Возможности ЭхоКГ в пульмонологии

Эхокардиография(ЭхоКГ) наряду с другими функциональными исследованиями завоевала признание клиницистов как точный, неинвазивный и достаточно доступный метод диагностики. Совершенствование аппаратуры позволяет расширять возможности ЭхоКГ и повышать качество исследования. Если в кардиологической практике без ЭхоКГ уже невозможно представить протокол обследования пациента, то в пульмонологии потенциал этого метода используется не всегда в полной мере.

Итак, чем ЭхоКГ может помочь врачу-пульмонологу в повседневной практике? ЭхоКГ позволяет:

• исключить патологию со стороны левых отделов сердца, которая может быть причиной тех же симптомов, что и при заболеваниях органов дыхания (одышки, кашля);

• оценить состояние правых отделов сердца – наличие их дилатации, гипертрофии стенки правого желудочка (ПЖ), патологии клапанного аппарата;

• оценить состояние легочной артерии(ЛА) и ее клапана;

• достаточно точно измерить давление в ЛА – систолическое, диастолическое и среднее;

• выявить жидкость в перикардиальной и плевральных полостях;

• обнаружить дополнительные образования в полостях сердца и на клапанах.

В стандартный протокол ЭхоКГ входит: определение размеров всех отделов сердца (включая корень аорты и ствол легочной артерии), оценка клапанного аппарата (выявление врожденных и приобретенных пороков сердца), анализ состояния стенок левого желудочка (ЛЖ) и ПЖ (выявление гипертрофии стенок и зон нарушения локальной сократимости), оценка систолической и диастолической функции ЛЖ; выявление дополнительных образований в полостях сердца и на клапанах.

Грамотная интерпретация полученных результатов помогает врачу-клиницисту не только объективно оценить состояние больного и объяснить имеющиеся симптомы, но также прогнозировать течение заболевания и контролировать его динамику. Если у больного с легочной патологией при ЭхоКГ выявляются изменения со стороны левых отделов сердца (дилатация, наличие зон нарушения локальной сократимости ЛЖ, нарушение систолической и диастолической функции ЛЖ), то без помощи кардиолога вряд ли удастся адекватно помочь этому пациенту. Когда же врач функциональной диагностики описывает изменения со стороны левых и правых отделов сердца, то важно понять, что первично, а что вторично. Например, у больного со стенозом митрального клапана или с мерцательной аритмией могут определяться дилатация правых отделов сердца и повышение давления в ЛА, как и у больного с легочной патологией, однако механизмы формирования легочной гипертензии у них различны. Таким образом, ЭхоКГ помогает лечащему врачу правильно интерпретировать симптомы заболевания (например, боль в грудной клетке, одышку, кашель), выбрать правильную тактику лечения или направить пациента к нужному специалисту.

Врачам функциональной диагностики известно, что обследовать больного с тяжелой легочной патологией до статочно трудно в силу объективных причин. Чтобы качественно провести ЭхоКГ, необходимо иметь хорошее ультразвуковое окно, а у больного с гипервоздушностью легких это окно исчезает. В результате из многих стандартных позиций сердце не визуализируется, и иногда остается только один доступ, из которого можно увидеть сердце – субкостальный, поэтому от врача требуется большое терпение, чтобы получить максимально возможную информацию.

Легочное сердце

Согласно определению Всемирной организации здравоохранения под легочным сердцем(ЛС) понимают изменения ПЖ – только его гипертрофию либо сочетание гипертрофии с дилатацией или недостаточностью, которые возникают вследствие функциональных и/или структурных изменений в легких и не связаны с первичной недостаточностью левых отделов или врожденными пороками сердца. По мнению многих специалистов, занимающихся проблемой ЛС, это определение требует коррекции. Во первых, в нем не упомянута легочная гипертензия, хотя она существенно влияет на последующие изменения ПЖ. Во вторых, к настоящему времени накоплены данные о ранних изменениях ЛЖ при хроническом легочном сердце(ХЛС). В_третьих, появились сведения о новых важных механизмах формирования легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.

А.Г. Чучалин и соавт. определяют ЛС как синдром, характеризующийся перегрузкой и гипертрофией правых отделов сердца, которые в значительной мере связаны с повышением сопротивления сосудов малого круга кровообращения при ряде хронических заболеваний легких, тромбоэмболии легочной артерии, первичной легочной гипертензии и т.д. Этот термин не используется для описания изменений ПЖ при патологии левых отделов сердца, врожденных и приобретенных пороках сердца.

Любой патологический процесс в легких, вызывающий легочную гипертензию, может привести к ЛС. Чаще всего причиной ЛС служит хроническая обструктивная болезнь легких, но ЛС может развиваться и при тромбоэмболии легочной артерии, муковисцидозе, коллагенозах, саркоидозе, ожирении и др.

Различают острое и хроническое легочное сердце. Главная причина острого ЛС – тромбоэмболия легочной артерии, хронического ЛС – хронические заболевания легких. Следует заметить, что к формированию ХЛС иногда приводят повторные тромбоэмболии ЛА. В целом все патологические процессы, осложняющиеся развитием ХЛС, могут быть условно объединены в три большие группы.

1. Заболевания бронхолегочного аппарата – хроническая обструктивная болезнь легких, фиброз легких, врожденная патология легких (муковисцидоз, гипоплазия и т.д.), гранулематозы.

2. Заболевания с первичным поражением легочных сосудов – системные васкулиты, повторные тромбоэмболии мелких ветвей ЛА, первичная легочная гипертензия.

3. Торакодиафрагмальные поражения – деформации грудной клетки, ожирение, миастения.

По мнению многих авторов, первопричиной изменений легочной гемодинамики при формировании ХЛС следует считать альвеолярную гипоксию при нарастающей неравномерности альвеолярной вентиляции, что приводит к артериальной гипоксемии и затем – к повышению тонуса мелких артерий и артериол легких с развитием легочной артериальной гипертензии. Повышение тонуса в артериальной системе малого круга кровообращения может быть исключительно нейрогенным, т.е. возникать в результате усиления симпатической стимуляции сосудов малого круга. Важная роль в формировании указанных реакций принадлежит изменению функции эндотелия легочных сосудов. Длительное повышение давления в ЛА приводит к гипертрофии, а с течением времени – к дилатации и недостаточности ПЖ.

Как острое, так и хроническое ЛС имеет свои признаки на ЭхоКГ: повышение давления в ЛА, расширение ПЖ и правого предсердия (ПП), дрожание и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки. В тяжелых случаях резкое увеличение размеров ПЖ приводит к сдавлению ЛЖ и нарушает его наполнение, что проявляется диастолической дисфункцией ЛЖ. Кроме того, при ХЛС выявляется гипертрофия ПЖ.

Измерение давления в ЛА

Измерение давления в ЛА является одним из ключевых моментов ЭхоКГ исследования. Расчет давления в ЛА можно провести следующими способами:

• по отношению времени ускорения потока в выносящем тракте ПЖ к времени выброса (среднее давление в ЛА);

• по скорости струи трикуспидальной регургитации (максимальное систолическое давление в ЛА);

• по скорости потока легочной регургитации (конечно диастолическое давление в ЛА).

Для расчета среднего давления в ЛА по отношению времени ускорения потока в выносящем тракте ПЖ к времени выброса (АТ/ЕТ) измерения проводят в режиме импульсного допплеровского исследования. В норме отношение АТ/ЕТ составляет 0,4–0,45 (рис. 1), а среднее давление в ЛА не превышает 20 мм рт. ст. Уменьшение показателя АТ/ЕТ указывает на повышение среднего давления в ЛА, которое определяют по следующей номограмме:

Расчет максимального систолического давления в ЛА по скорости струи трикуспидальной регургитации проводится следующим образом. Учитывая, что разница систолического давления в ПЖ и ЛА незначительна (при отсутствии стеноза клапана ЛА), ей можно пренебречь и принять эти показатели равными. Тогда систолическое давление в ЛА равно сумме давления в ПП и максимального градиента давления между ПЖ и ПП.

Для расчета систолического давления в ЛА измеряют максимальную скорость потока трикуспидальной регургитации в непрерывноволновом допплеровском режиме и с помощью упрощенного уравнения Бернулли рассчитывают градиент давления между ПЖ и ПП (эта формула заложена в современных приборах). Давление в ПП принимают равным 5 мм рт. ст., если правые отделы сердца и нижняя полая вена (НПВ) не расширены и НПВ спадается на вдохе не менее чем на 50%. Если правые отделы сердца расширены, но нет расширения НПВ и ее реакция на вдох сохранена, то давление в ПП принимают равным 10 мм рт. ст. Если имеется дилатация правых отделов сердца и НПВ, причем НПВ спадается на вдохе <50%, то давление в ПП составляет 15 мм рт. ст. При значительной дилатации ПЖ, ПП, НПВ и печеночных вен, а также при отсутствии реакции НПВ на вдох давление в ПП составляет около 20 мм рт. ст.

В норме систолическое давление в ЛА не превышает 30 мм рт. ст., а по степени его повышения можно оценить выраженность легочной гипертензии:

30–50 мм рт. ст. – умеренная легочная гипертензия;

50–80 мм рт. ст. – значительная;

>80 мм рт. ст. – выраженная.

Конечно-диастолическое давление (КДД) в ЛА рассчитывают по скорости потока легочной регургитации. В диастолу давление в ЛА в норме составляет около 14 мм рт. ст., в ПЖ – около 5 мм рт. ст. Разность этих величин измеряют в непрерывноволновом допплеровском режиме по скорости потока легочной регургитации в конце диастолы (рис. 3). С помощью уравнения Бернулли рассчитывают градиент давления между ПЖ и ЛА в конце диастолы. КДД в ЛА вычисляется как сумма давления в ПП и градиента конечно_диастолического давления между ПЖ и ЛА.

Другие возможности ЭхоКГ.

С помощью ЭхоКГ можно оценить состояние клапана ЛА (выявить стеноз ЛА или недостаточность клапана ЛА), а также измерить диаметр ствола ЛА, который в норме составляет 0,9–2,9 см. При увеличении диаметра ствола ЛА можно заподозрить наличие аневризмы ЛА. Патология клапана ЛА редко бывает приобретенной, чаще всего встречается врожденный порок – стеноз легочной артерии. Как и в случае с митральной и трикуспидальной регургитацией, незначительная легочная регургитация встречается у большей части здоровых людей.

ЭхоКГ позволяет выявить наличие жидкости в полости перикарда. В норме полость перикарда, заключенная между его париетальным и висцеральным листками, содержит 10–50 мл серозной жидкости. При появлении выпота листки перикарда разделяются, создавая эхонег ативное пространство. ЭхоКГ достоверно выявляет наличие жидкости в полости перикарда, но не позволяет точно измерить ее объем, поскольку нет позиции, из которой был бы виден весь перикард. Однако иногда в клинической практике для приблизительной оценки количества жидкости используют формулу Тейхольца. За конечный диастолический размер принимают диаметр всего перикарда, за конечный систолический размер – диаметр всего сердца. Разность этих объемов (по формуле Тейхольца – ударный объем) будет приблизительно соответствовать количеству жидкости в перикарде. Объем жидкости до 150 мл расценивают как незначительный, 150–500 мл – умеренный, >500 мл – большой. Судить о происхождении выпота по данным ЭхоКГ затруднительно: транссудат, экссудат и кровь выглядят одинаково.

С помощью ультразвукового исследования можно установить наличие плеврального выпота. Как и в случае с перикардиальным выпотом, между висцеральным и париетальным листками плевры выявляется эхонегативное пространство. Ультразвуковое исследование помогает определить локализацию максимального скопления ж идкости в плевральной полости, чтобы выбрать оптимальное место для возможной плевральной пункции. Кроме того, с помощью данного метода можно контролировать количество жидкости в полости перикарда и в плевральных полостях в процессе лечения, что позволяет оценить эффективность терапии и уменьшить количество рентгенологических обследований.

Таким образом, вовремя назначенное эхокардиографическое исследование и грамотная интерпретация полученных результатов в ряде ситуаций помогают врачу-пульмонологу правильно выбрать тактику лечения или скорректировать ранее назначенную терапию.

МРТ и КТ

Магнитно-резонансная томография легких.

Современный этап развития медицины характеризуется широким внедрением в клиническую практику сложных инструментальных методов исследования, которые зачастую меняют представления об особенностях течения того или иного заболевания. Несмотря на большое число методов исследования, продолжаются поиски новых путей изучения внутренних органов, причем особое внимание уделяется таким критериям, как неинвазивность, безопасность, высокая информативность.

К настоящему времени сформировалось мнение о том, что МРТ является неэффективным методом в оценке состояния паренхимы легких. Существует три основных причины, на которые ссылаются сторонники этого утверждения: МРТ легких не является рутинным методом из-за сложности проведения исследования, возможности МРТ в этой области не изучены и поэтому считаются ограниченными, утвердившийся авторитет РКТ, как «золотого стандарта» в этой области исследований, нивелирует информационные возможности МРТ.

Между тем, внедрение новых технологических приемов в течение последних 5-10 лет, позволило стать магнитно-резонансной томографии альтернативным методом в исследовании легких. МРТ позволяет дифференцировать ткани по времени релаксации (Т1, Т2), протонной плотности, применяя широкий спектр контрастных препаратов и различные технические возможности пульсовых последовательностей (жироподавление, миелография, динамическое сканирование и др.), а также различного рода ЭКГ и дыхательные синхронизаторы. В качестве контрастных препаратов предлагаются соединения гадолиния (для исследования тканевых образований и изучения перфузии легких), кислород и гиперполяризованные газы для изучения вентиляционных способностей легких.

Хронические неспецифические заболевания легких. Потенциальные возможности магнитно-резонансной томографии в исследовании хронических инфильтративно-воспалительных процессов легочной паренхимы (ХНЗЛ) обоснованы в работах Мак-Фаддена с соавторами (1987). Авторы установили корреляцию между клиническими проявлениями ХНЗЛ и МР-признаками, установлены релаксационные характеристики паренхимы в норме и при ХНЗЛ. Сравнительные исследования, проведенные нами, указывают на превосходство РКТ в оценке фиброзных процессов, а МРТ при выявлении активного альвеолита.

Последовательности на основе протонной плотности и Т1ВИ имеют высокую чувствительность к наличию паренхиматозных узлов, утолщенных интерлобулярных перегородок, снижение воздушности паренхимы. Снижение воздушности паренхимы легочной ткани, как следствие воспалительных изменений, включая альвеолит, пневмонию и гранулематозные воспалительные изменения, подтверждено в 90% случаях.

Консолидированные участки фиброза дают изоинтенсивный сигнал с мышечной тканью на Т1ВИ в 70% случаев. После внутривенного введения контрастного препарата в 50% исследований прослеживается кольцеобразное усиление интенсивности сигнала по периферии очагов фиброза. На Т2ВИ очаги имеют гипоинтенсивный сигнал в сравнении со скелетной мышечной тканью зоной повышенной интенсивности в центре.

Очаговые образования паренхимы легких. Визуализация легочных паренхиматозных очаговых образований при МРТ достигается подавляющим количеством применяемых последовательностей. Получаемый сигнал, при этом, по высокой контрастности между паренхимой и образованием, может быть сравним с сигналом, полученным при РКТ. Для оценки доброкачественного и злокачественного процесса используется различие интенсивности сигнала и постконтрастное изменение времени релаксации. Высокой информативностью и диагностической ценностью, по мнению исследователей, обладают Т2ВИ, полученные при использовании турбо-спин-эхо последовательности (ТSE). Так чувствительность МРТ при выявлении метастатического поражения легких на Т2ВИ (TSE) варьировала от 36% для образований менее 5мм в диаметре до 100% для образований более 15мм в диаметре и в среднем составила 84% в сравнении с РКТ.

Сочетание Т1ВИ с Т2ВИ (последовательность turbo-FLASH) при безконтрастной томографии дает схожие результаты: чувствительность 82%, специфичность 67%. При этом все невизуализируемые образования были менее 8мм в диаметре.

Ателектаз. Дифференциальной диагностике различных типов ателектазов магнитно-резонансная томография прочно занимает одно из ведущих позиций. Основной задачей МРТ при выявлении ателектаза является установление причины его возникновения.

Обструктивные ателектазы, в отличие от необструктивных, имеют сигнал высокой интенсивности на Т2ВИ. Постстенотические изменения в паренхиме легкого также дают сигнал высокой интенсивности на Т2ВИ и тем самым отличаются от низкоинтенсивного опухолевого конгломерата. Внутривенное введение контрастного препарата (хеллаты гадолиния) позволяют дифференцировать на Т1ВИ постстенотические изменения от опухолевой ткани. В 70% случаев опухоль дает умеренное повышение интенсивности сигнала, а зона ателектаза – сигнал высокой интенсивности. В то же время выявляется различная динамика накопления и выведения контрастного препарата в опухоли и в зоне ателектаза. Обструктивный ателектаз дает быстрое снижение времени релаксации (в первые 3 минуты после введения контрастного препарата) и длительный период восстановления, что проявляется длительно сохраняющимся сигналом высокой интенсивности. Интенсивность сигнала опухоли легкого достигает своего пика более чем за 10 минут после контрастирования. Выведение контрастного препарата в опухоли более длительное.

Неопухолевые поражения легочной паренхимы. Артериовенозные мальформации имеют специфическую картину как на стандартных Т1ВИ и Т2ВИ, так и на МР-ангиографии. Наличие конгломерата сосудов мелкого и крупного калибра, участков тромбообразования и геморрагии позволяют безошибочно установить диагноз, проследить подводящие и отводящие сосудистые.

Инфаркты легочной паренхимы имеют сигнал высокой интенсивности на Т1ВИ благодаря наличию мелких интраальвеолярных кровоизлияний и продуктов распада гемоглобина. Такая характерная особенность позволяет дифференцировать инфаркты от пневмоний и ателектаза более достоверно, чем на РКТ.

МРТ не позволяет установить наличие эмфизематозных изменений легких по прямым признакам. Сигнал низкой интенсивности от воздушных полей и истончение стенок альвеол делает невозможным визуализировать участки эмфизематозных изменений. Однако существуют методики, позволяющие количественно оценить воздушную емкость легких, увеличение которой является признаком эмфиземы. Отек легочной паренхимы, приводящий к увеличению содержания жидкости, визуализируется на МРТ в 95% случаев.

Таким образом, МРТ является высоко информативным методом в диагностике ХНЗЛ легочной паренхимы, может применяться как дополнительный метод выявления очаговых образований легких после РКТ и как самостоятельный метод для их морфологической характеристики и оценке эффективности лечения.