенез.

Общий патогенез – это раздел общей нозологии, посвященный разработке представлений об общих закономерностях развития болезней и патологических процессов и обоснованию принципов и методов их патогенетического лечения и профилактики. Нозология – это общее учение о болезни.

Частный патогенез – применяется для обозначения механизма развития конкретной болезни или конкретного патологического процесса.

Патогенетические факторы – это исключительно внутренние факторы (физиологические и патологические), которые определяют развитие болезни.

Патогенетические факторы болезни – это те изменения в организме, которые возникают в ответ на действие главного этиологического фактора и в дальнейшем, даже при его отсутствии, детерминируют развитие болезни. Выделяют главный патогенетический фактор, без которого невозможно развитие болезни. Лечение, направленное на устранение главного патогенетического фактора, называют патогенетическим, оно приводит к выздоровлению организма.

При развитии любой болезни выделяют специфические и неспецифические механизмы ее развития:

1) Специфические – это активация систем клеточного и гуморального иммунитета, обеспечивающего специфическую защиту, в борьбе с попавшим в организм чужеродным объектом.

2) Неспецифические – это типовые патологические процессы (воспаление, лихорадка, гипертрофия, атрофия, нарушение периферического кровообращения).

 

Понятие об иммунодефиците.

Иммунологическая  недостаточность – это врожденный или приобретенный дефект иммунной системы, выражающийся неспособностью организма осуществлять реакции клеточного и (или) гуморального иммунитета.

Иммунологическая недостаточность – это нарушение иммунологической реактивности.

Различают первичную и вторичную иммунологическую недостаточность:

– первичная (наследственная) – не связанная с какими-либо заболеваниями или экстремальными воздействиями, проявляется вскоре после рождения;

– вторичная (приобретенная) – вследствие каких-либо других заболеваний или экстремальных воздействий, развивается в течение жизни.

Вторичная иммунологическая недостаточность возникает:

– на фоне инфекций (бактериальных, вирусных, грибковых) и инвазий (паразитарных);

– после крупных хирургических операций под наркозом;

– после удаления селезенки;

– при ожогах;

– при опухолевом процессе;

– при нарушениях обмена веществ и истощении;

– после повторных стрессовых нагрузок;

– после высокоинтенсивных и длительных физических нагрузок;

– после приема некоторых лекарственных препаратов.

Иммунодефицит – это неэффективный иммунный ответ. Если в каких-либо элементах иммунной системы возникает дефект, то защита организма от инфекций становится неполноценной, возникает иммунодефицит.

Иммунодефицитные заболевания – это заболевания, обусловленные врожденным или приобретенным дефектом иммунной системы, характеризующиеся неспособностью организма осуществлять реакции клеточного и (или) гуморального иммунитета.

 

Аллергия.

Гиперчувствительность (аллергия) – это следствие чрезмерно высокого иммунного ответа. Иммунные реакции иногда могут превышать необходимый для борьбы с чужеродным агентом ответ. Например, ответ   иммунной системы на безвредные для организма пищевые продукты.

Такие неадекватные реакции способны вызвать гораздо более тяжелые повреждения, чем сами микроорганизмы или их антигены.

Аллергия – это специфическая повышенная чувствительность организма к различным антигенам (аллергенам), связанная с изменениями его реактивности. Аллергия – это типовой иммунопатологический процесс.

Аллергия – возникает не из-за желания аллергена нанести вред организму, а из-за самого организма, который генетически предрасположен к необычной реакции на обычный для многих других индивидов антигенный раздражитель.

Аллергия или гиперчувствительность – это явление, в основе которого лежат типовые иммунологические процессы, развивающиеся в сенсибилизированном организме в режиме вторичного иммунного ответа, при контакте с антигеном, вызвавшем сенсибилизацию. В итоге развивается воспаление.

Сенсибилизация – это первичный иммунный ответ на аллерген.

Аллергены – это антигены, провоцирующие аллергию. Аллергены – слабые иммуногены.

Аллергические реакции – это клинические проявления повышенной чувствительности организма к различным антигенам.

Аллергические болезни – это группа заболеваний, обусловленных повышением чувствительности к экзогенным аллергенам.

Аллергология – это раздел иммунологии, изучающий этиологию, патогенез, клинические проявления аллергических болезней, реакций и разрабатывающий методы их профилактики и лечения.

Выделяют следующие аллергены:

а) Экзогенные (внешние), попадающие в организм из внешней среды.

Экзогенные (внешние) аллергены по происхождению бывают инфекционными и неинфекционными:

– к инфекционным аллергенам относятся бактерии, вирусы, грибы и продукты их жизнедеятельности;

– к неинфекционным аллергенам относятся бытовые, пищевые, пыльцовые, эпидермальные, лекарственные.

Экзогенные аллергены могут проникать в организм через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, кровь.

б) Эндогенные (внутренние) аллергены, имеющиеся или образующиеся в самом организме.

Все аллергические реакции по срокам появления первых симптомов в ответ на попадание в сенсибилизированный организм аллергена делятся на две группы:

а) немедленного типа (быстрое развитие после контакта – в течение нескольких минут);

б) замедленного типа (симптомы появляются через 4-6 часов после контакта с антигеном и нарастают в течение 1-2 суток, достигая максимальной степени выраженности).

 

Некроз.

Некроз (омертвение, «местная смерть») – гибель клеток и тканей в живом организме.

Переход органа или ткани от жизни к смерти всегда имеет динамический характер. Некрозу часто предшествует более или менее длительный процесс отмирания, который называется некробиозом.

Причинами некроза могут быть следующие факторы:

- механические;

- травматические;

- химические (кислоты, щелочи, соли, тяжелые металлы);

- физические (высокие и низкие температуры, электричество, лучи Рентгена и радиация);

- прекращение притока крови;

- заболевания нервной системы (нейрогенный некроз);

- аллергия.

Различают три вида некроза – влажный, сухой и гангрену.

Сухой некроз характеризуется тем, что в мертвых частях преобладают процессы свёртывания и уплотнения.

К сухому некрозу относится также восковидный некроз, причинами которого могут быть инфекционные заболевания, судороги и травмы.

Влажный некроз возникает обычно в тканях, богатых влагой. При этой форме некроза клетки и ткани умирают при явлениях набухания и последующего растворения, благодаря чему мёртвый участок разжижается, превращаясь в полужидкую или жидкую массу. Такой вид омертвления особенно свойствен тканям центральной нервной системы.

Гангрена получила свое название от сходства мертвых участков с обгорелой тканью. Гангрена возникает тогда, когда мертвая ткань подвергается воздействию факторов внешней среды.

Различают два вида гангрены – сухую и влажную, также разновидностью гангрены является пролежень.

 

Воспаление – это типовой патологический процесс. Воспаление – сложная комплексная местная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя.

Причины воспаления:

– биологические (вирусы, бактерии, грибы, паразиты);

– механические (травмы);

– термические (ожоги, отморожения);

– химические (кислоты, щелочи, токсины, яды)

Возникновение воспаления, его характер, течение и исход во многом зави-сят от реактивности организма.

Клинические признаки воспаления:

а) покраснение (связано с усилением кровоснабжения поврежденной облас-ти (артериальная гиперемия), увеличен приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета);

б) припухлость возникает вследствие скопления в воспаленных тканях экссудата (т.е. жидкости, вышедшей из сосудов из-за повышения их проницаемости и образования отека);

в) боль обусловлена раздражением и сдавлением экссудатом чувствительных нервных волокон и окончаний (боль - важнейший сигнал о повреждении или об угрозе существованию организма, боль мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма);

 г) повышение температуры вызвано усилением притока артериальной крови и повышением обменных процессов в тканях;

д) нарушение функции.

Морфологические признаки воспаления:

а) Альтерация – это изменение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающихся нарушением их жизнедеятельности. Альтерацию можно рассматривать как результат непосредственного действия патогенного фактора и обменных нарушений, возникающих в поврежденной ткани. Это первая фаза воспаления. Альтерация необходима для уничтожения повреждающего агента.

б) Экссудация – это нарушение кровообращения и проницаемости сосудистой стенки с выходом в ткани жидкой части крови, содержащей различные фракции белков и форменных элементов. Жидкость, образующуюся при воспалении, называют экссудатом. Экссудация играет центральную роль в обеспечении барьерности организма.

в) Пролиферация – это размножение тканевых элементов, восстановление и замещение тканевого дефекта за счет соединительной ткани.

Значение воспаления:

1) Воспаление – это способ аварийной защиты организма. Воспаление является биологическим и механическим барьером, при помощи которого обеспечивается локализация и уничтожение повреждающего агента и поврежденной им ткани, а также восстановление поврежденной ткани или замещение тканевого дефекта.

2) Воспаление выполняет и дренажную функцию (с экссудатом из крови в очаг воспаления выходят продукты нарушенного обмена, токсины).

3) Воспаление влияет на формирование иммунитета.

4) Воспаление как местный процесс при определенной локализации и распространенности может сопровождаться общими патологическими проявлениями (лихорадкой, лейкоцитозом). Общие реакции при воспалении имеют в своей основе защитную или приспособительную направленность. Но при чрезмерной выраженности (интоксикация, изменение реактивности и т.д.) они могут наносить вред организму.

 

Атрофия. Гипертрофия.

Атрофия – это прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.

Различают физиологическую и патологическую атрофию:

1) физиологическая – после рождения атрофируются и зарастают пупочные артерии, у пожилых людей истончается и теряет эластичность кожа;

2) патологическая – чаще вызывается недостаточным питанием, нарушением кровоснабжения, нарушением деятельности центральной нервной системы и периферической нервной системы, нарушением деятельности эндокринных желез.

Основной механизм развития атрофии – это недостаточный приток к органу питательных веществ.

Патологическая атрофия подразделяется на:

– дисфункциональные (например, атрофии мышц при переломе  костей и заболеваниях суставов);

– вследствие недостаточности кровоснабжения (атрофия тканей головного мозга при атеросклерозе мозговых сосудов).

Атрофия является процессом обратимым и на определенной стадии, когда устранена причина, вызвавшая атрофию, возможно восстановление структуры и функции атрофируемого органа.

Гипертрофия – это увеличение объема клеток, что приводит к увеличению объема органов, тканей.

Различают следующие виды гипертрофий:

1) ложная гипертрофия – это увеличение, вызванное разрастанием в органе межуточной ткани, чаще жировой, тогда как деятельная часть – паренхима не увеличивается в объеме, а часто уменьшается (атрофируется) и функция органа снижается.

2) истинная гипертрофия – это увеличение объема составных частей органа, его паренхимы вследствие функциональной нагрузки.

Истинные гипертрофии:

– рабочая возникает при усиленной работе органа. В условиях спортивной деятельности она является результатом адаптации (увеличение объема сердца и скелетных мышц). В условиях патологии развивается как компенсаторное явление (например, гипертрофия сердца при пороках сердца). При резко выраженной гипертрофии может возникнуть декомпенсация, т.е. ослабление функции органа вплоть до ее полного прекращения.

– викарные гипертрофии возникают в одном из парных органов (например, почки, легкие), когда один из них перестает функционировать, а сохранившейся орган увеличивается в объеме.

 

Опухоли.

Опухоль – это типовой патологический процесс, в основе которого лежит неограниченный, неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки.

Формула опухоли: «плюс рост, минус дифференцировка».

Главные этиологические факторы развития опухолей – канцерогены. Они обладают мутагенной активностью и вызывают изменения генетического аппарата клетки.

Канцерогенные факторы делятся на:

а) экзогенные;

б) эндогенные.

Экзогенные канцерогенные факторы – это:

– физические (ионизирующее излучение, УФЛ – излучение, термическое воздействие, механические травмы);

– биологические (вирусы – аденовирусы, вирусы герпеса, ретровирусы);

– химические (ароматические азосоединения, асбест, нитрозосоединения, металлы – никель, кобальт, хром, мышьяк, титан, цинк, свинец, железо).

Различают доброкачественные и злокачественные опухоли:

1) Доброкачественные опухоли – обладают экспансивным ростом, в результате которого окружающие ткани отодвигаются или раздвигаются, иногда сдавливаются и подвергаются атрофическим изменениям. Доброкачественные опухоли, как правило, не покидают пределы ткани того органа, в котором они развились и не внедряются в соседние органы. После хирургического удаления доброкачественной опухоли, она прекращает свое существование.

2) Злокачественные опухоли – характеризуются инфильтрирующим ростом (выход за пределы исходной ткани, прорастание в окружающие ткани). Инфильтративный (инвазивный) рост является главным критерием, отличающим злокачественные опухоли от доброкачественных опухолей. Для злокачественных опухолей характерна также способность к метастазированию. В период бурного роста злокачественной опухоли появляются незрелые клетки, характеризующиеся тканевым и клеточным атипизмом.

Атипизм – это совокупность характерных признаков, отличающих опухолевую ткань от нормальной и составляющих биологические особенности опухолевого роста.

Клетки злокачественных опухолей могут отрываться от основного очага и распространяться по организму лимфогенным и гематогенным путем, оседая в отдаленных органах и образуя там вторичные очаги опухолевого роста (метастазы). Одним из важных свойств злокачественной опухоли является автономность в неограниченном росте и опухолевая прогрессия – непрерывная эволюция опухоли в сторону все более агрессивной и неконтролируемой ткани. После хирургического удаления опухоли для нее характерно рецидивирование опухолевого процесса (это может быть в виде локального появления опухоли на месте оставшихся невидимых микрометастазов или в виде отдаленных метастазов).

Существуют 3 пути метастазирования злокачественной опухоли:

1) Гематогенный – по кровеносным сосудам.

2) Лимфогенный – по лимфатическим сосудам.

3) Тканевой – непосредственно от одной соприкасающейся ткани к другой или по межтканевым пространствам.

Злокачественные опухоли:

– из эпителиальной ткани называются «рак», «cancer», «carcinoma»;

– из соединительной ткани;

– саркома;

– опухоли кроветворной и лимфоидной ткани – гемобластозы (например, лейкозы – это опухоль, возникающая из кроветворных клеток с обязательным поражением костного мозга и вытеснением нормальных ростков кроветворения).

Злокачественные опухоли занимают 2 место среди причин смертности после сердечно - сосудистых заболеваний. К сожалению, опухоли обнаруживаются во всех возрастных группах, как у женщин, так и у мужчин, и выявляются практически во всех органах и тканях. Злокачественные опухоли нередко приводят к летальному исходу, иногда в относительно короткие сроки, все это усугубляется физическими страданиями, связанными с болевым синдромом, кахексией, нарушением функции ряда органов, особенно при метастазировании опухолей.

Раковая кахексия – это состояние общего истощения организма.

 

Исследование функционального состояния системы внешнего дыхания. Исследование жизненной емкости легких. Функциональные пробы системы внешнего дыхания. Инструментальные методы исследования системы дыхания.

Внешнее дыхание представляет собой газообмен между внешней средой и кровью капилляров легких, т. е. малого круга кровообращения. Внутреннее, или тканевое, дыхание — газообмен между кровью капилляров тканей и клеткой, т. е. окислительно-восстановительный процесс.

В спортивной медицине, как и в клинике, в основном исследуется функция внешнего дыхания (прежде всего вследствие доступности этого исследования). Непосредственное исследование внутреннего дыхания, имеющее огромное значение, проводится пока главным образом с научно-исследовательской целью (из-за методической сложности). При исследовании ряда параметров функции внешнего дыхания удается получить достаточно ясное представление о состоянии функции внутреннего дыхания. Внешнее дыхание осуществляется системой внешнего дыхания, в которую входят: легкие, верхние дыхательные пути и бронхи, грудная клетка и дыхательные мышцы. К дыхательным мышцам относятся прежде всего межреберные мышцы и диафрагма. Однако при затруднении дыхания грудные мышцы, мышцы плечевого поя са также функционируют как дыхательные мышцы, помогающие вдоху и выдоху.

Функцию внешнего дыхания можно условно разделить на два этапа. Первый этап — это газообмен между внешней средой и на ходящимся в альвеолах легких воздухом, называемым альвеоляр ным. Второй этап — это проникновение кислорода из альвеоляр ного воздуха в кровь капилляров легких и углекислого газа в об ратном направлении.
Исследование функции системы внешнего дыхания должно быть построено таким образом, чтобы учитывались ее взаимосвязи с системами кровообращения, крови и центральной нервной системой.

При изучении функции внешнего дыхания помимо клинического исследования проводится определение различных параметров, характеризующих все этапы внешнего дыхания.

Объективное исследование включает осмотр, пальпацию, перкуссию каускультацию.

Осмотр. Выясняют, нет ли западений надключичных впадин, отставания какого-либо отдела грудной клетки при дыхании, кото рое может свидетельствовать о патологических изменениях со стороны легких, плевры или грудной клетки. Определяют частоту и тип дыхания.

Частота дыхания у здоровых людей равна обычно 14— 18 дыханиям (вдох и выдох) в 1 мин. У спортсменов она, как правило, меньше (от 8 до 16 в 1 мин.), но глубина дыхания больше. Учащение дыхания (независимо от того, сочетается оно с углублением или нет) называется одышкой. Она наблюдается в физиологических условиях при физической нагрузке (зависит от увеличения потребности в кислороде), а также при эмоциональном напряжении. Одышка, не адекватная физическому напряжению, свидетельствует о каких-либо патологических изменениях.

Тип дыхания может быть грудным, брюшным и смешанным. При грудном типе увеличение объема легких при вдохе происходит за счет расширения грудной клетки благодаря движению ребер (главным образом экскурсии верхних и нижних ребер) и подъему ключиц. При брюшном, или диафрагмальном, типе объем лег ких увеличивается за счет опускания диафрагмы при почти пол ном отсутствии движения ребер и расширения грудной клетки. При этом типе дыхания во время вдоха отмечается выпячивание стенки живота за счет некоторого смещения внутренностей при опускании диафрагмы. В смешанном дыхании участвуют оба механизма, связанные с увеличением объема легких при вдохе.

Пальпация. Ощупыванием проверяют, нет ли болезненных точек в том или ином участке грудной клетки.

Перкуссия. Выстукивание легких, заполненных обычно воз духом, позволяет по изменению звука определить наличие в них каких-либо уплотнений или разрежений (полостей). Такого рода изменения являются патологическими. Например, при воспалении легких пораженный участок легочной ткани уплотняется, а при туберкулезе легких может образоваться полость — каверна.

Перкуссией легких определяют также подвижность нижних их границ при вдохе и выдохе, характеризующую амплитуду движений диафрагмы. В норме нижняя граница легких опускается при глубоком вдохе на 3—5 см, при некоторых же заболеваниях легких, или брюшной полости, или диафрагмы, а также при ожирении подвижность легочных краев ограничена.

Аускультация. Путем выслушивания воспринимаются звуки, возникающие при движении воздуха по воздухоносным путям и альвеолам во время вдоха и выдоха. Характер возникающего при этом звука зависит от их состояния. Таким образом, по аускультативным изменениям можно судить о состоянии бронхов и легких и особенностях патологических изменений в них. В нормальных условиях обычно выслушивается дыхательный шум (так называемое везикулярное дыхание), при патологическом процессе, связанном с изменениями в бронхах и альвеолах легких, характер возникаю щих при дыхании звуков существенно меняется и прослушиваются различного рода хрипы. Инструментальными методами исследования функционального состояния системы внешнего дыхания выявляется ряд показателей, которые можно разделить на три группы, связанные с различными этапами функции дыхания.

В первую группу входят показатели, характеризующие функцию внешнего дыхания на этапе «наружный воздух — альвеолярный воздух», т. е. вентиляцию. К ним относятся, кроме часто ты, глубины и ритма дыхания, сила вдоха и выдоха, все легочные объемы (общая емкость легких и ее составляющие), вентиляционные объемы (минутный объем дыхания, максимальная вентиляция легких и др.). Эта группа показателей имеет существенное практическое значение, так как позволяет получить объективные количественные оценки таких важных параметров, как вентиляция, бронхиальная проходимость и др.
Все эти показатели исследуются как в покое, так и при функциональных пробах. Исследование данной группы показателей методически просто, не требует сложной аппаратуры и может быть проведено в любых условиях.

Ко второй группе принадлежат показатели, которые характеризуют внешнее дыхание на этапе «альвеолярный воздух — кровь легочных капилляров», т. е. диффузию. Их изучение сложнее, так как требует обязательного исследования газового состава выдыхаемого воздуха, альвеолярного воздуха, определения поглощения кислорода, выделения углекислого газа и др. Для этого не обходима специальная, иногда сложная, аппаратура. Поэтому часть этих показателей изучается пока только в специально оборудованных лабораториях. Но благодаря тому, что в последнее время усиленно разрабатывается доступная практике аппаратура, эти исследования начинают все шире внедряться в практическую работу врачей. Так, имеются, например, отечественные приборы — спирографы (стационарные и переносные), автоматические экспресс-анализаторы кислорода и углекислого газа в любой газовой смеси и др.

К третьей группе относятся показатели, характеризующие газовый состав крови. Исследование насыщения артериальной крови кислородом и его изменений, этого конечного этапа внешнего дыхания, стало сейчас широко возможным в связи с новым методом исследования — оксигемометрией, которая позволяет бес кровно, длительно и непрерывно исследовать изменения насыщения артериальной крови кислородом.

Правда, с помощью этого метода нельзя определять содержание объемного процента кислорода и углекислого газа в крови (для этого нужно пунктировать артерию), но, поскольку наибольшее значение имеет определение изменений насыщения крови кислородом, метод оксигемометрии получает все большее распространение. Благодаря ему такое исследование стало доступным не только для врачей, но и для тренеров и преподавателей.

Исследование функционального состояния сердечно-сосудистой системы у спортсменов. Обще-клинические методы исследования. Дополнительные методы исследования сердечно-сосудистой системы. Реакция кардио-респираторной системы на физическую нагрузку.

Исследование сердечно-сосудистой системы спортсмена состоит из расспроса, наружного ос­мотра, аускультации, определения артериального давления, инструментальных методов исследова­ния, проведения функциональных проб. Среди методов исследования состояния сердечно-сосудистой системы особое место занимает исследование пульса, как наиболее простой и информативный показатель функционального состоя­ния сердечно-сосудистой системы.