Дифференциальная диагностика. Аналогичная острая слабость может возникать при миастении

Аналогичная острая слабость может возникать при миастении, ботулизме, полиомиелите (в основном за пределами США), клещевом параличе, инфицировании вирусом Западного Нила и метаболических невропатиях, но эти нарушения обычно можно различить по следующим критериям:

• Миастения является интермиттирующей и усугубляется при физической нагрузке.

• При ботулизме в половине случаев наблюдаются фиксированные расширенные зрачки и выраженный парез черепных нервов без нарушения чувствительности.

• Полиомиелит обычно возникает во время эпидемий.

• Клещевой паралич не сопровождается чувствительными нарушениями.

• Инфекция, вызванная вирусом Западного Нила, сопровождается головной болью, лихорадкой и асимметричным вялым параличом, но без нарушений чувствительности.

• Метаболические нейропатии развиваются на фоне хронических метаболических нарушений.

 

3. Лечение туберкулёзного менингита

Туберкулезный менингит является наиболее тяжелой формой заболевания, которая протекает неблагоприятно, нередко заканчивается летально или оставляет тяжелые осложнения, несмотря на комплексную терапию. Туберкулезный менингит, диагностированный в ранний период болезни, до вовлечения глубоких отделов мозга, дает обратимые изменения с положительным эффектом лечения и благоприятным исходом.

Туберкулезный менингит у детей встречается в 8-10 раз чаще, чем у взрослых. Заболевание регистрируется в любое время года. Некоторое повышение заболеваемости наблюдается в осенне-весенние месяцы (октябрь, февраль, март, апрель).

При поздней диагностике туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы протекает неблагоприятно, нередко заканчивается летально или оставляет тяжелые осложнения, нередко приводящие к инвалидизации (паралич, снижение интеллекта, слепоту, эпилептические синдромы).

Основными факторами, определяющими исход заболевания, являются ранняя диагностика туберкулезного менингита и рациональное его лечение.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗНЫМ МЕНИНГИТОМ

Главное, с момента постановки диагноза туберкулеза мозговых оболочек и центральной нервной системы, немедленно назначается антибактериальная и обоснованная патогенетическая терапия.

В настоящее время туберкулезный менингит в основном лечится беспункционным методом, но если больной выявлен очень поздно, с явлениями блока ликворных путей, беспункционный метод лечения не всегда приносит ожидаемый терапевтический эффект.

Примерные схемы химиотерапии больных туберкулезным менингитом: в интенсивной фазе назначаются 2HRZS(E), в поддерживающей фазе продолжаем лечение двумя - тремя АБП, т.е. 6HR или 6HRE. При блоке ликворных путей подключается эндолюбальный метод лечения туберкулезного менингита.

При показаниях (плохая переносимость; развитие устойчивости к препарату; отсутствие лечебного эффекта) замена препаратов должна быть произведена на родственные противотуберкулезные препараты с учетом чувствительности.

Продолжительность антибактериального лечения должна быть не менее 9 месяцев четырьмя антибактериальными препаратами строго по DOTS программе. Первые два месяца четыре антибактериальных препарата (2HRZS). Если спинномозговая жидкость не санируется еще один месяц, продолжить лечить четырьмя антибактериальными препаратами (1HRZE), отменив стрептомицин, последний заменить этамбутолом. Далее продолжить лечение тремя антибактериальными препаратами (6HRE) до 9 месяцев.

В комплексной терапии больных туберкулезным менингитом широко используются глюкокортикоидные гормоны. Благоприятное действие гормонов проявляется особенно в острый период заболевания при наличии отека мозга и значительных воспалительных изменений в спинномозговой жидкости. Действие их выражается в быстром улучшении состояния больных, снижении температуры, уменьшении менингиального синдрома и улучшении состава спинномозговой жидкости. Применение гормональных препаратов предупреждает развитие блокады субарахноидального пространства. Длительность лечения гормонами составляет от 4-х недель до 2-х месяцев; при выраженном блоке ликворных путей – до 3-х месяцев. Отмена гормональных препаратов проводится постепенно – дозировки снижаются в течении 2-х недель. Наиболее часто применяется преднизолон, который назначается детям в дозе 0,5 мг/кг в сутки, но не более 25 мг. При необходимости применяется гидрокортизон внутримышечно: детям раннего возраста по 5 мг х 2 раза в день, от 3 до 10 лет - по 7 мг х 2 раза в день, старше 10 лет - по 12,5 мг х 2 раза в день.

Этиотропная терапия должна сочетаться с введением витаминов: В6, В1, В12 (внутрь и внутримышечно), аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота в общепринятых нормах.

16

 

Важное место в лечении больных туберкулезным менингитом занимает интенсивная терапия по борьбе с отеком мозга и гидроцефалией. Применяются: лазикс (или фуросемид), диакарб (фонурит), гипотиазид.

В тяжелых случаях следует применять вливание манитола (внутривенно 15% раствора и расчета 1 гр сухого вещества на 1 кг веса тела), мочевины (внутривенно капельно 30% раствора 1 гр на кг веса).

К внутривенным введениям сернокислой магнезии нецелесообразно прибегать у резко ослабленных больных, т.к. нередко на месте введения могут образоваться абсцессы.

При наличии двигательных нарушений (парезы, параличи) рекомендуется после смягчения менингиального синдрома (через 3-4 недели) назначать массаж, лечебную гимнастику в сочетании с инъекциями прозерина (1 мл 0,05% раствора подкожно ежедневно в течение 1-2 месяцев) и другими средствами.

При выраженных симптомах гидроцефалии у детей очень важно применять разгрузочные люмбальные пункции с выведением 15-20 мл жидкости. Во избежание резкого нарушения ликвородинамики следует жидкость выводить, регулируя ее течением мандреном, и заканчивать выведение при еще повышенном давлении. Разгрузочные пункции делаются в начале лечения 2 раза в неделю, затем через 7-10-14 дней, в зависимости от высоты давления.

При окончании стационарного лечения устанавливается диагноз: “Состояние после перенесенного туберкулеза мозговых оболочек”. При наличии остаточных явлений: парез, снижения зрения, психических расстройств, эпилептических припадков и др., устанавливается диагноз: “Остаточные явления после перенесенного туберкулеза мозговых оболочек”.

При наличии остаточных явлений со стороны нервной системы перенесшие менингит, кроме противотуберкулезного диспансера, наблюдаются и получают сопутствующее лечение у невропатологов, психиатров, окулистов.

Вопрос об инвалидности лицу, перенесшему туберкулезный менингит, решается индивидуально, в зависимости от наличия остаточных изменений в неврологическом статусе и от профессии.

После курса лечения по стратегии DOTS перенесшие туберкулез мозговых оболочек, как правило, возвращаются к своей профессиональной деятельности; вопрос о продолжении учебы должен решаться индивидуально; но в течение года после стационарного лечения не рекомендуется повышение умственной нагрузки, а также травматические оперативные вмешательства при отсутствии жизненных показаний.

 

4. Задача (n 24) 1) Боковой амиотрофический склероз.

5. 2)Неблагоприятных.

6. 3)Консервативное (витамины группы Е,антиоксиданты, массаж, физиотерапия, ПФК)

 

Билет 35

 

1. Миелит – общее название для любых воспалительных процессов спинного мозга. Патогенез

Провоцирующий фактор – будь то инфекция или травма – вызывает отек спинного мозга. Это можно считать отправной точкой, с которой начинается весь патологический процесс. Отек нарушает кровообращение в тканях, возникают сосудистые тромбы. Это, в свою очередь, увеличивает отек. Механизм развития миелита идет по так называемому "порочному кругу", столь характерному для множества неврологических болезней. Расстройство кровообращения (или даже прекращение его в определенных участках) в конце концовстановится причиной размягчения и некроза тканей спинного мозга.

Диагностика

Нетравматичных методов диагностики миелита (разумеется, если нужно установить точную причину, а не предварительный диагноз) нет. Наиболее полную информацию дает люмбальная пункция. При остром процессе назначают КТ или МРТ позвоночника и миелографию.
2. Для диагностики геморрагического инсульта имеет значение следующее сочетание признаков: данные анамнеза, указывающие на высокое артериальное давление и гипертонические церебральные кризы; острейшее начало заболевания, чаще утром, или днем, во время активной деятельности; быстрое, прогрессирующее ухудшение состояния пациента; преобладание в клинической картине общемозговых симптомов над очаговыми, раннее (первые минуты, часы) развитие комы; выраженные вегетативные нарушения: гиперемия или, в особенно тяжелых случаях, бледность лица, потливость, сальность кожных покровов, повышение температуры тела и другие симптомы, являющиеся следствием нарушения функций гипоталамуса; раннее появление симптомов, обусловленных смещением и сдавлением мозгового ствола; при этом, кроме нарушения сознания, дыхания и сердечной деятельности, отмечаются глазо–двигательные расстройства (сужение глазной щели, изменение величины зрачков – в 80% случаев мидриаз на стороне поражения, страбизм, диплопия, разностояние глазных яблок по вертикали и др.), расстройства мышечного тонуса по типу децеребрационной ригидности и горметонии; возраст больных – 40–55 лет; появление менингеального синдрома (напряжение задне–шейных мышц, симптомов Кернига, Брудзинского, Бехтерева и др.) и брадикардии; в дебюте заболевания возможен генерализованный судорожный припадок, однократная или повторная рвота.

Диагностические признаки, характерные для ишемического инсульта: указание в анамнезе на ИБС, инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, поражение клапанного аппарата сердца, сахарный диабет и транзиторные ишемические атаки; менее бурное, чем при геморрагическом инсульте, развитие, часто во сне или сразу после сна; преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, относительная устойчивость жизненно важных функций, прежде всего дыхания, сохранность сознания или некоторая «отсроченность» его угнетения;возраст больных – старше 60 лет; дебют заболевания на фоне нормальных или пониженных цифр артериального давления.

3. Лечение субарахноидального кровоизлияния