Объект исследования патологоанатома: больной человек, труп, экспериментальное животное.

Лекция №1. «Основы общей патологии. Содержание и задачи предмета.»

 

Патология (патос - болезнь, логос-наука) - раздел медицины, изучающий болезненные процессы и состояния в живом организме. Патология основывается на синтезе 2 наук: патологическая анатомия и патологическая физиология. Патологическая анатомия изучает изменения в строении органов и тканей, вызванные болезненными процессами. Патологическая физиология изучает нарушения функций органов и организма при заболеваниях. Патология – это морфология и физиология больного организма. Патология: общая и частная. Общая изучает типовые патологические процессы, лежащие в основе болезней: дистрофия, некроз, атрофия, нарушение крово- и лимфообращения, воспаление, аллергия, лихорадка, гипоксия, шок, стресс, опухоли. Частная изучает конкретные болезни. В основе патологии лежит нозология – наука о причинах, механизмах развития, проявлениях, осложнениях и исходах заболеваний. Патология связывает медико-биологические дисциплины с дисциплинами клинического профиля. Основная задача патанатомии – изучение структурных основ болезни на разных уровнях: организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, субклеточном и молекулярном. Основная задача патофизиологии – изучать механизмы развития болезней и выздоровления, выявлять законы деятельности органов и систем больного организма.

З адачи патологии

1. Сохранение и укрепление здоровья человека, предупреждение болезней и лечение заболевших (главная).
2. Раскрытие сущности болезни; выяснение наиболее общих закономерностей возникновения, течения и исхода заболевания; установление окончательного правильного диагноза и определение причины смерти; объяснение клинических проявлений болезни и причины неуспешности лечения и реанимации.
3. Определение направления поиска принципов профилактики и лечения болезней.

Объект исследования патологоанатома: больной человек, труп, экспериментальное животное.

Методы исследования

1. Биопсия - операция, при которой у живого человека берется кусочек ткани и исследуется визуально и под микроскопом методом: а) световой микроскопии; б) электронной микроскопии. На основании структурных изменений патологоанатом ставит диагноз.
2. Цитологическое исследование - исследование отдельных клеток из мазков с поверхности органа или при пункции больного органа.
3. Аутопсия (посмертная диагностика) - вскрытие трупа, помогающее установить причину смерти.
4. Эксперимент - моделирование болезней на животных.

Патология - это медико-биологическая наука, концентрирующая опыт биологических наук (биология, биохимия, анатомия, физиология, гистология, генетика, иммунология, вирусология) и клинических дисциплин (терапия, хирургия, неврология, педиатрия). Для познания сущности патологических процессов патология использует данные клинического обследования. Применение новых методов исследования (эндоскопии, эхографии, компьютерной томографии и других) позволяет визуально определить локализацию, размеры и даже характер патологического процесса, обогащает знания об общих закономерностях развития болезней человека и открывает пути прижизненной диагностики заболеваний. Таким образом, патология является фундаментальной наукой, теорией и практикой

 

Наступление смерти – необратимое нарушение жизненных функций организма с последующим прекращением жизнедеятельности отдельных тканей и органов.

клиническая смерть

В медицинской практике принято разделять клиническую смерть и биологическую (естественную).

Клиническая смерть – переходный период между жизнью и смертью, терминальное состояние, когда необратимые изменения в организме еще не развились. Длится несколько минут и сменяется биологической смертью. Клиническая смерть характеризуется:

· отсутствием дыхания;

· остановкой сердца.

В этот период отсутствуют видимые признаки жизни, начинается процесс умирания, угасают функции центральной нервной системы, но еще сохраняются обменные процессы в тканях.

Все органы человеческого тела умирают с различной скоростью. Сердце, например, может быть оживлено спустя несколько часов после его остановки, дыхательный центр – через 2–3 часа. Однако самая высокоорганизованная ткань человеческого организма – кора больших полушарий головного мозга – умирает максимально быстро, через 4–6 минут. В течение этого промежутка времени возможно восстановление функции нервных клеток и центральной нервной системы. Период, пока жива кора больших полушарий, называется клинической смертью.

Признаки клинической смерти

· Отсутствие признаков жизни.

· Агональное дыхание, когда в течение короткого времени (15–20 секунд) после наступления смерти продолжается частое, поверхностное, хриплое дыхание, возможно с пеной у рта.

· Несильные и неярко выраженные судороги, которые также являются симптомами агонии и продолжаются несколько секунд.

· Реакция зрачков на свет в состоянии клинической смерти сохраняется, пока жива кора больших полушарий головного мозга. Надо отметить, что в первые секунды после смерти в результате судорог зрачки будут максимально расширены.

Учитывая, что агональное дыхание и судороги присутствуют только в первые секунды после смерти, главным признаком клинической смерти является наличие реакции зрачков на свет. При обнаружении признаков клинической смерти необходимо немедленно приступить к реанимационным мероприятиям.

Биологическая (естественная) смерть характеризуется наступлением необратимых процессов в тканях и органах. Оказание помощи пострадавшему при явных признаках биологической смерти бессмысленно.

Признаки биологической смерти проявляются не сразу после окончания этапа клинической смерти, а через некоторое время, причем не одновременно, а по очереди:

· симптом «кошачьего глаза» (симптом Белоглазова) – появляется через 25–30 минут после смерти, когда при сдавливании глаза зрачок деформируется и напоминает кошачий глаз;

· помутнение и высыхание роговицы глаза и слизистых оболочек – появляется через 1,5–2 часа после смерти;

· похолодание тела – процесс остывания тела происходит постепенно и зависит от внешних и внутренних факторов;

· появление трупных пятен – через 1,5–3 часа после смерти в зависимости от температуры воздуха на нижерасположенных частях тела;

· трупное окоченение – проявляется через 2–4 часа после смерти в зависимости от температуры воздуха, определяется в жевательных мышцах, мышцах шеи, верхних и нижних конечностей путем ощупывания мышечных групп, отведения книзу нижней челюсти, сгибания и разгибания шеи и конечностей в суставах.

В материале использованы фотографии, принадлежащие shutterstock.com

 

Признаки биологической и клинической смерти

Признаки биологической смерти проявляются не сразу после окончания стадии клинической смерти, а некоторое время спустя.

 

Биологическую смерть можно констатировать на основании достоверных признаков и по совокупности признаков. Достоверные признаки биологической смерти. Признаки биологической смерти. Одним из первых главных признаков является помутнение роговицы и ее высыхание.

Признаки биологической смерти:

1) высыхание роговицы; 2) феномен «кошачьего зрачка»; 3) снижение температуры;. 4) тела трупные пятна; 5) трупное окоченение

 

 

Определение признаков биологической смерти:

1. Признаками высыхания роговицы является потеря радужной оболочкой своего первоначального цвета, глаз как бы покрывается белесой пленкой – «селедочным блеском», а зрачок мутнеет.

 

2. Большим и указательным пальцами сжимают глазное яблоко, если человек мертв, то его зрачок изменит форму и превратится в узкую щель – «кошачий зрачок». У живого человека этого сделать не возможно. Если появились эти 2 признака, то это означает, что человек умер не менее часа тому назад.

 

3. Температура тела падает постепенно, примерно на 1 градус Цельсия через каждый час после смерти. Поэтому по этим признакам смерть удостоверить можно только часа через 2–4 и позже.

 

4. Трупные пятна фиолетового цвета появляются на нижележащих частях трупа. Если он лежит на спине, то они определяются на голове за ушами, на задней поверхности плеч и бедер, на спине и ягодицах.

 

5. Трупное окоченение – посмертное сокращение скелетных мышц «сверху - вниз», т.е. лицо – шея – верхние конечности – туловище- нижние конечности.

 

Полное развитие признаков происходит в течение суток после смерти.

 

 

 

 

Признаки клинической смерти:

 

1) отсутствие пульса на сонной или бедренной артерии; 2) отсутствие дыхания; 3) потеря сознания; 4) широкие зрачки и отсутствие их реакции на свет.

 

Поэтому, прежде всего, необходимо определить у больного или пострадавшего наличие кровообращения и дыхания.

 

Определение признаков клинической смерти:

 

1. Отсутствие пульса на сонной артерии – основной признак остановки кровообращения;

 

2. Отсутствие дыхания можно проверить по видимым движениям грудной клетки при вдохе и выдохе или приложив ухо к груди, услышать шум дыхания, почувствовать (движение воздуха при выдохе чувствуется щекой), а также поднеся к губам зеркальце, стеклышко или часовое стекло, а также ватку или нитку, удерживая их пинцетом. Но именно на определение этого признака не следует тратить время, так как методы не совершенны и недостоверны, а главное требуют на свое определение много драгоценного времени;

 

3. Признаками потери сознания являются отсутствие реакции на происходящее, на звуковые и болевые раздражители;

 

4. Приподнимается верхнее веко пострадавшего и определяется размер зрачка визуально, веко опускается и тут же поднимается вновь. Если зрачок остается широким и не суживается после повторного приподнимания века, то можно считать, что реакция на свет отсутствует.

 

Если из 4-х признаков клинической смерти определяется один из первых двух, то нужно немедленно приступить к реанимации. Так как только своевременно начатая реанимация (в течение 3–4 минут после остановки сердца) может вернуть пострадавшего к жизни. Не делают реанимацию только в случае биологической (необратимой) смерти, когда в тканях головного мозга и многих органах происходят необратимые изменения.

 

Стадии умирания

• Предагональное состояние характеризуется выраженными расстройствами кровообращения и дыхания и приводящими к развитию тканевой гипоксии и ацидозу (длится от нескольких часов до нескольких дней).

• Терминальная пауза — остановка дыхания, резкое угнетение деятельности сердца, прекращение биоэлектрической активности головного мозга, угасанием роговичных и других рефлексов(от нескольких секунд до 3-4 минут).

• Агония (от нескольких минут до нескольких дней; может продлеваться реанимацией до недель и месяцев) – вспышка борьбы организма за жизнь. Она начинается обычно с кратковременной задержкой дыхания. Затем наступает ослабление сердечной деятельности и развиваются функциональные расстройства различных систем организма. Внешне: синюшный кожный покров бледнеет, глазные яблоки западают, нос заостряется, нижняя челюсть отвисает.

• Клиническая смерть (5-6 мин) Глубокое угнетение ЦНС, распространяющееся на продолговатый мозг, прекращение деятельности кровообращения и дыхания, обратимое состояние. Агония и клин смерть могут быть обратимыми.

• Биологическая смерть – необратимое состояние. Раньше всего необратимые с изменения наступают в коре ГМ – «смерть мозга».

 

Устойчивость к кислородному голоданию у различных органов и тканей неодинакова их гибель происходит в разные сроки после остановки сердца:

1) кора ГМ

2) подкорковые центры и спинной мозг

3) костный мозг – до 4 ч

4) кожа, сухожилия, мышцы, кости – до 20 – 24 ч.

- можно установить давность наступления смерти.

 

 

 

Диагностика смерти

ОМП – необходимо установить, что перед нами тело человека без признаков жизни или же это труп.

Методы диагностики основаны:

1. проба на сохранность жизни

Сконцентрированы вокруг т.н. «витального треножника» (сердце легкие и мозг)

Основаны на доказательстве наличия главнейших жизненных функций:

- целости нервной системы

- наличия дыхания

- наличия кровообращения

2. выявление признаков смерти

 

Признаки указывающие на наступление смерти:

• Отсутствие дыхания (пульс, сердцебиение, различные народные методы – например, стакан воды ставится на грудную клетку)

• Отсутствие чувствительности на болевые, термические и обонятельные (нашатырь) раздражители

• Отсутствие рефлексов со стороны роговицы и зрачков и т.д.

 

 Пробы на сохранность жизни:

a. Прощупывание сердечного толчка и наличие пульса в области радиальных плечевых сонных височных бедренных артериях (панадоскоп — прибор). Алоскутация — метод прослушивания сердца.

b. выслушивание сердца (1 удар на 2 минуты)

c. при просвечивании кисти руки живого человека –

Признак Белоглазова (феномен кошачьего глаза)

• Уже через 10 и 15 минут после наступления смерти

• При сдавливании глазного яблока зрачок умершего приобретает вид вертикально идущей щели или овала.

Абсолютные, достоверные признаки смерти – ранние и поздние изменения трупа.

Ранние изменения в трупе:

1. Охлаждение (снижение темп до 23 гр в прямой кишке, первый час – на 1-2 градуса, следующие 2-3 часа на 1, потом на 0,8 градусов и т. д.) Необходимо измерить не менее 2х раз (в начале осмотра мп и в конце.

2. Мышечное окоченение (начало 1-3 часа, все мышцы к 8 часов)

3. Подсыхание трупа (пергаментные пятна) – посмертные ссадины, пятна в углах глаз.

4. Трупные пятна. Расположении в нижней части тела в зависимости от расположения тела человека.

Стадии появления их

1) гипостаз 1-2 часа после смерти (натек — застой крови в венах и капиллярах нижележащих частей тела в следствии стекания крови после смерти под влиянием силы тяжести, но возможность ее перетекания в следствии передвижения тела сохраняется, при ее передвижении нельзя отметить в каком ранее состоянии лежало тело

2) стаз 10 – 24 часа застой крови, что при передвижении тела он имеет свойство оттека, то прежние пятна остаются заметными.

3) имбибиция после 24- 36 часов застой крови до такой степени, что кровь не может перетекать при передвижении тела человека.

5. Аутолиз – разложение тканей

Поздние изменения трупа

• Гниение (начинаются с передней стенки живота – 1-2 сутки в области живота), образование пузырей, эмфизема.

(Формы консервации они же)

• мумификация (процесс обезвоживания тканей и органов трупа и их высыхание.

• Жировоск (омыление)

• торфяное дубление — поздняя консервация трупа под воздействием гуминовых кислот в торфяных болотах.

 

 

Как выглядят зрачки при смерти Реакция зрачков на свет при смерти проходит сначала по механизму расширения полей, а затем по их сужению. Зрачки при биологической смерти (окончательной) имеют свои особенности при сравнении зрачками с живым человеком. Одним из критериев установки посмертного освидетельствования является проверка глаз умершего. В первую очередь, одним из признаков будет выступать «подсыхание» роговицы глаз, а так же «выцветание» радужной оболочки. Так же, на глазах формируется своеобразная белесоватая пленка, именуемая «селедочный блеск» – зрачок становится мутным и матовым. Это происходит из-за того, что после смерти прекращают функционировать слезные железы, вырабатывающие слезу, которая увлажняет глазное яблоко. Для того чтобы полностью удостовериться в смерти, глаз пострадавшего аккуратно сжимают между большим и указательным пальцами. Если зрачок превращается в узкую щель (симптом «кошачьего глаза») констатируется специфическая реакция зрачка на смерть. У живого человека такая симптоматика никогда не выявляется. Внимание! Если у умершего были обнаружены вышеперечисленные признаки, значит, смерть наступила не более 60 минут назад. Зрачки при клинической смерти будут неестественно широкими, без какой либо реакции на освещение. При успешном проведении реанимационных действий, у пострадавшего начнется их пульсация. Роговица, белочные оболочки глаз и зрачки после смерти обретают буровато-желтые полоски, называемые пятнами Лярше. Они образуются, если глаза после смерти остаются приоткрытыми и говорят о сильном подсыхании слизистой глаз. Зрачки при смерти (клинической или биологической) меняют свою характеристику. Поэтому зная эти особенности, можно точно констатировать факт смерти или же немедленно приступить к спасению пострадавшего, точнее, к сердечно-легочной реанимации.

 

 

Этиология

Этиология - учение о причинах и условиях возникновения болезней и принципах этиотропной профилактики и терапии. Повреждающий фактор, вызывающий при определенных условиях болезнь и определяющий ее специфичность, называется этиологическим (причина). Без него невозможно развитие данного заболевания.

По происхождению все этиологические факторы делят на две группы: внешние (экзогенные), внутренние (эндогенные).

Внешние (экзогенные) факторы:
1. Механические - обладающие большим запасом кинетической энергии, способные вызвать перелом, растяжение, размозжение и т.д.
2. Физические - электрические (ожоги, электрошок), ионизирующее излучение (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термические факторы (ожоги, отморожения).
3. Химические - воздействие кислот, щелочей, ядов.
4. Биологические - вирусы, бактерии, гельминты.
5. Психогенные - точкой приложения этих факторов является кора головного мозга.

Внутренние (эндогенные) факторы - наследственные и конституциональные. Например, у предка под влиянием радиации изменился генетический аппарат (мутация). Мутантный ген передается из поколения в поколение и наследник оказывается больным.

Болезнетворные условия - это факторы, которые сами по себе не вызывают определенное заболевание, но способствуют его возникновению. Условия бывают внутренние (наследственная предрасположенность, ранний или старческий возраст и другое) и внешние (переутомление, ранее перенесенные заболевания, нарушение питания и т.д.). Например, сапрофиты, присутствующие у всех людей на коже и слизистых, в обычных условиях заболевание не вызывают. Если под влиянием каких-либо условий (авитаминоз, ионизирующее облучение и т.д.) снижается реактивность организма, то эти микроорганизмы становятся причиной патологии (фурункулез, стоматит и т.д.). Существуют и благоприятные условия (рациональное питание, хорошая физическая подготовка, хороший уход за больным), которые способствуют более легкому течению заболевания и быстрому выздоровлению, а иногда нейтрализуют причину и тогда, например, носитель туберкулезной палочки может оставаться практически здоровым человеком. Знание этиологии болезней необходимо для их профилактики и лечения.

Профилактика бывает первичная, когда профилактические меры направлены на причину заболевания, и вторичная - на условия уже возникшего заболевания.

Патогенез

Патогенез - учение о механизмах устойчивости, развития болезни, выздоровления, умирания и о принципах патогенетической профилактики и терапии, а также учение о наследственности, конституции и реактивности. Патогенез заболевания начинается с повреждения, которое сопровождается нарушением функции. Степень структурных изменений может быть различна: от невидимых глазу изменений до обширных и достаточно глубоких.

Механизмы патогенеза:
1. Прямое повреждающее действие - механические. термические, химические факторы.
2. Гуморальное - через кровь, лимфу и межклеточную жидкость (распространение опухолевых клеток).
3. Нервно-рефлекторное - через нервную систему вследствие нарушения регуляторных процессов.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора (на первичные повреждения) и в дальнейшем вызывают появление новых расстройств жизнедеятельности (вторичные повреждения), т.е. играют роль причины в развитии болезни. В патогенезе необходимо выделить главное звено, которое определяет развитие конкретного процесса. Например, при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия расширяется левое предсердие, возникает застой в легких, затем расширяется правый желудочек, возникает застой в большом круге кровообращения, еще более усиливается гипоксия из-за сердечной недостаточности. Если своевременно устранить главное звено (оперативным путем ликвидировать сужение атриовентрикулярного отверстия), ликвидируются все указанные нарушения и наступает выздоровление. В противном случае нарушается гомеостаз и формируется порочный круг патогенеза.

Периоды течения болезни

1. Латентный (инкубационный для инфекционных заболеваний) или предболезнь - от момента воздействия раздражения до появления симптомов болезни. В этот период организм мобилизует защитные механизмы и препятствует возникновению повреждений, приводящих к клиническим проявлениям болезни. При достаточных адаптационных возможностях гомеостаз сохраняется, и нарушенные функции восстанавливаются. При недостаточности приспособительных реакций организма, которые могут быть даже значительно усилены, развивается болезнь. На истощение резервных возможностей организма указывает исчезновение гетерогенности (структурно-функциональной мозаичности) клеток и тканей. Гетерогенность - это функционирование не всех структур тканей, а только определенной ее части, в то время как другая часть восстанавливается и составляет жизненный резерв организма.

2. Продромальный период - проявляются неспецифические, общие для многих болезней симптомы расстройства, прежде всего центральной нервной системы: недомогание, слабость, плохое настроение, усталость, головная боль и т.д.

3. Разгар болезни - появляются специфические симптомы болезни. В этот период развиваются наряду с повреждением и компенсаторные изменения в организме. но могут возникать и осложнения - присоединение к основному заболеванию другого патологического процесса или другого заболевания, необязательных для данной болезни, но возникшие в связи с ним.

Формы возникновения болезни

1. Острое (внезапное) - при действии инфекции, химических факторов.
2. Хроническое (постепенное) - болезни обмена веществ (подагра), эндокринные заболевания (сахарный диабет).
3. Возможно:
- рецидивирующее течение заболевания (рецидив от лат. - возобновляющийся) - в виде периодов обострений (усиление имеющихся симптомов или появление новых), чередующихся с периодами ремиссии - временным улучшением состояния, которое проявляется частичным или полным исчезновением клинических проявлений болезни;
- первично-хроническое (без предшествующей острой фазы болезни).

Формы течения болезни

1. Типическая - обнаруживаются симптомы, характерные для данной нозологической формы.
2. Атипическая - характеризуется отклонением от обычного течения:
а) стертая форма - с невыраженной или слабо выраженной симптоматикой);
б) абортивная - с укороченным течением, быстрым исчезновением всех болезненных проявлений и внезапным выздоровлением;
в) молниеносная - с быстро нарастающим и тяжелым лечением заболевания;
г) латентная - внешне не проявляющееся течение заболевания (малярия)

Исходы болезни

1. Полное выздоровление - практически полное восстановление жизнедеятельности (функций, приспособительных возможностей и работоспособности) организма. Даже при полном выздоровлении могут оставаться определенные изменения в организме. Например, переболевшие корью полностью выздоравливают, но в связи с образованием клеток иммунной памяти они повторно корью не болеют.

2. Неполное выздоровление или переход в патологическое состояние - неполное восстановление нарушенных во время болезни функций с ограничением приспособительных возможностей организма и трудоспособности.

3. Смерть - это прекращение жизнедеятельности, которое характеризуется утратой всех функций организма.
Смерть бывает:
- естественная (от старения, угасания метаболизма);
- насильственная (убийство);
- смерть от болезней;
- клиническая - обратимый этап угасания, при котором наступает остановка дыхания и кровообращения, но сохранен обмен веществ в мозге (длится 5-6 минут;
- биологическая - прекращается метаболизм в мозге, а в дальнейшем и в других органах и тканях возникают необратимые, несовместимые с жизнью изменения.

 

Нарушение обмена натрия.

Он обуславливает осмотическое давление плазмы, участвует в образовании натрий – калиевого насоса. Увеличение количества натрия – гипернатриемия. Причины: увеличенное употребление поваренной соли, кальцинированной соды, уменьшение выделения натрия (увеличение количества альдостерона).

Приводит к судорожным состояниям, гипертонии, увеличению объёма циркулирующей крови. Уменьшение количества натрия – гипонатриемия. Причины: ограничение приёма поваренной соли, большая потеря натрия (уменьшение альдостерона), длительный понос. Приводит к мышечной слабости, снижению чувствительности, падению АД, нарушению работы пищеварительного тракта, отёкам.

Нарушение обмена калия.

Обеспечивает процессы возбуждения и торможения, участвует в образовании натрий – калиевого насоса (обеспечивает обмен веществ между клеткой и межклеточным веществом), синтез гликогена, белков, поддерживает КОС. Содержится в цитоплазме. Увеличение его содержания – гиперкалиемия. Причины: длительное употребление калийсодержащих лекарственных препаратов, уменьшение выделения калия, распад клеточных мембран (гипоксия). Приводит к первоначальному повышению возбудимости тканей, а затем к полному прекращению, падению АД, нарушению сердечных сокращений, сокращению мускулатуры желудка, кишечника, желчного пузыря(калиевая интоксикация, сильная боль, острый живот).

Уменьшение количества калия – гипокалиемия. Причины: увеличенное выделение калия почками, уменьшение его содержания в пище. Приводит к мышечной слабости, исчезновению рефлексов, нарушению работы сердца.

Нарушение обмена кальция.

Обеспечивает работу митохондрий, свертывание крови, содержится в большом количестве в нервной ткани. Его обмен регулируют паратгормон и тирокальцитонин. Увеличение содержания кальция – гиперкальциемия. Причины: длительное применение кальцийсодержащих лекарственных препаратов, гиперфункция паращитовидных желез, выход кальция из костей при гипервитаминозе Д и злокачественных опухолях костей. Приводит к отложению солей кальция в митохондриях, в волокнах, в венах (флеболиты), способствует образованию петрификатов, каменного плода. Откладывается на створках клапанов при ревматизме, атеросклерозе.

Уменьшение количества кальция – гипокальциемия. Приводит к судорогам, асфиксии.

Нарушение минерального обмена приводит к заболеваниям, при которых образуются камни. Камни (конкременты) образуются в полых органах или в выводных протоках. Бывают единичные или множественные. Камни – фосфаты белого цвета, ураты – желтого, пигментные – от зеленого до темно – коричневого. Камни могут быть разной формы. В желчном пузыре они округлые или граненые, в почках – отростчатые, в мочевом пузыре – гладкие.

Возможно образование камней в кишечнике и венах (флеболиты). Причины камнеобразования: нарушение минерального обмена, нарушение секреции органа, застой секрета (нарушение моторики мускулатуры органа), воспаление.Вначале на слизистой образуется органическая основа – комочек слизи, слущенного эпителия, на который выпадают соли, содержащие холестерин, известь, пигменты, ураты, фосфаты, оксалаты. Камни могут образовываться в любом полом органе, но чаще в тех органах, где происходят интенсивные обменные процессы, биохимические реакции и т. д. Примеры: образование камня в слезном мешке приводит к воспалению его слизистой и обильному слезотечению; при желчекаменной болезни камни образуются в желчном пузыре или в выводных протоках, причем камень может закупорить общий желчный проток, что приводит к желтухе и интоксикации; при мочекаменной болезни камни образуются в почечных чашках, лоханках, мочевом пузыре. Если камень закрывает просвет мочеточника, то моча начинает давить на ткань почки, которая атрофируется и почка превращается в тонкостенный мешок (гидронефроз), в результате чего перестает функционировать. Это приводит к уремии (интоксикация организма продуктами распада, которые в норме удаляются с мочой). Большое значение в развитии этого заболевания играет наследственный фактор. В настоящее время в медицинской практике при условии небольшого размера камня его подвергают дроблению, если же этот метод нецелесообразен, то применяют хирургический путь лечения.

 

 

Некроз.

Это гибель отдельных клеток, тканей или органов в организме. Некрозу предшествуют периоды ослабления и прекращения функций клеток и тканей. Это некробиоз, переходящий в некроз, а затем в аутолиз – разложение клеток. В патологии обширный некроз приводит к смерти больных.

Причины некроза:

· Механические факторы

· Температурные факторы

· Химические факторы

· Ионизирующее излучение

· Нарушение нервной и сосудистой трофики

Основной признак некроза – необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. Клетки теряют воду, их ядра сморщиваются и уплотняются (кариопикноз). Нуклеиновые кислоты выходят в цитоплазму, и ядро распадается (кариорексис). Ядерное вещество растворяется (кариолизис). Растворяется вся клетка (цитолиз). Основной признак некроза – отсутствие ядер в клетках. При некрозе интерстициальной ткани волокна ее набухают, разрушаются, и образуется гомогенная масса (некротический детрит). Вокруг очага некроза обычно образуется линия воспаления. Некротизированная ткань отличается от здоровой структурой, цветом и запахом. Линия воспаления показывает на возможные пределы иссечения пораженной ткани или уровень ампутации конечности.

Формы некроза:

1. Сухой (творожистый): при туберкулезе легких некротизированная ткань напоминает сухой творог.

2. Влажный: в головном мозге в результате разжижения некротических масс образуется полость (киста)

3. Гангрена: отличается черным или бурым цветом тканей, т.к. при соприкосновении кровяных пигментов с атмосферным воздухом они окисляются в сульфид железа.

Виды гангрены

· Сухая: в связи с атеросклерозом ткани конечностей могут мумифицироваться и самоампутироваться.

· Влажная: в легких при воспалении, в кишечнике при завороте или тромбозе брыжеечной артерии (гнилостная)

· Анаэробная (газовая): при надавливании из тканей выделяются пузырьки воздуха.

4. Пролежни – участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки.

5. Секвестр – участок омертвевшей ткани, расположенный среди живых (остеомиелит – воспаление кости)

6. Инфаркт – некроз ткани, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в ней.

Исход некроза

· Благоприятный: некротизированная ткань подвергается ферментативному расплавлению, а дефект замещается рубцом; самоампутация

· Неблагоприятный: развитие в некротизированной ткани гнойного воспаления, когда токсины попадают в кровоток, вызывая интоксикацию, нарушение гомеостаза и смерть.

Кровотечение

.Кровотечением называется излияние крови из просвета сосуда в окружающие ткани, естественные полости организма или во внешнюю среду.Различают артериальное, венозное, капиллярное и смешанноекровотечения. Кровотечения чаще всего возникает при повреждении сосудистой стенки, но могут быть и через неповрежденную стенку сосуда (диапедезное кровотечение). Повреждение стенки сосуда, как правило, происходит в результате травмы, но может быть и результатом патологического процесса –разъедания стенки сосуда при гнойном воспалении или опухолевом процессе (аррозивное кровотечение). Скопление крови в мягких тканях называется гематомой. При излиянии крови в мягкие ткани и естественные полости организма говорят о внутреннем кровотечении, а излияние крови во внешнюю среду (в том числе и в просвет пищеварительного тракта) называется наружным кровотечением. При интенсивном (профузном) кровотечении возникает активизация свертывающей системы крови, что ведет к множественному тромбообразованию в мелких сосудах. Это приводит к дефициту фибриногена в плазме крови, снижению способности крови к свертыванию и усилению кровотечения. Это состояние носит название ДВС–синдрома(ДВС -диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

 Потеря 25 – 30 % циркулирующей крови является угрозой для жизни, потеря 50 % - смертельный исход. Исход кровопотери также зависит от скорости кровопотери, от потери артериальной или венозной крови и от общего состояния больного в момент кровопотери. Она приводит к падению АД, ослаблению сердечной деятельности, нарушению центрального кровообращения, что вызывает гипоксию. Тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся глубокой гипоксией, характеризуется расстройством метаболизма и ацидозом. При этом всегда нарушается микроциркуляция, в том числе сосудов мозга. При кровопотере организм включает разнообразные компенсаторно – приспособительные реакции, направленные на прекращение кровотечения, восстановление объема циркулирующей крови и устранение гипоксии. Увеличивается свертываемость крови и тромбируется поврежденный сосуд. Объем крови восстанавливается за счет выхода тканевой жидкости в сосуды. Усиливается костно – мозговое кроветворение, и нормализуется число эритроцитов. Активизируется симпатико – адреналовая система, которая поддерживает тонус артериальных сосудов, вызывает выход крови из депо, усиливает функцию сердца. Происходит перераспределение крови, усиливается кровоток через мозг, сердце и легкие, усиливается внешнее дыхание.

Воспаление лимфатических сосудов – лимфангит, лимфатических узлов – лимфанденит. При закупорке лимфатического сосуда нарушается отток жидкости от тканей и органов, при этом возникает отек. Переполняются межтканевые пространства тканевой жидкостью (конечности), и развивается слоновость.

 

  Артериальная гиперемия

Различают физиологическую гиперемию, которая возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла и т.п., а также патологическую гиперемию, которая возникает в следующих случаях:а) при воспалении;б) при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов (например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости);в) при создании разреженного пространства (вакатная гиперемия) –например, при применении медицинских банок;г) при перегрузке или лекарственной блокаде суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая гиперемия). Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры

. Венозная гиперемия

.Венозная (застойная) гиперемия–увеличение кровенаполнения участка ткани  при уменьшении количества оттекающе