Патологические рефлексы с верхних и нижних конечностей

 

Исследование патологических рефлексов на верхних конечностях.

1. Рефлекс Россолимо -сгибание пальцев кисти в ответ на быстрые касательные раздражения пальцами исследователя ладонной поверхности концевых фаланг 2-4 пальцев больного. 2. Рефлекс Бехтерева-Якобсона- Ласка-сгибаниепальцев кисти рук в ответ на удар молоточком по шиловидному отростку или при перкуссии тыльной поверхности запястья. 3. Рефлекс Жуковского -сгибание пальцев при постукивании молоточком в области 3-4 пястной кости на ладони

Исследование патологических рефлексов на нижних конечностях: Разгибательные патологические рефлексы на нижних конечностях: - Рефлекс Бабинского: рукояткой неврологического молоточка врач наносит штриховое раздражение вдоль наружного или внутреннего края подошвы, патологический рефлекс Бабинского проявляется разгибанием большого пальца, часто это сочетается с веерообразным расхождением остальных пальцев; - Рефлекс Оппенгейма - разгибание большого пальца стопы при раздражении скользящим движением руки по внутреннему краю большеберцовой кости. - Рефлекс Гордона - медленное разгибание большого пальца стопы и веерообразное расхождение других пальцев при сдавленииикроножных мышц. Рефлекс Шеффера - разгибание большого пальца стопы при сжимании ахиллова сухожилия. Сгибательные рефлексы на нижних конечностях: -Рефлекс Россолимо - сгибание пальцев стопы при быстром касательном ударе по мякоти пальцев. - Рефлекс Жуковского - подошвенное сгибание пальцев стопы при постукивании молоточком по середине подошвы. -Рефлекс Бехтерева 1 - сгибание пальцев стопы при постукивании молоточком по тылу стопы. - Рефлекс Бехтерева 2 - сгибание пальцев стопы при постукивании молоточком по пятке.

4. Задача. У больного с гнойным отитом слева появились интенсивные головные боли, явления амнестической афазии, парез лицевого нерва по периферическому типу слева, повышение сухожильных рефлексов справа.

Глазное дно: расширенны вены сетчатки

Ликвор- давление 300 мм водного столба, белок 0,33% цитоз 20/3, лимфоциты.

 

1. Диагноз

2. Лечение

Ответ:

1.Вторичный гнойный менингит (отогенногогенеза)

2. Санация гнойного очага, антибактериальная терапия, нейропротекторы.

 

5. Навык (исследованеи бульбареных нервов)

Исследование бульбарных нервов. При исследовании функции блуждающего

нерва врач предлагает больному: 1)открыть рот и показать язык. Мягкое нёбо

расположено симметрично, язык-по средней линии.; 2) сказать «а». мягкое нёбо

приподнимается справа и слево одинаково. 3) произнести вслух несколько фраз. Не

должно быть носового оттенка голоса. 4) для определения функций глотания

предлагают больному выпить несколько глотков воды и проглотить кусочек

твёрдой пищи. 5)определить расстройства вкуса- в задней 1/3 языка. 6)выяснить

нарушения чувствительности верхней части глотки. Исследование функции

добавочного нерва: нагнуть голову вперёд, повернуть голову в сторону, пожать

плечами, привести лопатки к позвоночнику, подныть плечо выше горизантальной

линии.

 

Билет №1

1. Болезнь Паркинсона (этиология, патогенез, клиника, диф.диагноз)

2. Невралгия тройничного нерва (этиология, патогенез, клиника, диагностика)

3. Лечение Хореи Гентингтона

4. Задача.

Больная 38 лет, после подъема груза почувствовала резкую боль в поясничной области, вследствие чего не могла разогнуться. Объективно: напряжение мышц поясничной области, сколиоз, сглаженность поясничного лордоза. Движения в поясничном отделе позвоночника ограничены во все стороны. Болезненность паравертебральных точек L4-L5 слева. Симптом Ласега слева. Левый ахиллов рефлекс снижен. Гипалгезия в области наружной поверхности левой голени. На спондилограмме отмечается уменьшение расстояния между телами L4-L5 позвонков, шиловидные разрастания по краям L3-L4 позвонков.

 

1. Установите диагноз

2. Назначьте лечение

 

 

Навык: Исследование глазодвигательных нервов

 

Ответы:

1. Болезнь Паркинсона (этиология, патогенез, клиника, диф.диагноз)

 

Болезнь Паркинсона- медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы. Относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы.

 

Причинами болезни могут служить церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли, травмы нервной системы, длительное использование препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), производных раувольфии, метилдофа – лекарственный паркинсонизм, при острой или хронической интоксикации окисью углерода и марганца. В возникновении акинетико-ригидного синдрома может иметь значение наследственно обусловленное нарушение обмена катехоламинов в мозге или неполноценность ферментных систем, контролирующих этот обмен. Часто выявляется семейный характер заболевания при аутосомно-доминантном типе наследования.

 

Патогенез Основным патогенетическим звеном дрожательного паралича и синдрома паркинсонизма является нарушение обмена катехоламинов (дофамина, норадреналина) в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет самостоятельную медиаторную функцию в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его антагонистом, действуя тормозяще. При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы

Клиника. Основной клинический синдром – акинетико-ригидный или гипертоническигипокинетический. Для дрожательного паралича и паркинсонизма характерны гипо– и акинезия. Появляется своеобразная сгибательнаяпоза: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, туловища, ноги полусогнуты в коленных суставах. Отмечается бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется, иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Походка характеризуется мелкими шаркаюшими шагами. Акинез и пластическая гипертония особенно резко проявляются в мускулатуре лица, жевательных и затылочных мышцах, мышцах конечностей. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук. Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклонностью к затуханию в конце фразы. При пассивном движении конечностью отмечаются своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мышц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса». Тремор – характерный, хотя и не обязательный для синдрома паркинсонизма симптом. Это ритмичное, регулярное, непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, более выраженное в покое, уменьшающееся при активных движениях. Психические нарушения проявляются утратой инициативы, активности, сужением кругозора и интересов, резким понижением различных эмоциональных реакций и аффектов, а также некоторой поверхностью и медлительностью мышления (брадифрения). Наблюдаются брадипсихия – трудное активное переключение с одной мысли на другую, акайрия – прилипчивость, вязкость, эгоцентризм.

 

Принято выделять несколько клинических форм дрожательного паралича: ригиднобрадикинетическая(наиболее неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при атеросклеротическом паркинсонизме), дрожательно-регидная(характеризуется тремором конечностей, преимущественно дистальных отделов), дрожательная форма (характеризуется наличием постоянного средне- и крупноамплитудного тремора конечностей.

 

Дифференциальная диагностика: Клиническая картина, напоминающая болезнь Паркинсона, может наблюдаться при сенильной атеросклеротической деменции, для которой наиболее характерны грубые психические расстройства вплоть до деменции. Ригидность и скованность выраженыумеренно, тремор, как правило, отсутствует. Отдельные клинические проявления паркинсонизма могут обнаруживаться при других наследственно-дегенеративных заболеваниях нервной системы: атаксии Фридрейха, оливопонтоцеребеллярной атрофии, ортостатической гипокинезии. При этих заболеваниях наряду с акинетико-ригидными симптомами имеются прогрессирующие явления мозжечковой атаксии.

 

2. Невралгия тройничного нерва (этиология, патогенез, клиника, диагностика)

 

Причины

За весь период исследований этиологии данного заболевания различными авторами было упомянуто порядка 50 причинных факторов. Установлено, что в 95% случаев этиофактором выступает сдавление ствола и ветвей тройничного нерва. Среди основных причин компрессии выделяют следующие:

• Патология сосудов. Расширение, извитость, аневризма сосуда, лежащего рядом с нервным стволом, приводит к раздражению и сдавлению последнего. Результатом является болевой синдром. Предрасполагающими факторами становятся церебральный атеросклероз, артериальная гипертензия.

• Объемные образования. Церебральные опухоли, новообразования костей черепа, локализованные в зоне выхода тройничного нерва из церебрального ствола или по ходу его ветвей, по мере роста начинают сдавливать нервные волокна. Компрессия провоцирует развитие невралгии.

• Изменения структур черепа. Этиологическое значение имеет сужение костных каналов и отверстий, возникающее вследствие травм головы, хронических гайморитов, отитов. Изменение взаимного расположения черепных структур возможно при патологии прикуса, деформации зубного ряда.

В некоторых случаях поражение нервной оболочки и волокон обусловлено герпетической инфекцией, хроническим инфекционным процессом зубочелюстной системы (периодонтитом, стоматитом, гингивитом). У отдельных пациентов тройничная невралгия формируется на фоне демиелинизирующего заболевания. К факторам, провоцирующим возникновение патологии, относятся переохлаждение, стоматологические манипуляции, повышенная жевательная нагрузка, в случае инфекционного генеза — снижение иммунитета.

Патогенез

Указанные выше этиофакторы потенцируют морфологические изменения в оболочке тройничного нерва. Исследования показали, что структурные изменения миелиновой оболочки и осевых цилиндров развиваются спустя 3-6 месяцев от начала болезни. Локальные микроструктурные нарушения провоцируют образование периферического генератора патологически усиленного возбуждения. Избыточная импульсация, постоянно поступающая с периферии, обуславливает формирование центрального очага гипервозбуждения. Существует несколько теорий, объясняющих связь местнойдемиелинизации и возникновения фокуса гипервозбуждения. Одни авторы указывают на возможность появления поперечной межаксональной передачи импульсов. По другой теории патологическая афферентная импульсация становится причиной повреждения тройничных ядер церебрального ствола. Согласно третьей теории в месте поражения регенерация аксонов идет в противоположном направлении.

Клиника

Невралгия тройничного нерва характеризуется кратковременными (от нескольких секунд до 2 минут) приступами

интенсивных, простреливающих болей, или длительными (до 3 дней) жгучими, мучительными болями. Они

ограничены зоной иннервации обычно второй и/или третьей ветвей тройничного нерва (в 5 % случаев — в области

первой ветви). Боль чаще односторонняя, считается, что не переходит на другую сторону лица. Во время приступа

больные «замирают», боясь шелохнуться и усилить боль, реже — растирают щёку. Часто боль вызывает спазм

мышц лица поражённой стороны — болевой тик В межприступный период боль отсутствует. Но в период

обострения предпочтительнее постельный режим.

Приступы возникают спонтанно или при разговоре, жевании, умывании, бритье, чаще во второй половине дня.

Триггерные (запускающие приступ) зоны обычно расположены в области носогубного треугольника. Приступ боли

может быть спровоцирован переохлаждением (гайморитом, насморком, ОРВИ), нервным возбуждением,

употреблением некоторых продуктов (животных жиров, копченостей, острых приправ, в первую очередь чеснока,

спиртных напитков, шоколада У больных мигренью приступ мигрени также может провоцировать невралгию

тройничного нерва и наоборот.

Пациенты жалуются на боль по линии прохождения тройничного нерва с правой или левой стороны лица: от

внутренней точки бровей, далее через висок, вдоль уха вниз, по тыльной стороне шеи. Боль может распространяться на глаз, ухо, зубы и/или челюсти, некоторые пациенты испытывают боль также в левомуказательном пальце. Локализация боли, как правило, обусловлена индивидуальными особенностями расположения тройничного нерва.

Боль настолько мучительна и невыносима, что полностью выбивает человека из нормального ритма жизни.

Диагностика

В типичных случаях невралгия тройничного нерва без труда диагностируется неврологом. Диагноз устанавливается на основании клинических данных и результатов неврологического осмотра. Основным диагностическим критерием выступает наличие триггерных точек, соответствующих выходу разветвлений нерва в лицевую область. Присутствие неврологического дефицита свидетельствует в пользу симптоматического характера патологии. Для уточнения этиологии поражения применяются следующие инструментальные исследования:

• КТ черепа. Позволяет выявить изменение размеров и взаимного расположения костных структур. Помогает диагностировать сужение отверстий и каналов, через которые проходит тройничный нерв.

• МРТ головного мозга. Производится для исключения объемного образования как причины компрессии нервного ствола. Визуализирует опухоли, кисты головного мозга, очаги демиелинизации.

• МР-ангиография. Используется для прицельной верификации сосудистого генеза компрессии. Информативна при достаточно большом размере сосудистой петли или аневризмы.

Невралгия тройничного нерва дифференцируется с прозопалгиями сосудистого, миогенного, психогенного характера. Присутствие выраженного вегетативного компонента (слезотечение, отечность, покраснение) говорит о сосудистом характере пароксизма, типичном для пучковой головной боли, пароксизмальной гемикрании. Психогенная лицевая боль отличается изменчивостью продолжительности и паттерна болевого пароксизма. Для исключения офтальмогенных, одонтогенных и риногенныхболевых синдромов требуется консультация офтальмолога, стоматолога, оториноларинголога.

 

 

Лечение Хореи Гентингтона

Хорея Гентингтона неизлечима. Весь спектр применяемыхлекарственных

средств позволяет уменьшить отдельные симптомы болезни, но не в состоянии

остановить прогрессирование процесса. Обычно необходим постоянный прием

препаратов. Могут применяться:

тетрабеназин (тетмодис) – синтезирован специально для

уменьшения двигательных расстройств при хорее Гентингтона.

Применяется в дозе 12,5 мг 1-3 р/д. Максимально допустимая доза 25 мг 3

нейролептики (галоперидол, ридазин, модитен, пимозид, эглонил,

сонапакс, азалептин) – для уменьшения непроизвольных движений и

нарушений психики. Галоперидол применяют по 1,5 мг 3 р/д, постепенно

увеличивая дозу до достижения эффекта, обычно это 10-15 мг/сутки;

антидепрессанты – трициклические антидепрессанты (амитриптиллин)

или селективные ингибиторы обратного захвата серотонина(например,

флуоксетин). Амитриптиллин назначают по 25-50 мг на ночь с

последующим увеличением дозы до достижения эффекта, максимально

возможная доза 300 мг/сутки в несколько приемов, флуоксетинпо 20

мг/сутки (по 10 мг 2 р/д или 20 мг утром), максимальная доза 80 мг/сутки;

при судорогах – препараты вальпроевой кислоты (вальпроатнатрия).

Начинают с 300 мг 2 р/д, дозу постепенно увеличивают до прекращения

судорожного синдрома;

при повышении мышечного тонуса и на поздних стадиях болезни могут

использоваться противопаркинсонические препараты (леводопа).

 

 

Задача.

Больная 38 лет, после подъема груза почувствовала резкую боль в поясничной области, вследствие чего не могла разогнуться. Объективно: напряжение мышц поясничной области, сколиоз, сглаженность поясничного лордоза. Движения в поясничном отделе позвоночника ограничены во все стороны. Болезненность паравертебральных точек L4-L5 слева. Симптом Ласега слева. Левый ахиллов рефлекс снижен. Гипалгезия в области наружной поверхности левой голени. На спондилограмме отмечается уменьшение расстояния между телами L4-L5 позвонков, шиловидные разрастания по краям L3-L4 позвонков.

 

3. Установите диагноз

4. Назначьте лечение

 

Ответ: 1. Дорсопатия пояснично-крестцового отдела на фоне дистрофических изменений, протрузии L5-S1, спондилоартроз L3-L4 с корешковым L5-S1 мышечно-тоническим син2. НПВС, миорелаксанты, витамины группы В, ЛФК(Лечебная физическая культура), физиотерапия

 

Навык: Исследование глазодвигательных нервов

 

1.птоз- опущение верхнего века (просим поднять глаза вверх)

2.расходящееся косоглазие

3.мидриаз- расширение зрачка

4.ограничение подвижности глазного яблока (просим больного посмотреть налево и направо)

5.экзофтальм

дромом.

 

 

Билет N11

1. Парасимпатическая часть ВНС

Парасимпатические центры делятся на краниальные, представленные ядрами III, VII, IX и X пар черепных нервов и спинальные (сакральные) – парасимпатические крестцовые ядра.

 

Периферический отдел парасимпатической нервной системы представлен нервными узлами, стволами и сплетениями. Он так же делится на краниальную и крестцовую части. К первой относятся преганглионарные волокна, идущие от краниальных центров в составе III, VII, IX и X пар черепных нервов. Ко второй – преганглионарные волокна от крестцовых центров в составе передних корешков, и далее в составе крестцовых спинномозговых нервов.

 

2.Миастения(этиология, патогенез, клиника, диагностика)-

аутоиммунное нервно-мышечное заболевание, характеризующееся патологически быстрой

 

утомляемостью поперечнополосатых мышц.

 

Этиология

Миастения бывает как врождённой, так и приобретённой. Причиной врождённой миастении являются мутации в генах различных белков, отвечающих за построение и работу нервно-мышечных синапсов. В синапсах (в частности, в концевых пластинках нервно-мышечных синапсов) ацетилхолинэстераза присутствует в виде тетрамера изоформы T, присоединённого к коллагеноподобному белку, который кодируется отдельным геном COLQ[3]. Мутация этого гена является одной из наиболее распространённых причин наследственной миастении (myasthenia gravis)[4]. Другой распространённой причиной миастении являются различные мутации субъединиц никотинового рецептора ацетилхолина

 

Патогенез

В механизме развития миастении играют роль аутоиммунные процессы, обнаружены антитела в мышечной ткани и вилочковой железе. Часто поражаются мышцы век, появляется птоз,

 

который варьирует по степени выраженности в течение дня; поражаются жевательные мышцы, нарушается глотание, изменяется походка. Больным вредно нервничать, так как это вызывает боль в груди и одышку.

 

Провоцирующим фактором может являться стресс, перенесённая ОРВИ, а также нарушение функции иммунной системы организма, которое ведёт к образованию антител против собственных клеток организма — ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны нервно-мышечных соединений (синапсов). По наследству аутоиммунная миастения не передаётся.

 

Чаще всего заболевание проявляется во время переходного возраста у девочек (11-13 лет), реже встречается у мальчиков в этом же возрасте. Все чаще выявляется заболевание у детей дошкольного возраста (5-7 лет).

 

Клиника

 

Существует несколько форм миастении (глазная,

 

генерализованная, бульбарная и миастенический синдром Ламберта — Итона (при раке лёгкого и др.). Заболевание чаще начинается с глазных симптомов (опущение век, двоение). Особенностью является динамичность симптомов: утром птоз может быть меньше, чем вечером, двоение меняется по выраженности. Затем чаще присоединяется слабость проксимальных отделов мышц конечностей (трудно подняться по лестнице, подняться со стула, поднимать руки вверх). При этом на фоне физической нагрузки слабость отчётливо нарастает во всех группах мышц (после пробы с 10 приседаниями слабость увеличивается не только в мышцах ног, но и рук, усиливается птоз). Могут присоединяться бульбарные нарушения (на фоне длительного разговора или во время приёма пищи голос приобретает гнусавый оттенок, появляется дизартрия, трудно выговаривать «Р», «Ш», «С». После отдыха эти явления проходят). Далее бульбарные нарушения могут стать более выраженными (появляется нарушение глотания, поперхивания, попадание жидкой пищи в нос).

 

Диагностика

 

В стандартных случаях диагностика миастении включает:

 

Клинический осмотр и выяснение истории болезни.

 

Функциональная проба на выявление синдрома патологической мышечной утомляемости. Электромиографическое исследование: декремент-тест

 

Прозериновая проба

 

Повторный декремент-тест для выявления реакции на прозерин

 

Клинический осмотр для выявления обратимости миастенических изменений на фоне прозерина

 

Анализ крови на антитела к ацетилхолиновым рецепторам и антитела к титину

 

Компьютерная томография органов переднего

 

средостения (вилочковой железы, синоним: тимуса).

 

В случаях сложной дифференциальной диагностики проводятся игольчатая электромиография, исследование проводящей функции нервов, электромиография отдельных мышечных волокон (джиттер), биохимические исследования (креатинфосфокиназа, лактат, пируват, 3-гидроксибутират).

 

Лечение

 

В случаях лёгкой впервые выявленной миастении и глазной формы в лечении применяется только калимин и препараты калия

 

В случаях выраженной мышечной слабости или наличии бульбарных нарушений применяется глюкокортикоидная терапия: преднизолон в дозе 1 мг/кг веса строго через день в утренние часы (обычные дозы составляют 60-80 мг в сутки, минимально эффективные дозы составляют 50 мг в

 

сутки через день).

 

3.Миотония Томпсона-редкое наследственное нервно-мышечное заболевание, характеризующееся длительными тоническими спазмами мышц, возникающими вслед за начальными произвольными движениями

 

Задача

1) Диагноз: Синдром Броун-Секара

2)Лечение: лечение данной патологии заключается в оперативном вмешательстве, направленном на устранении сдавления корешков и сегментов спинного мозга. Как правило, существует два вида декомпрессии. К таковым можно отнести переднюю и заднюю декомпрессию. Как при первом так и втором типе основной задачей является устранение декомпрессии.

 

Навык

Исследование патологических рефлексов на нижних конечностях: Разгибательные патологические

 

рефлексы на нижних конечностях: -Рефлекс Бабинского: рукояткой неврологического молоточка врач

наносит штриховое раздражение вдоль наружного или внутреннего края подошвы, патологический

рефлекс Бабинского проявляется разгибанием большого пальца, часто это сочетается с

веерообразным расхождением остальных пальцев; -Рефлекс Оппенгейма - разгибание большого

пальца стопы при раздражении скользящим движением руки по внутреннему краю большеберцовой

кости. -Рефлекс Гордона - медленное разгибание большого пальца стопы и веерообразное

расхождение других пальцев при сдавлении икроножных мышц. Рефлекс Шеффера - разгибание

большого пальца стопы при сжимании ахиллова сухожилия. Сгибательные рефлексы на нижних

конечностях: -Рефлекс Россолимо - сгибание пальцев стопы при быстром касательном ударе по

мякоти пальцев. -Рефлекс Жуковского - подошвенное сгибание пальцев стопы при постукивании

 

молоточком по середине подошвы. -Рефлекс Бехтерева 1 - сгибание пальцев стопы при постукивании

молоточком по тылу стопы. -Рефлекс Бехтерева 2 - сгибание пальцев стопы при постукивании

молоточком по пятке.

 

Билет N 12

 

1. Симптомы поражения теменной и височной долей.

 

 

 

2. Невропатия лицевого нерва(этиология, патогенез,клиника, диагностика).

В подавляющем большинстве случаев острой невропатии причина остается неизвестной (идиопатическая невропатия или паралич Белла). Предполагают, что она связана с вирусной инфекцией, особенно с вирусом простого герпеса. Важными патогенетическими факторами являются отек, ишемия и компрессия нерва в узком костном канале. Провоцирующим фактором может служить переохлаждение. К факторам, способствующим развитию невропатии лицевого нерва относятся артериальная гипертензия, сахарный диабет, беременность. Относительно нередкой причиной поражения нерва бывает черепно-мозговая травма, средний отит, паротит, в стоматологической практике при обезболивании нижнего альвеолярного нерва и др.

 

КЛИНИКА. Остро развивается парез или паралич мимической мускулатуры лица. В начале заболевания могут появляться легкие или

 

умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка, уменьшение слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия), расстройство вкуса, слюноотделения, гиперакузия.

 

ДИАГНОСТИКА.

 

В стандартных случаях диагностика миастении включает:

 

Клинический осмотр и выяснение истории болезни.

 

Функциональная проба на выявление синдрома патологической мышечной утомляемости. Электромиографическое исследование: декремент-тест

 

Прозериновая проба

 

Повторный декремент-тест для выявления реакции на прозерин

 

Клинический осмотр для выявления обратимости миастенических изменений на фоне прозерина

 

Анализ крови на антитела к ацетилхолиновым рецепторам и антитела к титину

 

Компьютерная томография органов переднего

 

средостения (вилочковой железы, синоним: тимуса).

 

В случаях сложной дифференциальной диагностики проводятся игольчатая электромиография, исследование проводящей функции нервов, электромиография отдельных мышечных волокон (джиттер), биохимические исследования (креатинфосфокиназа, лактат, пируват, 3-гидроксибутират).

 

Лечение

 

В случаях лёгкой впервые выявленной миастении и глазной формы в лечении применяется только калимин и препараты калия

 

В случаях выраженной мышечной слабости или наличии бульбарных нарушений применяется глюкокортикоидная терапия: преднизолон в дозе 1 мг/кг веса строго через день в утренние часы (обычные дозы составляют 60-80 мг в сутки, минимально эффективные дозы составляют 50 мг в

 

сутки через день).

 

3.Миотония Томпсона-редкое наследственное нервно-мышечное заболевание, характеризующееся длительными тоническими спазмами мышц, возникающими вслед за начальными произвольными движениями

 

Задача

1) Диагноз: Синдром Броун-Секара

2)Лечение: лечение данной патологии заключается в оперативном вмешательстве, направленном на устранении сдавления корешков и сегментов спинного мозга. Как правило, существует два вида декомпрессии. К таковым можно отнести переднюю и заднюю декомпрессию. Как при первом так и втором типе основной задачей является устранение декомпрессии.

 

Навык

Исследование патологических рефлексов на нижних конечностях: Разгибательные патологические

 

рефлексы на нижних конечностях: -Рефлекс Бабинского: рукояткой неврологического молоточка врач

наносит штриховое раздражение вдоль наружного или внутреннего края подошвы, патологический

рефлекс Бабинского проявляется разгибанием большого пальца, часто это сочетается с

веерообразным расхождением остальных пальцев; -Рефлекс Оппенгейма - разгибание большого

пальца стопы при раздражении скользящим движением руки по внутреннему краю большеберцовой

кости. -Рефлекс Гордона - медленное разгибание большого пальца стопы и веерообразное

расхождение других пальцев при сдавлении икроножных мышц. Рефлекс Шеффера - разгибание

большого пальца стопы при сжимании ахиллова сухожилия. Сгибательные рефлексы на нижних

конечностях: -Рефлекс Россолимо - сгибание пальцев стопы при быстром касательном ударе по

мякоти пальцев. -Рефлекс Жуковского - подошвенное сгибание пальцев стопы при постукивании

 

молоточком по середине подошвы. -Рефлекс Бехтерева 1 - сгибание пальцев стопы при постукивании

молоточком по тылу стопы. -Рефлекс Бехтерева 2 - сгибание пальцев стопы при постукивании

молоточком по пятке.

 

Билет N 12

 

1. Симптомы поражения теменной и височной долей.

 

 

 

2. Невропатия лицевого нерва(этиология, патогенез,клиника, диагностика).

В подавляющем большинстве случаев острой невропатии причина остается неизвестной (идиопатическая невропатия или паралич Белла). Предполагают, что она связана с вирусной инфекцией, особенно с вирусом простого герпеса. Важными патогенетическими факторами являются отек, ишемия и компрессия нерва в узком костном канале. Провоцирующим фактором может служить переохлаждение. К факторам, способствующим развитию невропатии лицевого нерва относятся артериальная гипертензия, сахарный диабет, беременность. Относительно нередкой причиной поражения нерва бывает черепно-мозговая травма, средний отит, паротит, в стоматологической практике при обезболивании нижнего альвеолярного нерва и др.

 

КЛИНИКА. Остро развивается парез или паралич мимической мускулатуры лица. В начале заболевания могут появляться легкие или

 

умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка, уменьшение слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия), расстройство вкуса, слюноотделения, гиперакузия.

 

ДИАГНОСТИКА.

 

• МРТ головного мозга. Данное исследование позволяет подтвердить/исключить патологию головного мозга, вызвавшую парез лицевого нерва

 

• Электронейромиография. Позволяет определить степень функциональной сохранности лицевого нерва.

 

3. Спинальная амиотрофия Вердинга-Гоффмана

 

Спинальная амиотрофия I типа (болезнь Верднига–Гофмана) начинается еще до рождения и проявляется в возрасте около 6 месяцев. Отмечается мышечная гипотония (часто заметная при рождении), гипорефлексия, фасцикуляции

 

языка и выраженные затруднения при сосании, глотании и дыхании. Смерть наступает от дыхательной недостаточности на первом году жизни в 95% случаев, и к 4 годам погибают все больные.

 

Диагностика.

 

• Нейрофизиологическое исследование

 

• Генетические тесты

• Нейрофизиологическое исследование

 

• Генетические тесты

 

• Диагноз спинальной мышечной амиотрофии следует заподозрить у пациентов с необъяснимой атрофией и гипотонией мышц, особенно у младенцев и детей более старшего возраста.

•

• Необходима электромиография (ЭМГ) с определением скорости распространения возбуждения по нервам, включая

 

исследования мышц, иннервируемых черепными нервами. Скорость проведения нормальна, но пораженные мышцы, вовлечение которых зачастую клинически не очевидно, ведут себя как денервированные.

•

• Точный диагноз устанавливается с помощью генетического тестирования, выявляющего мутацию, являющуюся причиной заболевания, в 95% случаев.

•

• Иногда проводится биопсия мышц для исключения поддающихся лечению причин и определения, является ли причина фатальной. Сывороточные ферменты (например, креатинкиназа, альдолаза) могут быть слегка повышены

•

•

• Диагноз спинальной мышечной амиотрофии следует заподозрить у пациентов с необъяснимой атрофией и гипотонией мышц, особенно у младенцев и детей более старшего возраста.

 

•

• Необходима электромиография (ЭМГ) с определением скорости распространения возбуждения по нервам, включая исследования мышц, иннервируемых черепными нервами. Скорость проведения нормальна, но пораженные мышцы, вовлечение которых зачастую клинически не очевидно, ведут себя как денервированные.

 

• Точный диагноз устанавливается с помощью генетического тестирования, выявляющего мутацию, являющуюся причиной заболевания, в 95% случаев.

 

• Иногда проводится биопсия мышц для исключения поддающихся лечению причин и определения, является ли причина фатальной. Сывороточные ферменты (например, креатинкиназа, альдолаза) могут быть слегка повышены

 

 

Задача.

 

1. Диагноз: Внутримозговое кровоизлияние

2. План обследования:

 

• общий анализ крови (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты);

•

• биохимический анализ крови (натрий, калий, глюкоза крови, мочевина, креатинин, АЛТ и АСТ) и коагулограмма (АЧТВ, МНО и ТВ);

•

• электрокардиограмма и рентгенография грудной клетки;

•

• компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) считаются «методами выбора» для выявления и оценки ВМК при оказании неотложной помощи;

•

• КТ-ангиография и другие ангиографические исследования (МР-ангиография, катетерная ангиография)

 

3. Лечение: включает в себя поддерживающую терапию и контроль устранимых факторов риска.

 

 

Антикоагулянты и антиагреганты противопоказаны. Если пациенты употребляли антикоагулянты, для нейтрализации антикоагуляционных эффектов, по возможности, назначают свежезамороженную плазму, концентрат протромбинового комплекса, витамин К или переливание тромбоцитов по показаниям. Около 60% дабигатрана можно вывести при гемодиализе.

 

Навык.

Исследование 11 пары чмн:

1.Повернуть голову;

2.Поднять руки выше горизонтального уровня;

3.Поднять плечи;

4.Отвести плечи назад.

 

Билет 5.

1. Топика и методика исследования 3,4,6 пар ЧМН.

2. Гипоталамический синдром (этиология, патогенез, клиника, диагностика)

3. Лечение миастении.

4. Задача.

Ответы: