Кровь, как система гомеостаза

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ имени К. И. СКРЯБИНА

Круглова Ю. С.

 

 

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ

У ЖИВОТНЫХ.

АНЕМИИ.

 

 

ЛЕКЦИЯ

 

М о с к в а — 2010

 

 

УДК 619:616.155.194

 

 

Круглова Ю.С. Болезни системы крови у животных. Анемии: Лекция. – М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ имени К.И.Скрябина, 2010, 55 с.

 

 

Целесообразность издания данной лекции диктуется широким распространением в последнее время болезней системы крови и, в частности, анемий у животных.

Лекция посвящена подробному освещению классификации, этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики различных видов анемий – большой группы заболеваний системы крови.

Работа предназначена для студентов старших курсов факультета ветеринарной медицины, ветеринарно-биологического факультета, слушателей ФПК и практикующих врачей.

Фотографии, представленные в работе, сделаны цифровой камерой Digital camera C-4040 zoom с микроскопа фирмы «Olympus BX-51».

Все мазки в работе окрашены по Романовскому Гимза.

 

Рецензенты: Сноз Г.В., доктор ветеринарных наук,

                 профессор МГАВМиБ имени К.И.Скрябина

 

                 Сотникова Л.Ф., доктор ветеринарных наук,

                 профессор МГАВМиБ имени К.И.Скрябина

 

 

Утверждено на заседании методической клинической комиссии факультета ветеринарной медицины (протокол № 5 от 17..01.2011 г.)

 

 

ПЛАН

I. ПРЕДИСЛОВИЕ                                                                               

II. КРОВЬ КАК СИСТЕМА ГОМЕОСТАЗА                                    

III. ОБЩАЯ СХЕМА ГЕМОПОЭЗА                                                 

IV. ФУНКЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ                                                        

V. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ              

VI. КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ                                                   

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ                                                    

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ                                                                   

ДЕФИЦИТНЫЕ                                                                            

АПЛАСТИЧЕСКИЕ                                                                 

СМЕШАННЫЕ                                                                            

VI.БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК                                      

 

ПРЕДИСЛОВИЕ

Анемия возникает во все периоды жизни животных не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, лактации. Важное значение имеет проблема анемий у молодняка, так как в этом возрасте она может привести не только к нарушениям развития и обмена железа (заморыши), но даже к летальному исходу (например, иммунообусловленные анемии).

Развитие анемии может быть связано с гормональными нарушениями, характером кормления, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями и другими факторами. Нередко анемии являются самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических болезней. Развитие анемии может быть обусловлено операцией.

Таким образом, обилие причин, вызывающих анемию обусловливает многообразие клинических проявлений, а также методов лечения.

 

ОБЩАЯ СХЕМА ГЕМОПОЭЗА

 

Форменные элементы крови (ФЭК) образуются в костном мозге из стволовой кроветворной клетки. Она дает начало двум клеткам предшественницам. Одна – клетка-предшественница миелопоэза, другая – клетка-предшественница лимфопоэза. Из последней образуются лимфоциты, Т и В соответственно. Окончательное созревание и дифференцировка Т-лимфоцитов происходит в тимусе. Клетка-предшественница миелопоэза дает начало всем оставшимся ФЭК: моноцитам, гранулоцитам, эритроцитам и тромбоцитам.

Как правило, в норме из костного мозга в периферическую кровь попадают только зрелые форменные элементы крови.

 

ЭРИТРОПОЭЗ

 

Морфология клеток эритроцитарного ряда представлена в костном мозге эритробластом, пронормобластом, нормобластом базофильным, поли-

хроматофильным, оксифильным (ортохромным), ретикулоцитом и нормоцитом (эритроцитом), в который ретикулоцит превращается по выходе из костного мозга.

Эритробласт – большая круглая клетка размером от 15 до 25 мкм с ядром, занимающим большую часть клетки и характеризующимся нежным сплетением хроматиновых нитей. В ядре имеется одна или несколько (1-3) нуклеол, подчас трудно различимых. Цитоплазма насыщенно-синего цвета с фиолетовым оттенком (ультрамариновая цитоплазма) с зоной просветления вокруг ядра.

Пронормобласт морфологически близок к эритробласту и отличим от него меньшей величиной (12-18 мкм), более грубой структурой ядра и отсутствием нуклеол. Цитоплазма базофильна.

Нормобласт базофильный – следующая по развитию клетка эритробластного ряда. Размер 10-18 мкм, цитоплазма темно- или светло-синяя, ядро не содержит нуклеол. Хроматиновая сеть в ядре более грубая с четким разделением на базихроматин и оксихроматин, в результате чего ядро имеет колесовидную структуру.

Нормобласт полихроматофильный меньше по размеру базофильного нормобласта (9-12 мкм). Его ядро также имеет колесовидную структуру, но в нем уже отмечаются пикнотические изменения, выраженные в большей или меньшей степени. Самый характерный признак клетки – полихроматофильная окраска цитоплазмы, зависящая от начинающейся гемоглобинизации клетки.

Нормобласт ортохромный (оксифильный, эозинофильный) имеет размер 7-10 мкм. Ядро расположено несколько эксцентрично, плотное, грубопикнотическое. Цитоплазма ортохромная (розовая), иногда содержит вблизи ядра оторвавшиеся ядерные частицы (тельца Жолли). На стадии отрохромного нормобласта происходит выталкивание ядра и превращение клетки в безъядерный эритроцит. В физиологических условиях инволюция ядра и превращение нормобласта в конечный продукт развития – эритроцит идут параллельно накоплению гемоглобина в цитоплазме.

Промежуточной стадией между ортохромным нормобластом и нормоцитом (полностью гемоглобинизированный эритроцит) является ретикулоцит.

Ретикулоцит – это эритроцит, содержащий базофильный компонент, выпадающий при суправитальной окраске в виде сеточки (ретикулума). По размеру он несколько больше нормоцита (9-11 мкм). Обычно в периферической крови встречается не более 2% ретикулоцитов.

Нормоцит – эритроцит. Окончательное созревание ретикулоцита в зрелый нормоцит совершается в течение нескольких часов. Зрелые эритроциты имеют вид круглого диска со средним диаметром 7-8 мкм, окрашенного в розово-красный цвет; базофильной субстанции не содержит.

 

ФУНКЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

- газообмен

Благодаря эритроцитам кровь осуществляет перенос кислорода от легких к тканям и углекислого газа в обратном направлении. Эритроциты содержат кровяной пигмент гемоглобин, роль которого заключается в транспорте кислорода к органам и тканям. Вне эритроцитов (в плазме крови) гемоглобин практически не обнаруживается. В эритроцитах циркулирующей крови гемоглобин находится в состоянии беспрерывной обратимой реакции, то присоединяя молекулу кислорода - оксигемоглобин (в легочных капиллярах), то отдавая ее и присоединяя молекулу воды – редуцированный или восстановленный гемоглобин (в тканевых капиллярах). Восприятие углекислоты в тканевых капиллярах и доставка ее в легкие является функцией восстановленного гемоглобина. Его кислотные свойства в 70 раз слабее свойств оксигемоглобина, поэтому свободные валентности его связывают углекислоту.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

 

1-по этиологии: постгеморрагические, инфекционные, токсические, наследственные, алиментарные.

2-по цветовому показателю (ЦП) – гипохромные, нормохромные, гиперхромные. ЦП – степень насыщения эритроцитов гемоглобином.

Гипохромная анемия характеризуется ЦП 0,8. Это железодефицитная анемия или анемия, связанная с длительной потерей эритроцитов (хроническая постгеморрагическая анемия);

Гиперхромная анемия характеризуется ЦП 1,0. Это В₁₂- и фолиеводефицитная анемии;

Нормохромные анемии характеризуются ЦП в пределах 0,9-1,0. Это могут быть гипо- и апластическая анемии.

3-по типу кроветворения анемии подразделяются на:

гипо и арегенераторные – связаны с резким угнетением эритропоэза (например, действие ионизирующего излучения);

дизэритропоэтические – это неэффективный эритропоэз, то есть эритроциты гибнут, не созрев (гемобластозы);

регенераторные – в крови появляются незрелые эритроциты, свидетельствующие о высокой активности эритропоэза (постгеморрагическая анемия).

4-по степени тяжести и значению гематокрита:

Гематокрит (гематокритная величина)– объем эритроцитов в цельной крови, дает представление о соотношении между объемом плазмы и объемом форменных элементов крови.

 

Легкая анемия – при гематокрите 30-36%;

Средняя анемия 21-29%;

Тяжелая анемия - менее 20%.

5-по размеру эритроцитов:

Микро-, нормо- и макроцитарные.

Микроцитарные анемии характризуются микроцитозом, гипохромией, снижением ЦП.

Нормоцитарные анемии характеризуются нормальным размером и окраской эритроцитов, ЦП 0,9-1.

Макроцитарные анемии сопровождаются макроцитозом, гиперхромией и повышением ЦП.

6-по патогенетическим механизмам анемии бывают посгеморрагические, гемолитические, дефицитные и гипо- и апластические.

 

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Постгеморрагическая анемияможет быть острая и хроническая.

Хроническая постгеморрагическая анемия (ХПА)

Этиология. ХПА может возникнуть в результате небольших повторных кровотечений, обусловленных язвами в желудке и кишечнике, паразитами (аскаридоз, диктиокаулез, метастронгилез), опухолями желудочно-кишечного тракта, у самок при опухолях полового аппарата, энтероколитами, мочекаменной болезнью, недостатком в организме витаминов К и С. Такие инфекционные заболевания, как пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лошадей, сопровождаясь геморрагическими диатезами также приводят к постгеморрагической анемии. Значительное распространение болезнь может принимать на откормочных свинофермах в результате потери крови при каннибализме (погрызание ушей и хвостов) и в пушном звероводстве при самопогрызании. Потери крови, приводящие к анемии, наблюдают при укусах блох. При укусе они выделяют в кожу слюну, которая препятствует свертываемости крови и вызывает аллергию. Десяток блох за сутки могут высасывать до трех капель крови, что особенно заметно отражается на котятах, щенках и собаках мелких пород.

Клиническая картина при хронической постгеморрагической анемии может быть выражена незначительно и характеризуется анемичностью кожи и слизистых оболочек, слабостью, угнетением, могут быть отеки конечностей, функциональные эндокардиальные шумы, частый пульс, тахикардия, одышка, снижение продуктивности и работоспособности. При нарушении свертывания крови могут наблюдаться петехии и экхимозы.

Для постановки диагноза необходимо провести лабораторные исследования кала и мочи на наличие в них скрытой крови.

Картина крови. С 4-5 дня после сильных кровопотерь, а также при частых небольших повторных кровотечениях в организме истощаются запасы железа, и картина крови становится схожа с железодефицитной анемией. ЦП становится ниже 0,8, то есть эритроциты становятся гипохромными. Снижено количество эритроцитов и гемоглобина, скорость оседания эритроцитов увеличена. Но, в отличие от железодефицитной анемии, какое-то время наблюдается тромбоцитоз. При хронической постгеморрагической анемии наблюдают лейкопению с относительным лимфоцитозом. Постгеморрагическая анемия имеет, как правило, регенераторный характер, в костном мозге идет активный эритропоэз, в результате чего в кровь попадают молодые формы эритроцитов примерно с 5 дня после кровопотери. Прежде чем попасть в общий кровоток, эритроцит проходит ряд последовательный стадий созревания в костном мозге. При описываемой патологии в крови можно увидеть полихроматофилы, ретикулоциты и, иногда, нормобласты (ядерные эритроциты).

Ретикулоциты - молодые полихроматические безъядерные эритроциты крови. Количество ретикулоцитов определяется по отношению к 100 эритроцитам, то есть в процентах, и составляет в норме 0-2%. Их процентное содержание в крови является индикатором активности костного мозга. При острых кровопотерях активный переход ретикулоцитов из костного мозга в кровь наблюдают уже через 72 часа, а максимальное их количество – через 5-7 дней.

Количество ретикулоцитов может быть оценено на основании полихромазии эритроцитов в мазке, так как между полихромазией и количеством ретикулоцитов существует прямая связь. Полихроматофильные нормоциты воспринимают не только кислую, но и щелочную краску, поэтому при окраске по Романовскому-Гимза имеют дымчатый оттенок. При регенеративной форме анемии они появляются у большинства животных (кроме лошадей).

Нормобласты (эритроциты с ядром) имеют круглое ядро с конденсированным хроматином. Оксифильный нормобласт имеет голубой оттенок. В зрелых же эритроцитах можно встретить фрагменты ядер – тельца Хауэлла-Жоли: круглые маленькие темно-пурпурные цитоплазматические включения диаметром до 1мкм, иногда больше. Кроме того, встречаются при постгеморрагической анемии и пойкилоциты – эритроциты разной формы, и анизоциты – эритроциты разного размера, а именно, микроциты – эритроциты менее 6 мкм в диаметре.

Лечение. При острой кровопотере останавливают кровотечение хирургическими методами. Для остановки кровотечения вводят 10%-ный раствор желатина (желатиноль), 10%-ный раствор СаСl или глюконата кальция внутривенно по 0,4-0,5 мл/кг, 0,1%-ный раствор адреналина, гемостатические губки.

Корове

Rp.: Sol. Gelatinae 10% - 150,0

  Sol. Adrenalini 0,1% - 5,0

  M.f. solution steril.

  D. S. Внутривенно на 1 введение 3 дня подряд

 

Для восполнения объема крови, коррекции водного, электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия показаны гемотрансфузия кровезаменителей крупным животным 1-3 литра на одно введение, мелким 200-500 мл (реополиглюкин, плазма), введение изотонического раствора NaCl, 5% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, раствора Рингера-Локка в/в 5-10 мл/кг медленно и в теплом виде.

Показаны противошоковые, а также стимуляторы эритропоэза, витамины, гемокорректоры для ускорения регенерации крови. Для этого используют препараты железа (гемостимулин), препараты кобальта, витамина В₁₂. При желудочно-кишечном кровотечении препараты железа (ферроглюкин) и витамин В₁₂ вводят парентерально.

Собаке

Rp.: Haemostimulinum 0,5

  D.t.d. N 50 in tabul.

  S. Внутреннее. По 2 таблетки 3 р/день 8 дней подряд с мясным фаршем.

 

При подозрении на отравление зоокумарином для укрепления сосудов применяют десмопрессин 0,4 мг/кг в/в в 10 мл 0,9% раствора NaCl, витамин К 1-2 мг/кг п/к (собаке).

При снижении гематокрита до 15-20%, когда кислородная транспортная емкость крови недостаточна, делают переливание крови, а именно, эритроцитарной массы. Ни в коем случае нельзя стремиться к восполнению кровопотери по эритроцитам, так как массивные трансфузии цельной крови или эритроцитов усиливают образование микростазов, обусловленное шоком, способствуют развитию ДВС-синдрома.

Данная процедура у животных применяется не так часто, но достаточно широко у собак. Первое переливание крови собаке достаточно безопасно и редко дает реакцию несовместимости, даже если используется неизвестная кровь, а вот при повторном переливании реакция возможна. Переливать можно только кровь с обязательным проведением пробы на совместимость (перекрестной пробы).

Следует иметь в виду, что при кровоизлиянии в плевральную и брюшную полости 50% крови всасывается и возвращается в сосудистое русло (аутотрансфузия), что значительно улучшает прогноз. Небольшие кровопотери восполняют введением солевых растворов, альбумина.

Если кровотечение не повторяется, то картина крови восстанавливается за 2-3 недели.

Важную роль в лечении анемии играет симптоматическая терапия и адекватные условия содержания: тишина, покой, не слишком жаркое помещение, легко переваримые, питательные корма, введение витаминов С и В, наряду с общеукрепляющими средствами.

 

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Гемолитическая анемия (ГА) – анемия, возникшая в результате повышенного кроворазрушения (укорочения продолжительности жизни эритроцита). В среднем эритроцит живет 120 суток.

Этиология гемолитических анемий многообразна. Она связана с действием гемолизинов, с наследственными факторами и с иммунными процессами.

Общие симптомы гемолитических анемий: лихорадка субфебрильная, либо высокая, в зависимости от степени гемолиза. Сердечная слабость, одышка, угнетение, увеличение печени, гемолитическая желтуха, увеличение селезенки (рабочая гипертрофия). Кал интенсивно окрашен, содержит много стеркобилина. Моча темная, с бурым оттенком, содержит гемоглобин (гемоглобинурия), уробилин в повышенных количествах (уробилинурия), часто наблюдают гематурию.

При гемолитической анемии билирубинемия обычно возникает за счет свободного билирубина, а при поражении печени могут появиться и признаки интоксикации солями желчных кислот: тогда в крови и моче появится прямой (связанный) билирубин (билирубинемия и билирубинурия за счет прямого билирубина). Свободный же билирубин нерастворим в воде, поэтому не выводится почками.

В крови резко снижается количество эритроцитов и несколько слабее - гемоглобина, СОЭ ускорена. Анемия регенеративная нормоцитарная нормохромная. С 4-5 дня приобретает гипохромный характер. Особое внимание следует уделить картине крови. Возможно наличие включений-паразитов в эритроцитах, при иммунном гемолизе часто наблюдают агглютинацию и (или) фагоцитоз эритроцитов, сфероцитоз.

При сильном гемолизе может наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильного ядра влево, тромбоцитоз.

Для диагностики приобретенной гемолитической анемии необходимо проведение дополнительных исследований: определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче, определение осмотической стойкости эритроцитов, проведение пробы Кумбса с целью выявления противоэритроцитарных антител.

Основные принципы лечения. При лечении гемолитических анемий, в зависимости от вызвавшей причины, стремятся либо уменьшить образование и воздействие антител на эритроциты, либо повысить устойчивость эритроцитов к гемолизу.

Если возможно, необходимо устранить причины анемии. При отравлении гемолитическими ядами делают промывание желудка, при острой интоксикации – кровопускание и введение гипертонических растворов натрия и хлорида кальция, раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, при наличии паразитов в крови – соответствующие препараты (беренил, верибен), при лекарственной ГА прекращают контакт с медикаментом, вызвавшим анемию. Для лечения аутоиммунных ГА назначают глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, в некоторых случаях показана спленэктомия (удаление селезенки).

Преднизолон собакам назначают в дозе 2-4 мг/кг, крупным животным 1 мг/кг ежедневно в течение 14 дней, затем снижая дозу в 2 раза, а еще через 3-4 недели дают каждый второй день, возможно пожизненно. Азатиоприн в дозе 1,35-2,5 мг/кг перорально в течение 7 дней ежедневно, затем каждый второй день. Циклофосфамид в дозе 1,5-2,5 мг/кг 4 раза/день в течение 3 недель перорально (осторожно, обладает миелосупрессивным действием).

Для повышения резистентности эритроцитов показаны лецитин, фитин.

Собаке

Rp.: Lecithini 0.2

   D.t.d. N 12

S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 4 дня подряд с мясным бульоном.

 

Ягненку

Rp.: Phytini 0.25

   D.t.d. N 40

S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 2 недели подряд с молоком.

 

1. Гемолитические анемии, обусловленные действием гемолизинов – веществ, вызывающих гемолиз эритроцитов. Гемолизины по происхождению могут быть:

- химические: фенилгидразин, свинец, препараты ртути, мышьяковистый водород, анилиновые красители, гербициды, инсектициды, гемолитические яды (зоокумарин), избыток в организме цинка, меди;

- физические: высокая и низкая температура, дистиллированная вода, либо гипотонические растворы;

- биологические: токсины, змеиный, грибной яды, инфекции (лептоспироз, инфлюэнца лошадей, чума плотоядных, стрепто- и стафилококки), особое место занимают кровопаразитарные заболевания (гемобартенеллез кошек и собак, анаплазмоз, бабезиоз и пироплазмоз, трипанозомоз), дирофиляриоз. Гемолиз могут вызвать некоторые разновидности капусты, лук (у собак токсичной является доза от 15 г/кг);

Усиливать гемолиз могут концентрированные растворы глюкозы и NaCl, а также повышение в сыворотке уровня цинка, никеля и марганца.

Повышенное разрушение эритроцитов у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) связывают не только с повышенным содержание в крови продуктов азотистого обмена, но также с патологией сосудов. В мелких артериолах и капиллярах при уремии обнаруживаются изменения эндотелия и отложения фибрина. Проходя по таким измененным сосудам, эритроциты травмируются (механическое действие), теряют обычную форму и быстро гемолизируются. Механическое травмирование эритроцитов происходит также при миоглобинурии лошадей.

 

2. Наследственные гемолитические анемии у животных изучены недостаточно. Их делят на три группы: мембранопатии, энзимопатии и гемоглобинозы.

Мембранопатии возникают в результате различных генетических дефектов мембраны эритроцита, приводящих к его быстрой гибели (микросфероцитоз).

Энзимопатии связаны с генетическим дефицитом ферментов, защищающих мембрану эритроцита от окислителей, например, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ). Либо отсутствует ген, регулирующий содержание в крови пируваткиназы, в результате чего эритроцитам недостает фермента. У собак заболевание проявляется в возрасте около года, в течение года щенки погибают.

Гемоглобинозы (гемоглобинопатии) – это наследственное нарушение синтеза гемоглобина. Известны серповидноклеточная анемия (гемоглобиноз S) – снижение растворимости гемоглобина при понижении парциального давления кислорода (эритроцит приобретает форму серпа); средиземноморская анемия (талассемия) – наследуется нестабильный гемоглобин, который преципитирует, придавая эритроцитам форму мишени.

 

3. Иммунные гемолитические анемии – большая группа анемий. Встречается у различных видов животных. Иммунные гемолитические анемии характеризуются образованием направленных против эритроцитов антител, что приводит к гибели эритроцитов. Гибель может наступить в результате активизации системы комплемента (происходит агглютинация и гемолиз эритроцитов), за счет лимфокинов, либо за счет фагоцитоза.

4.

 

Аутоиммунные гемолитические анемии (АГА)

Аутоиммунные гемолитические анемии могут быть симптоматическими, возникающими на фоне лимфопролиферативных заболеваний (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз и др.), системных васкулитов (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), хронического активного гепатита, некоторых инфекций, в частности вирусных. Аутоиммунные ГА часто имеют хроническое течение. Если причина аутоиммунного гемолиза не выявляется, то говорят об идиопатических ГА.

В основе патологического процесса аутоиммунной ГА лежит срыв иммунной толерантности к собственному антигену.

Вакцино-ассоциированная иммунозависимая гемолитическая анемия (ИЗГА). Суть ИЗГА в том, что иммунная система атакует собственные эритроциты. Заболевание регистрируют чаще у собак. Клиническое проявление начинается в среднем спустя месяц после очередной ревакцинации.

Клиническая картина болезни складывается из признаков анемического синдрома. При хроническом, медленно развивающемся процессе первым признаком болезни может быть небольшая желтуха (за счет непрямого билирубина); одновременно выявляется и анемия. В других случаях начало болезни характеризуется бурным гемолизом с быстро нарастающей анемией и желтухой. Нередко повышается температура тела. Часто увеличивается селезенка. Возможно увеличение печени за счет холелитиаза, жировой дистрофии. Обычно выслушивается функциональный систолический шум на верхушке и на основании сердца, нередко определяется раздвоение II тона.

Картина крови характеризуется нормохромной анемией (при остром гемолизе уровень гемоглобина может падать до катастрофических цифр, вплоть до развития коматозного состояния). Морфология эритроцитов существенно не меняется, но иногда отмечается их микросфероцитоз.

При остром гемолизе уровень ретикулоцитов высок. Белая кровь существенно не меняется, но гемолитический криз может сопровождаться непродолжительным нейтрофильным лейкоцитозом (назначение стероидных гормонов при гемолизе может сопровождаться очень высоким нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом до промиелоцитов). Число тромбоцитов обычно нормальное. Однако встречается аутоиммунный цитолиз, касающийся двух ростков - тромбоцитарного и эритроцитарного. В этом случае клинически определяются признаки гемолитической анемии и тромбоцитопенической пурпуры. Биохимические исследования обнаруживают, помимо гипербилирубинемии, увеличение содержания гамма-глобулинов. Прогнозировать течение гемолитического процесса невозможно, дозу назначаемых стероидных гормонов приходится нередко повышать. Заболевание может проявиться единственным эпизодом гемолиза либо принять хроническое течение.

Наряду с этой наиболее частой формой аутоиммунной гемолитической анемии, при которой поврежденные аутоантителами эритроциты поглощаются макрофагальными клетками селезенки (внутриклеточный гемолиз), встречается форма болезни с внутрисосудистым гемолизом. Отличительная особенность при этом - выделение темной мочи за счет гемоглобинурии. При тяжелом гемолизе возможны тромбозы в системе мезентериальных сосудов с появлением сильной приступообразной боли в животе и вздутием его за счет пареза кишечника. Как правило, тромбируются мелкие сосуды и гангрена кишечника не развивается, в оперативном вмешательстве потребность не возникает.

Холодовая гемолитическая анемия. Иногда может отмечаться внутрисосудистый гемолиз в ответ на охлаждение (холодовая гемоглобинурия). Эта форма гемолитической анемии связана с действием гемолизинов сыворотки крови на эритроциты.

Изредка встречаются формы внутриклеточного гемолиза, вызванного холодовыми агглютининами к эритроцитам. Провокатором такого гемолиза также является резкое охлаждение. Заболевание приобретает хроническое течение. Больные животные, как правило, плохо переносят холод; возможно развитие гангрены пальцев после длительного пребывания на холоде. Специфическим признаком данного процесса является аутоаглютинация эритроцитов во время взятия крови при комнатной температуре, что может помешать определению уровня эритроцитов и СОЭ. Кровь может агглютинировать в мазке, в пробирке. При подогревании агглютинация исчезает. В сыворотке крови при определении белковых фракций находят градиент моноклональных иммуноглобулинов, относящихся к холодовым антителам.

Диагноз аутоиммунной гемолитической анемии устанавливают на основании общих признаков гемолиза (повышение уровня билирубина в крови или появление гемоглобинурии, повышение процента ретикулоцитов в крови и обнаружение аутоантител на поверхности эритроцитов с помощью пробы Кумбса, которая бывает положительной почти в 60% случаев аутоиммунного гемолиза). С диагностической целью, но лишь в исключительных случаях, может быть проведена терапия стероидными гормонами, которые уменьшают или ликвидируют повышенный гемолиз в течение нескольких дней.

Лечение. Начинают терапию обычно с назначения преднизолона. Неэффективность стероидной терапии, выявляемая по нарастанию анемии, процента ретикулоцитов, может потребовать проведения спленэктомии уже в самом начале болезни. Обычно вопрос о спленэктомии приходится решать после длительного консервативного лечения. При неэффективности спленэктомии назначают иммунодепрессанты (циклофосфан, азатиоприн, метотрексат и др.). При тяжелом анемическом синдроме переливают подобранную по непрямой пробе Кумбса кровь или эритроцитарную массу.

 

ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

ДЕФИЦИТНЫЕ, то есть вызванные недостатком необходимых для кроветворения веществ, например, железодефицитная анемия новорожденных поросят. Для нормального кроветворения необходимо не только железо, но и медь, кобальт, витамины группы В (цианокобаламин, фолиевая кислота, пиридоксин), белки. Медь тоже входит в состав гемоглобина, она необходима для его синтеза и созревания эритроцитов. Недостаток меди может вызвать дефицит железа в организме и анемию. Абсорбцией железа управляет металлопротеин церулоплазмин, а медь входит в состав металлопротеинов. Метаболизм меди очень тесно связан с метаболизмом железа, и ее дефицит ухудшает всасывание и транспорт железа, а также понижает синтез гемоглобина. Таким образом, недостаток меди в рационе может быть причиной возникновения анемии даже в условиях нормального потребления железа. Кобальт входит в состав витамина В₁₂ (цианокобаламин). В организме лошади витамин B₁₂ может синтезироваться бактериями слепой и толстой кишки в присутствии кобальта. В организме собаки и кошки этот синтез может иметь лишь ограниченное значение.

Дефицит железа в организме может возникнуть не только при недостатке железа, но и при избытке других элементов (конкурентное усвоение). Избыток меди может вызвать анемию, которая является результатом конкуренции между медью и железом за участки всасывания на стенках кишечника. Синтез гемоглобина подавляет и избыток марганца, причем механизм этого действия схож с таковым для меди, т.е. связан с конкуренцией с железом за участки всасывания в пищеварительном тракте. Дефицитные анемии возникают и как осложнение хронических гастроэнтеритов и гепатитов. Таким образом, дефицитные анемии возникают не только из-за дефицита необходимых элементов в корме, но и в результате нарушения их усвоения организмом (конкурентное усвоение, заболевания желудка, кишечника, печени).

Железодефицитная анемия

 

Железодефицитная анемия(ЖДА) – широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Поэтому в большинстве случаев железодефицитной анемии предшествует и способствует тканевый дефицит железа.

Биологическое значение железа для животных определяется тем, что оно входит в состав гемоглобина и железосодержащих ферментов, участвующих в тканевом окислении (каталаза, пероксидаза), а также в состав цитохромов – белковых переносчиков электрона, у которых в активном центре содержится ион железа, способный принимать и отдавать электрон.

У взрослых особей недостаток железа встречается редко в связи с высоким содержанием его в растительных кормах, удовлетворительной усвояемостью и реутилизацией элемента в организме, хотя иногда железодефицитное состояние регистрируют и у высокопродуктивного скота. Анемия чаще проявляется у молодняка.

Этиология. Повышенное расходование железа чаще всего связано с кровопотерей (паразиты, язвы или опухоли ЖКТ, маточные кровотечения) или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, особенно многоплодная, период быстрого роста). Большие потери железа наблюдают в период лактации. Возникновению алиментарной железодефицитной анемии у КРС способствуют высокая продуктивность дойных коров, отсутствие в рационе добавок витаминов и микроэлементов. Страдают от анемии не только высокопродуктивные животные, но и телята.

Причиной железодефицитной анемии в свиноводстве является содержание животных на цементном полу, в результате чего свиньи не могут восполнить запасы железа путем поедания глины – алиментарная недостаточность. Суточная потребность в железе одного поросенка очень большая из-за быстрого прироста массы тела и составляет 8-10 мг, а запас железа в организме 50 мг, с молоком матери поросенок получает 1 мг. Первые признаки анемии проявляются уже со второй недели рождения.

Наиболее частая причина железодефицитной анемии – нарушение всасывания железа. Для усвоения железа большую роль играет состояние желудочно-кишечного тракта: отсутствие в желудочном соке хлористоводородной кислоты, что наблюдают при ахилии и атрофическом гастрите, резекция желудка, злокачественная опухоль желудка и кишечника. Дефицит железа в организме, в свою очередь, приводит к ахилии и атрофическому гастриту. К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые и атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.

Одной из причин также является нарушение транспорта железа. Это гипопротеинемии различного генеза. При нефротическом синдроме гломерулярная базальная мембрана проницаема для белковых молекул, в том числе трансферрина. Низкая концентрация белка-переносчика железа — трансферрина имеет следствием развитие гипохромной микроцитарной железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа.

Симптомы: вялость, бледность слизистых оболочек, одышка, тахикардия, желудочно-кишечные расстройства (поносы чередуются с запорами), извращение аппетита, выпадение волос, либо задержка линьки, замедленный набор веса, атрофия языковых сосочков. У поросят понижена сосательная способность, “белые уши”, отечность век, щетина грубая, ломкая, кожа морщинится, отставание в росте. Сначала ухудшается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование гемоглобина. У взрослых животных дефицит железа может протекать бессимптомно (так называемый латентный дефицит железа).

В крови наблюдают микроцитарную гипохромную анемию, ЦП обычно низкий, резко снижено содержание гемоглобина, количество эритроцитов снижено, либо у нижней границе нормы, СОЭ обычно незначительно ускорена: из-за гипохромии и микроцитоза этот показатель не отражает всей тяжести процесса. Кроме микроцитоза наблюдают пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихромазию и ретикулоцитоз. Количество тромбоцитов не изменяется, либо повышено (как следствие кровопотери). Также отмечают