Нарушение обмена холестерина

Уровень крови холестерина отражает состояние липидного обмена. Обмен холестерина часто нарушается при различных заболеваниях.

Гиперхолестеринемия (повышение содержания холестерина в крови) отмечается при атеросклерозе, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, дислипопротеинемиях, сахарном диабете, гипотиреозе, подагре, хроническом алкоголизме, заболеваниях печени, почек и др. Гиперхолестеринемия – наиболее документированный фактор риска коронарного атеросклероза.

Гипохолестеринемия (снижение содержания холестерина в крови) возникает при гипертиреозе, голодании, синдроме мальабсорбции, поражении центральной нервной системы, хронических обструктивных заболеваниях легких, острой стадии воспалительного процесса.

 

 

Перекисное окисление липидов.

 

 

Реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ) являются свободнорадикальными и постоянно происходят в организме. Свободнорадикальное окисление нарушает структуру многих молекул. Но наиболее подвержены действию активных форм кислорода жирные кислоты. Реакции перекисного окисления липидов ПОЛ это - цепные реакции, обеспечивающие расширенное воспроизводство свободных радикалов, частиц, имеющих не спаренный электрон, которые инициируют дальнейшее распространение перекисного окисления.

Стадии перекисного окисления липидов

1) Инициация: образование свободного радикала, которое происходит при инициации гидроксильного радикала,  который отнимает водород от СН₂-групп полиеновой кислоты, что приводит к образованию липидного радикала.

2) Развитие цепи: Развитие цепи происходит при присоединении О₂, в результате чего образуется пероксид липида. Т.о. ПОЛ представляет собой свободнорадикальные цепные реакции, т.е. каждый образовавшийся радикал инициирует образование нескольких других.

Разрушение структуры липидов

 Повреждение клеток в результате перекрестное окисления липидов

В результате ПОЛ появляются в гидрофобном слое мембран гидрофильные зоны за счёт образования гидропероксидов жирных кислот, за счет этого в клетки могут проникать вода, ионы натрия, кальция, что приводит к набуханию клеток, органелл и их разрушению.

Активация перекисного окисления характерна для многих заболеваний: дистрофии мышц (болезнь Дюшенна), болезни Паркинсона, при которых ПОЛ разрушает нервные клетки в стволовой части мозга, при атеросклерозе, развитии опухолей. Перекисное окисление активируется также в тканях, подвергшихся сначала ишемии, а затем реоксигенации, что происходит, например, при спазме коронарных артерий и последующем их расширении.

Изменение структуры тканей в результате ПОЛ можно наблюдать на коже: с возрастом увеличивается количество пигментных пятен на коже, особенно на дорсальной поверхности ладоней. Этот пигмент называют липофусцин, представляющий собой смесь липидов и белков, связанных между собой поперечными ко-валентными связями и денатурированными в результате взаимодействия с химически активными группами продуктов ПОЛ. Этот пигмент фагоцитируется, но не гидролизуется ферментами лизосом, и поэтому накапливается в клетках, нарушая их функции.

ПОЛ происходит не только в живых организмах, но и в продуктах питания, особенно при

неправильном приготовлении и хранении пищи. Прогоркание жиров, образование более тёмного слоя на поверхности сливочного масла, появление специфического запаха у молочных продуктов - всё это признаки ПОЛ. В продукты питания, содержащие ненасыщенные липиды, обычно добавляют антиоксиданты - вещества, ингибирующие ПОЛ и сохраняющие структуру компонентов пищи.

 Системы защиты клеток от активных форм кислорода