Острая постгеморрагическая анемия

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате массивных кровотечений после травм, хирургических операций, желудочно-кишечных (перфорирующие язвы, прием НПВС), реже маточных, легочных кровотечений, нарушений коагуляции (тромбоцитопении и тромбоцитопатии, коагулопатии, вызванные, например, наследственным недостатком факторов свертывающей системы крови, в частности гемофилии А и В), вазопатий (например, зоокумарин не только препятствует свертыванию крови, но и повышает проницаемость капилляров).

Смертельно опасна потеря крови, составляющая 3 и более процента живой массы. Наиболее чувствительны к потере крови собаки. Лучше переносят лошади и крупный рогатый скот.

Патогенез острой постгеморрагической анемии обусловлен гиповолемией, которая вызывает острую сосудистую недостаточность: падение кровяного давления и, как следствие этого, коллапс. Для восстановления нормального кровяного давления и нормализации работы сердца происходит рефлекторное сужение периферических сосудов. В этот период времени показатели эритроцитов, гемоглобина и гематокрит периферической крови не снижаются, поскольку соотношение плазмы и ФЭК не меняется. То есть, относительные показатели остаются неизменными, а снижаются абсолютные. Позже, через 4-12 часов, для восстановления потерянного объема крови в кровяное русло поступает тканевая интерстициальная жидкость, общий объем крови и кровяное давление нормализуются. Из депо в кровоток выходят эритроциты, но соотношение форменных элементов крови и плазмы все равно меняется в пользу последней. Только тогда наблюдается снижение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита периферической крови. С появлением гиповолемии развивается гипоксемия, а затем и гипоксия. Гипоксия вызывает повышенную выработку эритропоэтина юкстагломерулярным аппаратом почек, что усиливает эритропоэз.

Клинически острая постгеморрагическая анемия характеризуется явлениями коллапса: резкая слабость, рвота, угнетение, частый нитевидный пульс, спавшиеся вены, холодный пот, бледность и цианоз кожи и слизистых оболочек, падение кровяного давления, снижение температуры тела, судороги. Кровотечение может быть наружное и внутреннее. Внутреннее диагностировать сложнее, наружное определить труда не составляет. Если кровотечение желудочное, то кал приобретает черный цвет.

Картина крови. В первые часы после кровопотери, количество эритроцитов, гемоглобина и гематокрит не меняются. Затем происходит снижение этих показателей. ЦП при этом находится в пределах нормы (0,9-1), то есть эритроциты имеют нормохромный вид. Иногда, после быстрой остановки кровотечения, может наблюдаться незначительное повышение количества эритроцитов в периферической крови в результате выхода их из депо. Через 72 часа в периферическую кровь попадают ретикулоциты, полихроматофилы, анизоциты.

Количество тромбоцитов в первые часы после кровопотери резко снижается в результате механической потери их из сосудистого русла, а также большого расхода на образование тромба. Затем, в течение 2-4 дней наблюдается сильный тромбоцитоз, могут встречаться гигантские формы тромбоцитов (у кошек появление гигантских тромбоцитов не свидетельствует о патологии). Происходит значительное увеличение числа лейкоцитов. Развивается сильная нейтрофилия со сдвигом нейтрофильного ядра влево. При повторяющихся кровотечениях острая постгеморрагическая анемия может перейти в хроническую.

 

Хроническая постгеморрагическая анемия (ХПА)

Этиология. ХПА может возникнуть в результате небольших повторных кровотечений, обусловленных язвами в желудке и кишечнике, паразитами (аскаридоз, диктиокаулез, метастронгилез), опухолями желудочно-кишечного тракта, у самок при опухолях полового аппарата, энтероколитами, мочекаменной болезнью, недостатком в организме витаминов К и С. Такие инфекционные заболевания, как пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лошадей, сопровождаясь геморрагическими диатезами также приводят к постгеморрагической анемии. Значительное распространение болезнь может принимать на откормочных свинофермах в результате потери крови при каннибализме (погрызание ушей и хвостов) и в пушном звероводстве при самопогрызании. Потери крови, приводящие к анемии, наблюдают при укусах блох. При укусе они выделяют в кожу слюну, которая препятствует свертываемости крови и вызывает аллергию. Десяток блох за сутки могут высасывать до трех капель крови, что особенно заметно отражается на котятах, щенках и собаках мелких пород.

Клиническая картина при хронической постгеморрагической анемии может быть выражена незначительно и характеризуется анемичностью кожи и слизистых оболочек, слабостью, угнетением, могут быть отеки конечностей, функциональные эндокардиальные шумы, частый пульс, тахикардия, одышка, снижение продуктивности и работоспособности. При нарушении свертывания крови могут наблюдаться петехии и экхимозы.

Для постановки диагноза необходимо провести лабораторные исследования кала и мочи на наличие в них скрытой крови.

Картина крови. С 4-5 дня после сильных кровопотерь, а также при частых небольших повторных кровотечениях в организме истощаются запасы железа, и картина крови становится схожа с железодефицитной анемией. ЦП становится ниже 0,8, то есть эритроциты становятся гипохромными. Снижено количество эритроцитов и гемоглобина, скорость оседания эритроцитов увеличена. Но, в отличие от железодефицитной анемии, какое-то время наблюдается тромбоцитоз. При хронической постгеморрагической анемии наблюдают лейкопению с относительным лимфоцитозом. Постгеморрагическая анемия имеет, как правило, регенераторный характер, в костном мозге идет активный эритропоэз, в результате чего в кровь попадают молодые формы эритроцитов примерно с 5 дня после кровопотери. Прежде чем попасть в общий кровоток, эритроцит проходит ряд последовательный стадий созревания в костном мозге. При описываемой патологии в крови можно увидеть полихроматофилы, ретикулоциты и, иногда, нормобласты (ядерные эритроциты).

Ретикулоциты - молодые полихроматические безъядерные эритроциты крови. Количество ретикулоцитов определяется по отношению к 100 эритроцитам, то есть в процентах, и составляет в норме 0-2%. Их процентное содержание в крови является индикатором активности костного мозга. При острых кровопотерях активный переход ретикулоцитов из костного мозга в кровь наблюдают уже через 72 часа, а максимальное их количество – через 5-7 дней.

Количество ретикулоцитов может быть оценено на основании полихромазии эритроцитов в мазке, так как между полихромазией и количеством ретикулоцитов существует прямая связь. Полихроматофильные нормоциты воспринимают не только кислую, но и щелочную краску, поэтому при окраске по Романовскому-Гимза имеют дымчатый оттенок. При регенеративной форме анемии они появляются у большинства животных (кроме лошадей).

Нормобласты (эритроциты с ядром) имеют круглое ядро с конденсированным хроматином. Оксифильный нормобласт имеет голубой оттенок. В зрелых же эритроцитах можно встретить фрагменты ядер – тельца Хауэлла-Жоли: круглые маленькие темно-пурпурные цитоплазматические включения диаметром до 1мкм, иногда больше. Кроме того, встречаются при постгеморрагической анемии и пойкилоциты – эритроциты разной формы, и анизоциты – эритроциты разного размера, а именно, микроциты – эритроциты менее 6 мкм в диаметре.

Лечение. При острой кровопотере останавливают кровотечение хирургическими методами. Для остановки кровотечения вводят 10%-ный раствор желатина (желатиноль), 10%-ный раствор СаСl или глюконата кальция внутривенно по 0,4-0,5 мл/кг, 0,1%-ный раствор адреналина, гемостатические губки.

Корове

Rp.: Sol. Gelatinae 10% - 150,0

  Sol. Adrenalini 0,1% - 5,0

  M.f. solution steril.

  D. S. Внутривенно на 1 введение 3 дня подряд

 

Для восполнения объема крови, коррекции водного, электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия показаны гемотрансфузия кровезаменителей крупным животным 1-3 литра на одно введение, мелким 200-500 мл (реополиглюкин, плазма), введение изотонического раствора NaCl, 5% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, раствора Рингера-Локка в/в 5-10 мл/кг медленно и в теплом виде.

Показаны противошоковые, а также стимуляторы эритропоэза, витамины, гемокорректоры для ускорения регенерации крови. Для этого используют препараты железа (гемостимулин), препараты кобальта, витамина В₁₂. При желудочно-кишечном кровотечении препараты железа (ферроглюкин) и витамин В₁₂ вводят парентерально.

Собаке

Rp.: Haemostimulinum 0,5

  D.t.d. N 50 in tabul.

  S. Внутреннее. По 2 таблетки 3 р/день 8 дней подряд с мясным фаршем.

 

При подозрении на отравление зоокумарином для укрепления сосудов применяют десмопрессин 0,4 мг/кг в/в в 10 мл 0,9% раствора NaCl, витамин К 1-2 мг/кг п/к (собаке).

При снижении гематокрита до 15-20%, когда кислородная транспортная емкость крови недостаточна, делают переливание крови, а именно, эритроцитарной массы. Ни в коем случае нельзя стремиться к восполнению кровопотери по эритроцитам, так как массивные трансфузии цельной крови или эритроцитов усиливают образование микростазов, обусловленное шоком, способствуют развитию ДВС-синдрома.

Данная процедура у животных применяется не так часто, но достаточно широко у собак. Первое переливание крови собаке достаточно безопасно и редко дает реакцию несовместимости, даже если используется неизвестная кровь, а вот при повторном переливании реакция возможна. Переливать можно только кровь с обязательным проведением пробы на совместимость (перекрестной пробы).

Следует иметь в виду, что при кровоизлиянии в плевральную и брюшную полости 50% крови всасывается и возвращается в сосудистое русло (аутотрансфузия), что значительно улучшает прогноз. Небольшие кровопотери восполняют введением солевых растворов, альбумина.

Если кровотечение не повторяется, то картина крови восстанавливается за 2-3 недели.

Важную роль в лечении анемии играет симптоматическая терапия и адекватные условия содержания: тишина, покой, не слишком жаркое помещение, легко переваримые, питательные корма, введение витаминов С и В, наряду с общеукрепляющими средствами.

 

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Гемолитическая анемия (ГА) – анемия, возникшая в результате повышенного кроворазрушения (укорочения продолжительности жизни эритроцита). В среднем эритроцит живет 120 суток.

Этиология гемолитических анемий многообразна. Она связана с действием гемолизинов, с наследственными факторами и с иммунными процессами.

Общие симптомы гемолитических анемий: лихорадка субфебрильная, либо высокая, в зависимости от степени гемолиза. Сердечная слабость, одышка, угнетение, увеличение печени, гемолитическая желтуха, увеличение селезенки (рабочая гипертрофия). Кал интенсивно окрашен, содержит много стеркобилина. Моча темная, с бурым оттенком, содержит гемоглобин (гемоглобинурия), уробилин в повышенных количествах (уробилинурия), часто наблюдают гематурию.

При гемолитической анемии билирубинемия обычно возникает за счет свободного билирубина, а при поражении печени могут появиться и признаки интоксикации солями желчных кислот: тогда в крови и моче появится прямой (связанный) билирубин (билирубинемия и билирубинурия за счет прямого билирубина). Свободный же билирубин нерастворим в воде, поэтому не выводится почками.

В крови резко снижается количество эритроцитов и несколько слабее - гемоглобина, СОЭ ускорена. Анемия регенеративная нормоцитарная нормохромная. С 4-5 дня приобретает гипохромный характер. Особое внимание следует уделить картине крови. Возможно наличие включений-паразитов в эритроцитах, при иммунном гемолизе часто наблюдают агглютинацию и (или) фагоцитоз эритроцитов, сфероцитоз.

При сильном гемолизе может наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильного ядра влево, тромбоцитоз.

Для диагностики приобретенной гемолитической анемии необходимо проведение дополнительных исследований: определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче, определение осмотической стойкости эритроцитов, проведение пробы Кумбса с целью выявления противоэритроцитарных антител.

Основные принципы лечения. При лечении гемолитических анемий, в зависимости от вызвавшей причины, стремятся либо уменьшить образование и воздействие антител на эритроциты, либо повысить устойчивость эритроцитов к гемолизу.

Если возможно, необходимо устранить причины анемии. При отравлении гемолитическими ядами делают промывание желудка, при острой интоксикации – кровопускание и введение гипертонических растворов натрия и хлорида кальция, раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, при наличии паразитов в крови – соответствующие препараты (беренил, верибен), при лекарственной ГА прекращают контакт с медикаментом, вызвавшим анемию. Для лечения аутоиммунных ГА назначают глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, в некоторых случаях показана спленэктомия (удаление селезенки).

Преднизолон собакам назначают в дозе 2-4 мг/кг, крупным животным 1 мг/кг ежедневно в течение 14 дней, затем снижая дозу в 2 раза, а еще через 3-4 недели дают каждый второй день, возможно пожизненно. Азатиоприн в дозе 1,35-2,5 мг/кг перорально в течение 7 дней ежедневно, затем каждый второй день. Циклофосфамид в дозе 1,5-2,5 мг/кг 4 раза/день в течение 3 недель перорально (осторожно, обладает миелосупрессивным действием).

Для повышения резистентности эритроцитов показаны лецитин, фитин.

Собаке

Rp.: Lecithini 0.2

   D.t.d. N 12

S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 4 дня подряд с мясным бульоном.

 

Ягненку

Rp.: Phytini 0.25

   D.t.d. N 40

S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 2 недели подряд с молоком.

 

1. Гемолитические анемии, обусловленные действием гемолизинов – веществ, вызывающих гемолиз эритроцитов. Гемолизины по происхождению могут быть:

- химические: фенилгидразин, свинец, препараты ртути, мышьяковистый водород, анилиновые красители, гербициды, инсектициды, гемолитические яды (зоокумарин), избыток в организме цинка, меди;

- физические: высокая и низкая температура, дистиллированная вода, либо гипотонические растворы;

- биологические: токсины, змеиный, грибной яды, инфекции (лептоспироз, инфлюэнца лошадей, чума плотоядных, стрепто- и стафилококки), особое место занимают кровопаразитарные заболевания (гемобартенеллез кошек и собак, анаплазмоз, бабезиоз и пироплазмоз, трипанозомоз), дирофиляриоз. Гемолиз могут вызвать некоторые разновидности капусты, лук (у собак токсичной является доза от 15 г/кг);

Усиливать гемолиз могут концентрированные растворы глюкозы и NaCl, а также повышение в сыворотке уровня цинка, никеля и марганца.

Повышенное разрушение эритроцитов у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) связывают не только с повышенным содержание в крови продуктов азотистого обмена, но также с патологией сосудов. В мелких артериолах и капиллярах при уремии обнаруживаются изменения эндотелия и отложения фибрина. Проходя по таким измененным сосудам, эритроциты травмируются (механическое действие), теряют обычную форму и быстро гемолизируются. Механическое травмирование эритроцитов происходит также при миоглобинурии лошадей.

 

2. Наследственные гемолитические анемии у животных изучены недостаточно. Их делят на три группы: мембранопатии, энзимопатии и гемоглобинозы.

Мембранопатии возникают в результате различных генетических дефектов мембраны эритроцита, приводящих к его быстрой гибели (микросфероцитоз).

Энзимопатии связаны с генетическим дефицитом ферментов, защищающих мембрану эритроцита от окислителей, например, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ). Либо отсутствует ген, регулирующий содержание в крови пируваткиназы, в результате чего эритроцитам недостает фермента. У собак заболевание проявляется в возрасте около года, в течение года щенки погибают.

Гемоглобинозы (гемоглобинопатии) – это наследственное нарушение синтеза гемоглобина. Известны серповидноклеточная анемия (гемоглобиноз S) – снижение растворимости гемоглобина при понижении парциального давления кислорода (эритроцит приобретает форму серпа); средиземноморская анемия (талассемия) – наследуется нестабильный гемоглобин, который преципитирует, придавая эритроцитам форму мишени.

 

3. Иммунные гемолитические анемии – большая группа анемий. Встречается у различных видов животных. Иммунные гемолитические анемии характеризуются образованием направленных против эритроцитов антител, что приводит к гибели эритроцитов. Гибель может наступить в результате активизации системы комплемента (происходит агглютинация и гемолиз эритроцитов), за счет лимфокинов, либо за счет фагоцитоза.

4.