Д. Побочные эффекты чрезмерных доз тиреоидных гормонов

1. Нервозность.

2. Тремор.

3. Тахикардия.

4. Артериальная гипертония.

5. Задержка развития ЦНС, психического и моторного развития.

6. Преждевременное закрытие швов черепа.

7. Преждевременное закрытие эпифизарных зон роста.

XIV. Прогноз

А. Если гипотиреоз возникает у ребенка старше 2—3 лет, необратимые повреждения головного мозга и неврологические нарушения можно предотвратить при условии, что с помощью заместительной гормональной терапии удалось устранить симптомы, перечисленные в табл. 32.4.

Б. При правильном лечении скорость роста и костный возраст должны нормализоваться. Заместительная терапия тиреоидными гормонами обычно сопровождается потерей веса (из-за усиления основного обмена и выведения из организма отечной жидкости).

В. Вялый и спокойный ребенок при лечении тиреоидными гормонами может стать возбужденным или агрессивным. Родители должны быть готовы к таким изменениям поведения.

Г. У некоторых детей с гипотиреозом, вызванным хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, функция щитовидной железы полностью восстанавливается после кратковременного лечения тиреоидными гормонами. Такие дети не нуждаются в пожизненном лечении левотироксином. Чтобы выявить таких больных, прием левотироксина прерывают на 6—8 нед и оценивают функцию щитовидной железы либо используют пробу с тиролиберином (см. гл. 32, п. XVI.А.6.в). Проба с тиролиберином позволяет не прерывать лечение левотироксином. У больных с восстанавливающейся или восстановившейся функцией щитовидной железы наблюдается нормальная реакция на тиролиберин на фоне лечения левотироксином.

Тиреотоксикоз

XV. Общие сведения. Тиреотоксикоз — это синдром, обусловленный избытком T₄ и T₃ и характеризующийся усилением обмена веществ во всех тканях-мишенях этих гормонов. Причины тиреотоксикоза многообразны, но чаще всего он бывает вызван аутоиммунным заболеванием щитовидной железы — диффузным токсическим зобом. Обычно тиреотоксикоз сопровождается усилением поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и требует медикаментозного (антитиреоидные средства, йодиды) или хирургического лечения либо лечения радиоактивным йодом. У больных с преходящим тиреотоксикозом поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено (например, в тиреотоксической стадии подострого тиреоидита или при вызванном йодом тиреотоксикозе). В таких случаях антитиреоидные средства, как правило, не применяются.

XVI. Причины тиреотоксикоза (см. табл. 32.6)

А. Диффузный токсический зоб. Важнейшая черта этого заболевания — автономная (не зависящая от ТТГ) избыточная продукция тиреоидных гормонов. Для взрослых больных характерна триада клинических признаков: зоб, экзофтальм и претибиальная микседема. У детей с диффузным токсическим зобом щитовидная железа увеличена почти всегда, претибиальная микседема наблюдается крайне редко, а экзофтальм выражен слабее, чем у взрослых больных. Диффузный токсический зоб — самая частая причина тиреотоксикоза у детей.

Этиология

а. Диффузный токсический зоб — семейное заболевание; женщины болеют в 4—6 раз чаще, чем мужчины.

б. У больных диффузным токсическим зобом чаще, чем среди населения, встречаются аллели HLA-B8 и Bw-35.

в. Заболевание нередко проявляется после стресса.

г. Диффузный токсический зоб — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, обусловленное нарушением функции CD8-лимфоцитов (T-супрессоров) и характеризующееся наличием антитиреоидных аутоантител в сыворотке.

1) Тиреостимулирующие аутоантитела обнаруживаются у большинства больных. Эти антитела связываются с рецепторами ТТГ на тироцитах и усиливают синтез и секрецию T₄ и T₃. Тиреостимулирующие аутоантитела определяют для подтверждения диагноза диффузного токсического зоба и для оценки эффективности лечения (подтверждения ремиссии заболевания).

2) У многих больных диффузным токсическим зобом выявляются аутоантитела к микросомальным антигенам и к тиреоглобулину, хотя титр этих антител ниже, чем при другом аутоиммунном заболевании щитовидной железы — хроническом лимфоцитарном тиреоидите. Если титр аутоантител к микросомальным антигенам и к тиреоглобулину очень высок, следует заподозрить сочетание обоих заболеваний. Некоторые эндокринологи считают, что диффузный токсический зоб и хронический лимфоцитарный тиреоидит — разные патогенетические варианты одного и того же аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Действительно, почти у трети больных диффузным токсическим зобом после лечения антитиреоидными средствами возникает гипотиреоз, что может быть обусловлено сопутствующим хроническим лимфоцитарным тиреоидитом или появлением тиреоблокирующих аутоантител.

2. Сопутствующие синдромы. Диффузный токсический зоб у детей может сочетаться с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, синдромом Дауна, инсулинозависимым сахарным диабетом, первичной хронической надпочечниковой недостаточностью, коллагенозами, синдромом Мак-Кьюна—Олбрайта, миастенией, фетальным синдромом краснухи, аутоиммунным гастритом, иммунной тромбоцитопенической пурпурой, СКВ.

Варианты заболевания

а. Эутиреоидный диффузный токсический зоб: нормальные уровни T₄ и T₃ на фоне клинической картины диффузного токсического зоба. Для подтверждения диагноза проводят пробу с тиролиберином (см. гл. 32, п. XVI.А.6.в). При эутиреоидном диффузном токсическом зобе реакция на тиролиберин отсутствует или ослаблена. Если диффузный токсический зоб сочетается с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, реакция на тиролиберин усилена.

б. T₄-токсикоз: уровниобщего и свободного T₄ повышены; уровень общего T₃ нормальный. Наблюдается у больных с нелеченным диффузным токсическим зобом и сопутствующими тяжелыми нетиреоидными заболеваниями.

в. T₃-токсикоз: уровень T₄ нормальный, уровень T₃ повышен (см. гл. 32, п. XVI.А.6.б).

4. Клиническая картина — см. табл. 32.7.

5. Офтальмопатия Грейвса. Офтальмопатия встречается почти у 50% детей с диффузным токсическим зобом. Чаще всего отмечается расширение глазных щелей, ретракция век и пристальный или испуганный взгляд. Отек конъюнктивы, тяжелый экзофтальм, выворот век, отек и фиброз глазодвигательных мышц более характерны для взрослых больных. Офтальмопатия Грейвса считается аутоиммунным заболеванием и наблюдается не только при диффузном токсическом зобе, но и при хроническом лимфоцитарном тиреоидите и других аутоиммунных заболеваниях. Выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы.