Синдром бронхиальной обструкции 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Синдром бронхиальной обструкции



Синдром бронхиальной обструкции (или бронхообструктивный синдром) по течению делится на три варианта: обратимый, малообратимый и прогрессирующий.

Определение. Синдром бронхиальной обструкции – клинический симтомокомплекс, включающий экспираторную одышку, удушье, кашель, в основе которого лежит генерализованное нарушение бронхиальной проводимости.

 

Механизмы развития:

1) бронхоспазм;

2) отек слизистой бронхов с сужением просвета;

3) гиперпродукция бронхиальной слизи;

4) уплотнение стенки бронхов вследствие воспаления и развития фиброза (потеря эластичности).

Основные причины развития синдрома: бытовые (домашняя пыль, комнатные животные, насекомые), пыльца растений, споры грибков, мука, красители, пищевые продукты, медикаменты, профессиональные вредности, микробы, продукты их жизнедеятельности и т.д.

 

Стадии развития: 1 ст. – иммунологическая реакция АГ со специфическим АТ (IgE), фиксация этого комплекса на тучных, плазматических клетках; 2 ст. патохимическая – из этих клеток вследствие альтерации, дегрануляции высвобождается гистамин, серотонин, кинины; 3 ст. – патофизиологическая – отек слизистой бронхов, их экссудация, закупорка бронхов, бронхоспазм, склероз бронхов.

 

Жалобы: экспираторная одышка (затруднен выдох), непродуктивный, мучительный кашель (не отходит мокрота).

 

Осмотр: вынужденное положение больного (больной сидит, опираясь руками о колени, плечевой пояс приподнят), рот у него открыт, ноздри раздуваются, набухшие шейные вены, дышит громко, страдальческое выражение лица. Диффузный цианоз. Грудная клетка эмфизематозная (бочкообразная), в акте дыхания активно участвуют вспомогательные мышцы. Ограничена экскурсия грудной клетки.

 

Пальпация: грудная клетка ригидная, ослаблено голосовое дрожание.

 

Перкуссия: коробочный перкуторный звук, увеличена высота стояния верхушек легких, нижние границы легких опущены вниз, уменьшена подвижность нижнего легочного края на выходе. Исчезновение абсолютной тупости сердца.

 

Аускультация: дыхание резко ослаблено, масса сухих свистящих и жужжащих хрипов по всем легочным полям. Резкое ослабление тонов сердца, тахикардия.

 

Рентгенография грудной клетки: повышенная прозрачность легочных полей, ограничение подвижности диафрагмы.

 

Функция внешнего дыхания: снижение ФЖЕЛ, ЖЕЛ, мощности выхода, ОФВ выхода за 1 сек., пробы Тиффно.

 

Общий анализ крови: эозинофилия.

 

Мокрота: светлая, стекловидная, вязкая; спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, много эозинофилов.

 

ЭКГ: гипертрофия правых отделов сердца.

 

Иммунологические исследования: повышение IgE, наличие АТ к различным аллергенам.

 

СИНДРОМ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ

Определение. Эмфизема легких – анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями стенок альвеол.

 

Причины:

а) первичная эмфизема легких;

б) вторичная обструктивная эмфизема легких у больных с хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой;

в) компенсаторная викарная эмфизема здорового легкого (при удалении легкого или его части, воспалительном или ином характере его поражений);

г) старческая инволютивная эмфизема;

д) острая эмфизема (при аспирации инородного тела, уплотнении, остром приступе бронхиальной астмы).

Причины развития первичной эмфиземы остаются неясными: уделяется много внимания роли генетических факторов (дефицит α1-антитрипсина), нарушению обмена мукополисахаридов, наличию генетического дефекта эластина, врожденным дефектам структурных гликопротеидов.

 

Формы вторичной эмфиземы, протекающие с деструкцией респираторного отдела легких, возникают в результате необратимых изменений, обусловленных другими заболеваниями бронхолегочной системы. Основным механизмом развития эмфиземы является бронхиальная обструкция, связанная с бронхоспазмом, отеком слизистой, закупоркой просветов вязкой слизью, что обусловливает явление, называемое "воздушной ловушкой". На выдохе внутригрудное давление повышается, в альвеолах возникает гипертензия, которая ведет к перерастанию, а затем деструкции альвеол.

 

Симптоматология эмфиземы.

 

Жалобы: одышка экспираторного характера (затруднен выдох), снижение толерантности к физиологическим нагрузкам.

 

Осмотр: Диффузный цианоз, эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка, одышка экспираторного характера. Экскурсия грудной клетки ограничена. Набухание шейных вен. Ногти в виде часовых стекол, пальцы в виде "барабанных палочек".

 

Пальпация: Голосовое дрожание ослаблено. Ригидная грудная клетка.

 

Перкуссия: Коробочный перкуторный звук. Нижние границы легких опущены вниз, ограничена подвижность нижнего легочного края; увеличена высота стояния верхушек легких, увеличены поля Кренига. Уменьшение границ сердечной тупости.

 

Аускультация: Ослабленное везикулярное дыхание, ослаблена бронхофония. Ослабление сердечных тонов.

 

Рентгенография грудной клетки. Увеличение общей площади и прозрачности легочных полей, ослабление сосудистого легочного рисунка, диафрагма расположена низко, мало подвижна. Сердце приобретает каплевидную форму и выглядит уменьшенным.

 

Функция внешнего дыхания. Снижение ЖЕЛ, МОС (максимальной объемной скорости выдоха), ПОС (пиковой объемной скорости выдоха), пневмотахометрии выдоха, индекса Тиффно, ФЖЕЛ, ОФВ1, увеличение общей и функциональнной остаточной емкости легких (ФОЕ), остаточного воздуха.

 

Общий анализ крови: эритроцитоз.

 

ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия.

 

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2021-03-09; просмотров: 51; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.224.246.203 (0.009 с.)