Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Синдром бронхиальной обструкции
Синдром бронхиальной обструкции (или бронхообструктивный синдром) по течению делится на три варианта: обратимый, малообратимый и прогрессирующий. Определение. Синдром бронхиальной обструкции – клинический симтомокомплекс, включающий экспираторную одышку, удушье, кашель, в основе которого лежит генерализованное нарушение бронхиальной проводимости.
Механизмы развития: 1) бронхоспазм; 2) отек слизистой бронхов с сужением просвета; 3) гиперпродукция бронхиальной слизи; 4) уплотнение стенки бронхов вследствие воспаления и развития фиброза (потеря эластичности). Основные причины развития синдрома: бытовые (домашняя пыль, комнатные животные, насекомые), пыльца растений, споры грибков, мука, красители, пищевые продукты, медикаменты, профессиональные вредности, микробы, продукты их жизнедеятельности и т.д.
Стадии развития: 1 ст. – иммунологическая реакция АГ со специфическим АТ (IgE), фиксация этого комплекса на тучных, плазматических клетках; 2 ст. патохимическая – из этих клеток вследствие альтерации, дегрануляции высвобождается гистамин, серотонин, кинины; 3 ст. – патофизиологическая – отек слизистой бронхов, их экссудация, закупорка бронхов, бронхоспазм, склероз бронхов.
Жалобы: экспираторная одышка (затруднен выдох), непродуктивный, мучительный кашель (не отходит мокрота).
Осмотр: вынужденное положение больного (больной сидит, опираясь руками о колени, плечевой пояс приподнят), рот у него открыт, ноздри раздуваются, набухшие шейные вены, дышит громко, страдальческое выражение лица. Диффузный цианоз. Грудная клетка эмфизематозная (бочкообразная), в акте дыхания активно участвуют вспомогательные мышцы. Ограничена экскурсия грудной клетки.
Пальпация: грудная клетка ригидная, ослаблено голосовое дрожание.
Перкуссия: коробочный перкуторный звук, увеличена высота стояния верхушек легких, нижние границы легких опущены вниз, уменьшена подвижность нижнего легочного края на выходе. Исчезновение абсолютной тупости сердца.
Аускультация: дыхание резко ослаблено, масса сухих свистящих и жужжащих хрипов по всем легочным полям. Резкое ослабление тонов сердца, тахикардия.
Рентгенография грудной клетки: повышенная прозрачность легочных полей, ограничение подвижности диафрагмы.
Функция внешнего дыхания: снижение ФЖЕЛ, ЖЕЛ, мощности выхода, ОФВ выхода за 1 сек., пробы Тиффно.
Общий анализ крови: эозинофилия.
Мокрота: светлая, стекловидная, вязкая; спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, много эозинофилов.
ЭКГ: гипертрофия правых отделов сердца.
Иммунологические исследования: повышение IgE, наличие АТ к различным аллергенам.
СИНДРОМ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ Определение. Эмфизема легких – анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями стенок альвеол.
Причины: а) первичная эмфизема легких; б) вторичная обструктивная эмфизема легких у больных с хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой; в) компенсаторная викарная эмфизема здорового легкого (при удалении легкого или его части, воспалительном или ином характере его поражений); г) старческая инволютивная эмфизема; д) острая эмфизема (при аспирации инородного тела, уплотнении, остром приступе бронхиальной астмы). Причины развития первичной эмфиземы остаются неясными: уделяется много внимания роли генетических факторов (дефицит α1-антитрипсина), нарушению обмена мукополисахаридов, наличию генетического дефекта эластина, врожденным дефектам структурных гликопротеидов.
Формы вторичной эмфиземы, протекающие с деструкцией респираторного отдела легких, возникают в результате необратимых изменений, обусловленных другими заболеваниями бронхолегочной системы. Основным механизмом развития эмфиземы является бронхиальная обструкция, связанная с бронхоспазмом, отеком слизистой, закупоркой просветов вязкой слизью, что обусловливает явление, называемое "воздушной ловушкой". На выдохе внутригрудное давление повышается, в альвеолах возникает гипертензия, которая ведет к перерастанию, а затем деструкции альвеол.
Симптоматология эмфиземы.
Жалобы: одышка экспираторного характера (затруднен выдох), снижение толерантности к физиологическим нагрузкам.
Осмотр: Диффузный цианоз, эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка, одышка экспираторного характера. Экскурсия грудной клетки ограничена. Набухание шейных вен. Ногти в виде часовых стекол, пальцы в виде "барабанных палочек".
Пальпация: Голосовое дрожание ослаблено. Ригидная грудная клетка.
Перкуссия: Коробочный перкуторный звук. Нижние границы легких опущены вниз, ограничена подвижность нижнего легочного края; увеличена высота стояния верхушек легких, увеличены поля Кренига. Уменьшение границ сердечной тупости.
Аускультация: Ослабленное везикулярное дыхание, ослаблена бронхофония. Ослабление сердечных тонов.
Рентгенография грудной клетки. Увеличение общей площади и прозрачности легочных полей, ослабление сосудистого легочного рисунка, диафрагма расположена низко, мало подвижна. Сердце приобретает каплевидную форму и выглядит уменьшенным.
Функция внешнего дыхания. Снижение ЖЕЛ, МОС (максимальной объемной скорости выдоха), ПОС (пиковой объемной скорости выдоха), пневмотахометрии выдоха, индекса Тиффно, ФЖЕЛ, ОФВ1, увеличение общей и функциональнной остаточной емкости легких (ФОЕ), остаточного воздуха.
Общий анализ крови: эритроцитоз.
ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-03-09; просмотров: 51; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.224.246.203 (0.009 с.) |