Неотложные состояния в диабетологии.

Неотложные состояния в диабетологии.

 

1. Факторы риска (предрасполагающие) СД типа 1. Факторами риска являются: определенные вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит, Коксаки В4, эпидемический гепатит), токсические вещества (N-нитрозамин, родентициды, цианистые соединения, мочевая кислота); отягощенная по СД наследственность; гаплотипы HLA B8, DW3, DRW3, В15, DW4, DRW. Было доказано, что основным этиологическим фактором этого заболевания является генетический. Доказательства его наследственной обусловленности заключались в преобладании частоты семейных форм над распространенностью СД в общей популяции и преобладании частоты конкордантности (обоюдной заболеваемости) среди монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными. Конкордантность монозиготных близнецов с 1 типом СД варьирует от 10 до 50%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ.

Этиологические факторы (в том числе, провоцирующие, триггирующие и способствующие),

1-ая группа:

*  поздняя диагностика СД типа 1

*  неадекватное или запоздалое лечение СД типа 1

*  плохой контроль СД типа 1:

а) по вине врачей и медицинского персонала (ятрогеннные)

б) по вине самого больного

в) по вине родственников (СД у детей)

2-ая группа:

*  травмы, ожоги, отморожения, отравления

*  обширные полостные операции

*  интеркуррентные заболевания (ОРВИ, пневмония, ИМ и др.)

*  тяжелая психотравма.

+ Схема 10 стр. 108

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА.

Гиперосмолярная кома встречается у 0,23% больных сахарным диабетом и сопровождается высокой летальностью, достигающей 50%, несмотря на проводимую терапию.

Этиология. Преморбидное состояние: недостаточная компенсация сахарного диабета, избыточное введение углеводов, неоптимальная или неадекватная медикаментозная терапия.

Провоцирующие факторы:

·  интеркуррентные инфекции, хирургические вмешательства, обширные травмы,

·  заболевания, приводящие к обезвоживанию (гастроэтериты, панкреатиты, дизентерия, дисбактериоз),

·  лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками,

·  состояния, сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея).

Описаны случаи гиперосмолярной комы после гемодиализа, перитонеального диализа и реанимации при перегрузке солевыми и углеводными растворами.

Патогенез. Общепризнано, что кома является результатом экстра­целлюлярной гиперосмолярности, вызванной гипергликемией, гипернатриемией и клеточной дегидратацией.

 

При гиперосмолярной гипергликемической коме абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы тканями, активации процессов гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. Высокая гипергликемия вызывает экстрацеллюлярность и клеточную дегидратацию вследствие поступления жидкости из клеток в межклеточные пространства. Усилению дегидратации способствуют осмотический диурез, а также гипернатриемия – характерное проявление гиперосмолярной комы. Этот феномен обусловлен тем, что секреция инсулина хотя и сохраняется, но объем ее недостаточен для поддержания метаболизма на удовлетворительном уровне. Концентрации инсулина хватает на то, чтобы регулировать липолиз, не позволяя "наводнить" организм СЖК и не допуская развития кетоацидоза. Образования кетоновых тел, столь типичных для абсолютной инсулиновой недостаточности, не происходит, поэтому нет и таких классических клинических признаков как рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона.

ЛЕЧЕНИЕ.

 

Лечение гиперосмолярной комы заключается в устранении дегидратации и гипергликемии. Рекомендуется введение 5-8 л 0,45% гипотонического раствора хлористого натрия в течение первых 8-12 часов (введение гипертонических растворов противопоказано из-за возможности увеличения осмолярности плазмы) и 3-8 г хлорида калия в сутки (учитывая гипокалиемию). Для борьбы с гипергликемией необходимо введение 8-50 ед/ч инсулина в зависимости от исходной гипергликемии. Одни авторы рекомендуют начальную дозу 50 ед. вводит внутривенно, а затем назначать инсулин в равных дозах подкожно и внутривенно. Другие предлагают вливать его капельно внутривенно. При снижении уровня гликемии до 250-300 мг% (14,0-17,5 ммоль/л) рекомендуется 2-3% раствора глюкозы или фруктозы. При положительном результате лечения больные выходят из тяжелого состояния через 24-48 ч. Течение сахарного диабета у выведенных из гиперосмолярной комы больных остается прежним, т.е. нарушенная толерантность к глюкозе корригируется диетой или сахароснижающими пероральными препаратами.

 

Основные принципы: регидратация, устранение гиперосмолярности и причинных состояний (заболеваний).

 

Последующая терапия.

1. Продолжить внутривенное введение гипотонического раствора 1л/ч до нормализации венозного давления.

2. Регулярно исследовать сахар крови каждые 2-3 часа. При снижении его уровня до 250 мг% вместо гипотонического раствора необходимо вводить 2-3% раствор фруктозы или глюкозы.

3. При выраженном дефиците калия продолжить внутривенное введение хлорида калия в дозе 25 мэкв/ч (1,86 г/ч) под контролем содержания калия в сыворотке крови.

4. Инсулинотерапия:

а) режим больших доз: 25 ед. внутривенно +25 ед. внутримышечно каждый час, пока сахар крови не снизится до 250мг%;

б) режим малых доз: продолжить введение 5-8 ед/ч внутримышечно или внутривенно до снижения гликемии.

 

ЛАКТАТ-АЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА.

Лактат-ацидотическая кома у больных диабетом и без диабета развивается в результате метаболического ацидоза, обусловленного накоплением в организме молочной кислоты. Для развития молочнокислого ацидоза и гиперлактацидемической комы необходимо наличие гипоксии. Хорошо известно, что на фоне гипоксии угнетается аэробный гликолиз и стимулируется его анаэробная форма. При этом глюкоза не окисляется до конечных продуктов (воды и углекислоты), а происходит накопление молочной кислоты. При лактат-ацидотической коме тормозится синтез пировиноградной кислоты из молочной, вследствие чего нарушается нормальное соотношение лактат/пируват в сторону его увеличения (в норме оно составляет 10/1). На фоне сахарного диабета эти метаболические нарушения значительно быстрее приводят к развитию патологического синдрома.

Предрасполагающие факторы.

Предрасполагающие факторы лактат-ацидотической комы:

· кровотечение,

· циркуляторный коллапс,

· инфекции, вызванные грамотрицательными бактериями,

· лечение адреналином и норадреналином,

· введение цианидов.

 

Иногда лактат-ацидотическая кома может возникать без видимой причины. Предполагается, что одним из причинных факторов является лечение бигуанидами, угнетающими аэробный гликолиз. В описанных случаях молочнокислого ацидоза у больных сахарным диабетом при введении бигуанидов, развитие последнего происходило на фоне гипоксии, обусловленной циркуляторным коллапсом, почечной или печеночной недостаточностью и т.д.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА.

Гипогликемическая кома - ответная реакция организма на быстрое понижение утилизации глюкозы мозговой тканью.

Глюкоза является одним из основных и значительных источников энергии, необходимых для жизнедеятельности тканей. Печень, мозг, почки и клеточные мембраны островков Лангерганса отличаются высокой восприимчивостью к глюкозе, в то время как для утилизации глюкозы мышцами и жировой тканью необходим инсулин. Уровень глюкозы в плазме поддерживается в результате химических, ферментативных и гормональных процессов, которые регулируют захват, метаболизм и клиренс глюкозы в различных тканях. Термин гипогликемия уместен в том случае, если уровень глюкозы в крови ниже 50 мг/дл (< 3 ммоль/л). Колебания гликемии являются последствием нарушений нормально протекающих процессов гомеостаза, в частности - гликогенолиза, глюконеогенеза, всасывания глюкозы, ее утилизации в печени, жировой ткани, мышцах, мозге и других тканях.

Этиологические факторы.

Основной причиной гипогликемической комы является сахарный диабет в ситуации с острой передозировкой инсулина, недостаточный прием пищи и повышенные физические нагрузки, употребление алкоголя.

Возникновению гипогликемической комы при сахарном диабете на фоне лечения способствуют почечная, печеночная и сердечная недостаточности и интенсивная мышечная нагрузка. Гипогликемическая кома может развиться внезапно, но чаще ей предшествуют вегетативные расстройства (тахикардия, потливость, тремор вытянутых пальцев рук), чувство голода, психические расстройства (возбуждение, дезориентация и др.).

Очень редко к гипогликемической коме у больных с сахарным диабетом приводит передозировка препаратов сульфомочевины на фоне приема алкоголя.

 

+ табл. 80 стр 125

Неотложные состояния в диабетологии.

 

1. Факторы риска (предрасполагающие) СД типа 1. Факторами риска являются: определенные вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит, Коксаки В4, эпидемический гепатит), токсические вещества (N-нитрозамин, родентициды, цианистые соединения, мочевая кислота); отягощенная по СД наследственность; гаплотипы HLA B8, DW3, DRW3, В15, DW4, DRW. Было доказано, что основным этиологическим фактором этого заболевания является генетический. Доказательства его наследственной обусловленности заключались в преобладании частоты семейных форм над распространенностью СД в общей популяции и преобладании частоты конкордантности (обоюдной заболеваемости) среди монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными. Конкордантность монозиготных близнецов с 1 типом СД варьирует от 10 до 50%.