Культивирование : питательная среда NNN, содержащую агар с дефибринированной кровью кролика. Лейшмании также растут на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона и в культурах клеток.

Эпидемиология: в странах теплого климата. Механизм передачи возбудителей — трансмиссивный, через укус переносчиков — москитов. Основные источники возбудителей: при кожном антропонозном лейшманиозе — люди; при кожном зоонозном лейшманиозе — грызуны; при висцеральных лейшманиозах — люди; при кожно-слизистом лейшманиозе — грызуны, дикие и домашние животные.

Патогенез и клиника. Различают два возбудителя кожного лейшманиоза: L. tropica — возбудитель антропонозного лейшманиоза и L. major — возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза.

Антропонозный кожный лейшманиоз характеризуется длительным инкубационным периодом — несколько месяцев. На месте укуса москитом появляется бугорок, который увеличивается и через 3 месяца изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях, рубцуются к концу года. Зоонозный кожный лейшманиоз (рано изъязвляющийся лейшманиоз, пендинская язва, сельская форма) протекает более остро. Инкубационный период составляет 2—4 недели. Мокнущие язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Кожно-слизистый лейшманиоз вызывают лейшмании комплекса L. braziliensis; развивается гранулематозное и язвенное поражение кожи носа, слизистых оболочек рта и гортани. Антрапонозный висцеральный лейшманиоз вызывается лейшманиями комплекса L. donovani; у больных поражаются печень, селезенка, лимфоузлы, костный мозг и пищеварительный тракт.

Иммунитет: стойкий пожизненный

Микробиологическая диагностика. В мазках (из бугорков, содержимого язв, пунктатов из органов), окрашенных по

Романовскому— Гимзе, обнаруживают внутриклеточно расположенные мелкие, овальной формы лейшмании (амастиготы). Для выделения чистой культуры возбудителя делают посев на среду NNN: инкубация 3 недели. Серологические методы недостаточно специфичны. Возможно применение РИФ, ИФА.

Кожно-аллергический тест на ГЗТ к лейшманину применяют при эпидемиологических исследованиях лейшманиоза.

Лечение: При висцеральном лейшманиозе применяют препараты сурьмы и диамидины (пентамидин). При кожном лейшманиозе— акрихин, амфотерицин.

Профилактика: уничтожают больных животных, проводят борьбу с грызунами и москитами. Иммунопрофилактику кожного лейшманиоза осуществляют прививкой живой культуры L. major.0      

Возбудители гриппа. Таксономия, характеристика возбудителя. Патогенез инфекции, микробиологическая диагностика. Специфические лечебно-профилактические препараты.

Таксономия: семейство – Orthomyxoviridae, род Influenzavirus. Различают 3 серотипа вируса гриппа: А, В и С.

Структура вируса гриппа А. Возбудитель гриппа имеет однонитчатую РНК, состоящую из 8 фрагментов. Подобная сегментарность позволяет двум вирусам при взаимодействии легко обмениваться генетической информацией и тем самым способствует высокой изменчивости вируса. Капсомеры уложены вокруг нити РНК по спиральному типу. Вирус гриппа имеет также суперкапсид с отростками. Вирус полиморфен: встречаются сферические, палочковидные, нитевидные формы.

Антигенная структура. Внутренние и поверхностные антигены. Внутренние антигены состоят из РНК и белков капсида, представлены нуклеопротеином (NP-белком) и М-белками. NP-и М-белки — это типоспецифические антигены. NP-белок способен связывать комплемент, поэтому тип вируса гриппа обычно определяют в РСК. Поверхностные антигены — это гемагглютинин и нейраминидаза. Их структуру, которая определяет подтип вируса гриппа, исследуют в РТГА, благодаря торможению специфическими антителами гемагглютинации вирусов. Внутренний антиген – стимулирует Т-киллеры и макрофаги, не вызывает антителообразования. У вируса имеются 3 разновидности Н- и 2 разновидности N – антигенов.

Иммунитет: Во время заболевания в противовирусном ответе участвуют факторы неспецифической защиты: выделительная функция организма, сывороточные ингибиторы, альфа-интерферон, специфические IgA в секретах респираторного тракта, которые обеспечивают местный иммунитет.

Клеточный иммунитет - NK-клетки и специфические цитотоксические Т-лимфоциты, действующие на клетки, инфицированные вирусом. Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен, но высокоспецифичен (типо-, подтипо-, вариантоспецифичен).

Микробиологическая диагностика. Диагноз «грипп» базируется на (1) выделении и идентификации вируса, (2) определении вирусных АГ в клетках больного, (3) поиске вирусоспецифических антител в сыворотке больного. При отборе материала для исследования важно получить пораженные вирусом клетки, так как именно в них происходит репликация вирусов. Материал для исследования — носоглоточное отделяемое. Для определения антител исследуют парные сыворотки крови больного.

Экспресс-диагностика. Обнаруживают вирусные антигены в исследуемом материале с помощью РИФ (прямой и непрямой варианты) и ИФА. Можно обнаружить в материале геном вирусов при помощи ПЦР.

Вирусологический метод. Оптимальная лабораторная модель для культивирования штаммов—куриный эмбрион. Индикацию вирусов проводят в зависимости от лабораторной модели (по гибели, по клиническим и патоморфологическим изменениям, ЦПД, образованию «бляшек», «цветной пробе», РГА и гемадсорбции). Идентифицируют вирусы по антигенной структуре.