Нарушение обмена веществ в тканях.

Жизнедеятельность любой ткани осуществляется в результате непрерывно протекающего в ней обмена веществ. Если происходит усиление деятельности тканей, обмен увеличивается, если же деятельность понижается, он ослабевает.

Под влиянием различных причин регуляции обмена веществ в тканях может измениться, что ведет к нарушениям их трофики (питания).

Нарушения тканевого метаболизма, которые сопровождаются изменениями жизнедеятельности тканей и сочетаются с качественными сдвигами их химического состава, носят название дистрофии, или дегенерации.

Различают 4 основных механизма развития дистрофий:

- инфильтрацию – избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество;

- декомпозицию – распад сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры, на их составляющие;

- трансформацию – превращение одних веществ в другие;

- извращенный синтез – образование в клетках или межклеточном веществе аномальных, т.е. не свойственных этим клеткам и тканям, веществ.

Дистрофии классифицируют в зависимости от следующих факторов:

- нарушение вида обмена веществ: белковые, жировые, углеводные или минеральные;

- преобладания морфологических изменений в паренхиме или строме и сосудах: паренхимотозные (клеточные), стромально-сосудистые (мезенхимальные, внеклеточные) и смешанные;

- влияние генетических факторов: приобретенные и наследственные;

- распространенности процесса: общие и местные.

Причинами общего ожирения в одних случаях являются факторы эндогенного происхождения, в других – экзогенного.

Наиболее часто жировая дистрофия обнаруживается в паренхимотозных органах, особенно в миокарде, печени и почках.

Нарушения жирового обмена

Истощение – уменьшение количества жира в организме

Ожирение

Жировая дистрофия – появление жира там, где он в норме в свободном виде не встречается, или появление жира иной, чем в норме, химической структуры

Простое функциональное увеличение количества жира в жировой клетчатке

 

Некроз.

Некроз (омертвение, «местная смерть») – гибель клеток и тканей в живом организме.

Переход органа или ткани от жизни к смерти всегда имеет динамический характер. Некрозу часто предшествует более или менее длительный процесс отмирания, который называется некробиозом.

Причинами некроза могут быть следующие факторы:

- механические;

- травматические;

- химические (кислоты, щелочи, соли, тяжелые металлы);

- физические (высокие и низкие температуры, электричество, лучи Рентгена и радиация);

- прекращение притока крови;

- заболевания нервной системы (нейрогенный некроз);

- аллергия.

Различают три вида некроза – влажный, сухой и гангрену.

Сухой некроз характеризуется тем, что в мертвых частях преобладают процессы свёртывания и уплотнения.

К сухому некрозу относится также восковидный некроз, причинами которого могут быть инфекционные заболевания, судороги и травмы.

Влажный некроз возникает обычно в тканях, богатых влагой. При этой форме некроза клетки и ткани умирают при явлениях набухания и последующего растворения, благодаря чему мёртвый участок разжижается, превращаясь в полужидкую или жидкую массу. Такой вид омертвления особенно свойствен тканям центральной нервной системы.

Гангрена получила свое название от сходства мертвых участков с обгорелой тканью. Гангрена возникает тогда, когда мертвая ткань подвергается воздействию факторов внешней среды.

Различают два вида гангрены – сухую и влажную, также разновидностью гангрены является пролежень.

 

Воспаление – это типовой патологический процесс. Воспаление – сложная комплексная местная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя.

Причины воспаления:

– биологические (вирусы, бактерии, грибы, паразиты);

– механические (травмы);

– термические (ожоги, отморожения);

– химические (кислоты, щелочи, токсины, яды)

Возникновение воспаления, его характер, течение и исход во многом зави-сят от реактивности организма.

Клинические признаки воспаления:

а) покраснение (связано с усилением кровоснабжения поврежденной облас-ти (артериальная гиперемия), увеличен приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета);

б) припухлость возникает вследствие скопления в воспаленных тканях экссудата (т.е. жидкости, вышедшей из сосудов из-за повышения их проницаемости и образования отека);

в) боль обусловлена раздражением и сдавлением экссудатом чувствительных нервных волокон и окончаний (боль - важнейший сигнал о повреждении или об угрозе существованию организма, боль мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма);

 г) повышение температуры вызвано усилением притока артериальной крови и повышением обменных процессов в тканях;

д) нарушение функции.

Морфологические признаки воспаления:

а) Альтерация – это изменение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающихся нарушением их жизнедеятельности. Альтерацию можно рассматривать как результат непосредственного действия патогенного фактора и обменных нарушений, возникающих в поврежденной ткани. Это первая фаза воспаления. Альтерация необходима для уничтожения повреждающего агента.

б) Экссудация – это нарушение кровообращения и проницаемости сосудистой стенки с выходом в ткани жидкой части крови, содержащей различные фракции белков и форменных элементов. Жидкость, образующуюся при воспалении, называют экссудатом. Экссудация играет центральную роль в обеспечении барьерности организма.

в) Пролиферация – это размножение тканевых элементов, восстановление и замещение тканевого дефекта за счет соединительной ткани.

Значение воспаления:

1) Воспаление – это способ аварийной защиты организма. Воспаление является биологическим и механическим барьером, при помощи которого обеспечивается локализация и уничтожение повреждающего агента и поврежденной им ткани, а также восстановление поврежденной ткани или замещение тканевого дефекта.

2) Воспаление выполняет и дренажную функцию (с экссудатом из крови в очаг воспаления выходят продукты нарушенного обмена, токсины).

3) Воспаление влияет на формирование иммунитета.

4) Воспаление как местный процесс при определенной локализации и распространенности может сопровождаться общими патологическими проявлениями (лихорадкой, лейкоцитозом). Общие реакции при воспалении имеют в своей основе защитную или приспособительную направленность. Но при чрезмерной выраженности (интоксикация, изменение реактивности и т.д.) они могут наносить вред организму.

 

Атрофия. Гипертрофия.

Атрофия – это прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.

Различают физиологическую и патологическую атрофию:

1) физиологическая – после рождения атрофируются и зарастают пупочные артерии, у пожилых людей истончается и теряет эластичность кожа;

2) патологическая – чаще вызывается недостаточным питанием, нарушением кровоснабжения, нарушением деятельности центральной нервной системы и периферической нервной системы, нарушением деятельности эндокринных желез.

Основной механизм развития атрофии – это недостаточный приток к органу питательных веществ.

Патологическая атрофия подразделяется на:

– дисфункциональные (например, атрофии мышц при переломе  костей и заболеваниях суставов);

– вследствие недостаточности кровоснабжения (атрофия тканей головного мозга при атеросклерозе мозговых сосудов).

Атрофия является процессом обратимым и на определенной стадии, когда устранена причина, вызвавшая атрофию, возможно восстановление структуры и функции атрофируемого органа.

Гипертрофия – это увеличение объема клеток, что приводит к увеличению объема органов, тканей.

Различают следующие виды гипертрофий:

1) ложная гипертрофия – это увеличение, вызванное разрастанием в органе межуточной ткани, чаще жировой, тогда как деятельная часть – паренхима не увеличивается в объеме, а часто уменьшается (атрофируется) и функция органа снижается.

2) истинная гипертрофия – это увеличение объема составных частей органа, его паренхимы вследствие функциональной нагрузки.

Истинные гипертрофии:

– рабочая возникает при усиленной работе органа. В условиях спортивной деятельности она является результатом адаптации (увеличение объема сердца и скелетных мышц). В условиях патологии развивается как компенсаторное явление (например, гипертрофия сердца при пороках сердца). При резко выраженной гипертрофии может возникнуть декомпенсация, т.е. ослабление функции органа вплоть до ее полного прекращения.

– викарные гипертрофии возникают в одном из парных органов (например, почки, легкие), когда один из них перестает функционировать, а сохранившейся орган увеличивается в объеме.

 

Опухоли.

Опухоль – это типовой патологический процесс, в основе которого лежит неограниченный, неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки.

Формула опухоли: «плюс рост, минус дифференцировка».

Главные этиологические факторы развития опухолей – канцерогены. Они обладают мутагенной активностью и вызывают изменения генетического аппарата клетки.

Канцерогенные факторы делятся на:

а) экзогенные;

б) эндогенные.

Экзогенные канцерогенные факторы – это:

– физические (ионизирующее излучение, УФЛ – излучение, термическое воздействие, механические травмы);

– биологические (вирусы – аденовирусы, вирусы герпеса, ретровирусы);

– химические (ароматические азосоединения, асбест, нитрозосоединения, металлы – никель, кобальт, хром, мышьяк, титан, цинк, свинец, железо).

Различают доброкачественные и злокачественные опухоли:

1) Доброкачественные опухоли – обладают экспансивным ростом, в результате которого окружающие ткани отодвигаются или раздвигаются, иногда сдавливаются и подвергаются атрофическим изменениям. Доброкачественные опухоли, как правило, не покидают пределы ткани того органа, в котором они развились и не внедряются в соседние органы. После хирургического удаления доброкачественной опухоли, она прекращает свое существование.

2) Злокачественные опухоли – характеризуются инфильтрирующим ростом (выход за пределы исходной ткани, прорастание в окружающие ткани). Инфильтративный (инвазивный) рост является главным критерием, отличающим злокачественные опухоли от доброкачественных опухолей. Для злокачественных опухолей характерна также способность к метастазированию. В период бурного роста злокачественной опухоли появляются незрелые клетки, характеризующиеся тканевым и клеточным атипизмом.

Атипизм – это совокупность характерных признаков, отличающих опухолевую ткань от нормальной и составляющих биологические особенности опухолевого роста.

Клетки злокачественных опухолей могут отрываться от основного очага и распространяться по организму лимфогенным и гематогенным путем, оседая в отдаленных органах и образуя там вторичные очаги опухолевого роста (метастазы). Одним из важных свойств злокачественной опухоли является автономность в неограниченном росте и опухолевая прогрессия – непрерывная эволюция опухоли в сторону все более агрессивной и неконтролируемой ткани. После хирургического удаления опухоли для нее характерно рецидивирование опухолевого процесса (это может быть в виде локального появления опухоли на месте оставшихся невидимых микрометастазов или в виде отдаленных метастазов).

Существуют 3 пути метастазирования злокачественной опухоли:

1) Гематогенный – по кровеносным сосудам.

2) Лимфогенный – по лимфатическим сосудам.

3) Тканевой – непосредственно от одной соприкасающейся ткани к другой или по межтканевым пространствам.

Злокачественные опухоли:

– из эпителиальной ткани называются «рак», «cancer», «carcinoma»;

– из соединительной ткани;

– саркома;

– опухоли кроветворной и лимфоидной ткани – гемобластозы (например, лейкозы – это опухоль, возникающая из кроветворных клеток с обязательным поражением костного мозга и вытеснением нормальных ростков кроветворения).

Злокачественные опухоли занимают 2 место среди причин смертности после сердечно - сосудистых заболеваний. К сожалению, опухоли обнаруживаются во всех возрастных группах, как у женщин, так и у мужчин, и выявляются практически во всех органах и тканях. Злокачественные опухоли нередко приводят к летальному исходу, иногда в относительно короткие сроки, все это усугубляется физическими страданиями, связанными с болевым синдромом, кахексией, нарушением функции ряда органов, особенно при метастазировании опухолей.

Раковая кахексия – это состояние общего истощения организма.