Додаткові методи дослідження

Для підтвердження діагнозу інфаркту міокарду служать наступні параклінічні показники:

· дані електрокардіограми;

· неспецифічні показники тканинного некрозу і запальної реакції;

· зміни рівня ферментів сироватки крові.

У клінічній практиці основним методом, що дозволяє уточнити діагноз інфаркту міокарду в "реальному масштабі часу", як і раніше залишається ЕКГ. Застосування загальноприйнятих 12 відведень ЕКГ дозволяє здійснити топічну діагностику ГІМ (табл.1).

 

Таблиця 1.

Зміни ЕКГ при гострому інфаркті міокарду різної локалізації.

Локалізація ГІМ	Відведення
Передньо-перегородчастий	V 1-3
Передньо-верхівковий	V 3-4
Передньо-боковий	I, aVL, V 5-6
Поширений передній	I, aVL, V 1-6
Задньо-діафрагмальний (нижній)	II, III, aVF
Задньо-базальний	V 7-8
Задньо-боковий	II, III, aVF
Поширений задній	II, III, aVF, V 5-9

 

Протягом перших 20 - 30 мін. після виникнення ангінозного нападу, що знаменує собою початок розвитку інфаркту міокарду, в серцевому м'язі виявляється зона суб’ендокардіальної ішемії, для якої характерна поява високих коронарних зубців Т і зсув сегменту S-T нижче за ізолінію. Цей початковий період розвитку інфаркту міокарду реєструється досить рідко, і лікар зазвичай має справу з пізнішими ЕКГ ознаками гострої стадії інфаркту міокарду.

.

Рис.1 ЕКГ ознаки суб’ендокардіальної ішемії міокарду

 

 

Коли в результаті необоротного порушення коронарного кровотоку зона ішемічного пошкодження поширюється до епікарду на ЕКГ фіксується зміщення сегменту S-T| вище за ізолінію (це відбувається зазвичай через декілька годин від початку інфаркту).

 

Рис.2 ЕКГ ознаки трансмуральної ішемії міокарду

Подальший розвиток інфаркту міокарду характеризується появою в субендокардіальних відділах серцевого м'яза зони некрозу, що швидко збільшується, що супроводиться появою на ЕКГ патологічного зубця Q і зниженням амплітуди зубця R.

Рис.3. ЕКГ ознаки некрозу міокарду

 

Утворення і збільшення зони некрозу в гострій стадії інфаркту міокарду відбуваються в основному за рахунок загибелі м'язових волокон, що знаходилися раніше в стані ішемічного ушкодження. Вже через декілька діб від початку інфаркту спостерігається зменшення зони ушкодження, що в більшості випадків супроводжується деяким наближенням сегменту S-T до ізолінії. У цей же період в серцевому м'язі існує зона ішемії на периферії осередку, яка веде до появи на ЕКГ негативного коронарного зубця Т.

Підгостра стадія інфаркту міокарду характеризується стабілізацією розмірів некрозу і зникненням зони ішемічного пошкодження міокарду. Зникнення цієї зони обумовлене тим, що частина м'язових волокон, що знаходилися в гострій стадії інфаркту міокарду в стані ішемічного пошкодження некротизується, а частина відновлюється внаслідок поліпшення колатерального кровотоку і як би переходить до зони ішемії.

 Поступово відновлюється метаболізм в ішемізованих волокнах міокарду. Це веде до зменшення амплітуди негативного коронарного зубця Т. До кінця підгострої стадії інфаркту міокарду, зубець Т може стати згладженим або навіть позитивним.

Рубцова стадія інфаркту міокарду характеризується формуванням на місці колишнього інфаркту рубця, який, як і некротизована тканина не збуджується і не проводить збудження. Тому на ЕКГ фіксується (часто протягом всього життя хворого) патологічний зубець Q або комплекс QS.

 

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА ІНФАРКТУ МІОКАРДУ

Проявом неспецифічної реактивності організму у відповідь на пошкодження міокарду є поліморфноклітинний лейкоцитоз, який виникає протягом декількох годин після появи ангінозного болю, зберігається протягом 3-7 діб і часто досягає значень 12-15×10⁹/л.

Показники лейкоцитозу корелюють з обсягом пошкодження міокарду. Якщо лейкоцитоз зберігається більше тижня, це може свідчити про затяжний перебіг інфаркту міокарду або його ускладнення - розвиток супутньої інфекції, раннього синдрому Дресслера або емболічних ускладненнях. Лейкоцитоз спостерігається частіше, ніж субфебрилітет, і в більшості випадків передує останньому.

Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) підвищується не так швидко, як число лейкоцитів в крові, досягає піку протягом 1-го тижня і інколи залишається підвищеною 1-2 тижнів.

Для ІМ характерний «симптом перехрещення» кривих, що відображають показники лейкоцитозу і ШОЕ. Підвищення ШОЕ при ІМ пов'язано переважно із змінами білкового спектру крові, зокрема з підвищенням рівня альфа2-глобулину і фібриногену в плазмі крові. Значення ШОЕ не корелює ні з величиною ГІМ, ні з прогнозом при цьому захворюванні.

Мал. 4. Динаміка ЕКГ при Q- позитивному передньому ІМ.

 

Поряд з ШОЕ, альфа2-глобулінемією і фібріногенемією при ІМ з'являєтьсяпоявляються багато неспецифічних показників некрозу і запального процесу: зростає рівень гамма-глобулинів, знижується вміст альбуміну, з’являється позитивна проба на С-реактивний білок. Всі ці показники повторюють в основному динаміку ШОЕ.

Сироваткові ферменти

Некротизований під час гострого інфаркту міокарду міокард виділяє в кров велику кількість ферментів, найважливішими з яких для діагностики інфаркту міокарду є — креатінфосфокіназа та її фракції, міоглобін і тропоніни І та Т. Саме ці макромолекули називають сьогодні маркерами некрозу міокарду.

Визначати маркери пошкодження міокарду важно для встановлення діагнозу у випадках відсутності елевації сегменту ST на ЕКГ, оскільки більш ніж 25% хворих, в яких ІМ був підтверджений на аутопсії, не мали змін на ЕКГ

Міоглобін - ранній біомаркер ураження міокарду, рівень якого підвищується в середньому через 3,3 години(2,5-4,3 годин) після розвитку ІМ досягає максимального значення через 6 годин (4-8,5 годин) і повертається до початкового рівня через 20 годин (15,5-39 годин). Проте інтерпретація результатів визначення міоглобіну утруднена із-за низької специфічності, оскільки він міститься в скелетній мускулатурі. Враховуючи "швидку" фармакокінетику міоглобіну, саме цей маркер може відображати ранню реперфузію міокарду, особливо після використання тромболітичної терапії.

Міокардіальна фракція креатінфосфокінази (МВ-КФК) підвищується через 4 ч (3,5-5,3 годин) від початку ГІМ, досягає максимуму через 14 годин.(11,5-15,6 годин) і повертається до початкового рівня через 87 годин.(68,8-93,6 годин) у крові протягом перших 6 годин після виникнення некрозу міокарду і активность її залишається підвищеною протягом 36-48 годин. Прийнято визначати рівень МВ-КФК під час вступу до стационару і надалі кожні 6—8 годин протягом першої доби. Нормальний рівень МВ-КФК впродовж цього періоду практично виключає діагноз ІМ.

Тропоніни - це регуляторні білки м'язового скорочення. Найбільш специфічними і чутливими маркерами розвитку некрозу міокарду є тропонін I (підвищується через 4 - 6,5 годин, досягає максимуму через 12 - 29,8 годин досягає максимуму через 75 годин і знижуються до нормальних значень через 147-296,3 годин) та тропонін Т (підвищується через 3,5-8,1 годин, досягає максимуму через12,8 -75 годин і знижується до нормальних значень через 147- 296,3годин відповідно.

Визначення серцевих тропонинів Т і I, перевищує інформативність багатьох клінічних, біохімічних і ЕКГ показників.

Слід пам'ятати, що серцеві тропоніни в плазмі крові починають виявлятися не раніше, ніж через 4 години від початку ІМ. Якщо хворий поступає в клініку протягом перших 2-3 годин з моменту виникнення ангінного приступуу, з метою встановлення ІМ доцільно виміряти міоглобін і ізоформи MB фракції КК.

Імунологічні дослідження.

У хворих інфарктом міокарду імунні порушення розвиваються з першого дня захворювання — формується інфарктний для поста аутоіммунний синдром. Ішемія і пошкодження міокарду супроводжуються змінами білкових структур, вони набувають властивостей антигена. У організмі починають накопичуватися антикардіальні аутоантитіла — збільшується кількість циркулюючих імунних комплексів (ЦІК), підвищуються титри циркулюючих і фіксованих протикардіальних антитіл, змінюється співвідношення між фракціями Т- і В-лімфоцитів.

Коронарна ангіографія|

Одним з найбільш важливих досягнень в діагностичній кардіології за останні десятиліття є впровадження в клінічну практику методу селективної коронароангіографії який дозволяє дати візуальну (кіноангіографічну) оцінку судин діаметром до 0,5 мм.

Селективне введення рентгеноконтрастних розчинів в коронарні артерії дозволяє отримати інформацію про наявність або відсутність стенозів, пристіночного тромбозу або оклюзії в коронарному руслі, про локалізацію і поширеність звуження коронарних артерій, про наявність колатералей.

Візуалізація міокарду.

Радіонуклідна візуалізація міокарду при гострому ІМ дає лікарю інформацію, яку неможливо отримати при коронароангіографії. За допомогою радіонуклідних методів можна визначити, чи відповідають анатомічні порушення, виявлені при ангіографії, функціональним порушенням перфузії міокарду; визначити локалізацію некротичних змін міокарду і до певної міри дати кількісну оцінку величини некрозу; зареєструвати вентрикулограму по зображенню внутрішньошлуночкової ємкості крові неінвазивним способом.

Для візуалізації ІМ запропоновано два методи: із застосуванням технецію-99 пірофосфата, який накопичується в зонах свіжого (до 3-4 діб) ГІМ, або талія-201, який акумулюється в клітинах життєздатного міокарду подібно до калія, а в тканинах розподіляється відповідно кровотоку. |Проте радіоізотопна візуалізація - дорогий метод, що вимагає значного часу і пов'язаний з опромінюванням.

Ехокардіографія

Значення ехокардіографії для діагностики гострого ІМ полягає головним чином у виявленні локальних порушень рухливості (скоротності) ішемізованих ділянок міокарду із зниженням сегментарної скоротності.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ.

При типовому інфаркті міокарду діагноз з очевидністю витікає із даних анамнезу, що підтверджуються початковою електрокардіографічною картиною і її динамікою, а також змінами активності ферментів в крові.

Таблиця 4. Динаміка лабораторних маркерів інфаркту міокарду.

 

Маркер	Час від розвитку ГІМ
	Початок  підвищення (години)	Пік підвищення (години)	Нормалізація  (години)
МФ-фракція КФК	3 - 6	12 – 24	1,5 - 3
ЛДГ	12 - 24	24 – 72	7 -14
АСАТ	8 - 12	24 - 48	3 - 5
Тропоніни Т, I.	3 - 12	12 – 48	3 - 16
Міоглобін	1 - 4	6 – 7	1

 

У інших випадках упевнено поставити діагноз ІМ не вдається, і тоді говорять про «можливий», або «вірогідний» ІМ, при цьому клінічна картина зазвичай типова або дуже нагадує картину ГІМ; але ЕКГ і показники активності ферментів не дають об'єктивного підтвердження діагнозу.

Диференціальний діагноз

Диференціальна діагностика інфаркту міокарду проводиться з| наступними захворюваннями:

1. Стенокардія: Кардіалгія менш інтенсивна, ніж при інфаркті міокарду, зазвичай триває не більше 15 хв., припиняється в стані спокою, або після прийому нітрогліцерину. Стенокардія Прінцметала зустрічається дуже рідко, розвивається вночі, в стані спокою, супроводжується скороминущим підйомом сегменту ST на ЕКГ, купірується нітрогліцерином

Гострий перикардит. Для нього характерні болі в області серця, шум тертя перикарду, підвищення температури тіла, лейкоцитоз, зміни ЕКГ, прискорення ШОЕ, іноді – гіперферментемія.

Біль при гострому перикардиті зазвичай пов'язаний з рухами, положенням тіла. Вона може посилюватися в положенні на спині або на животі і слабшати або зникати в положенні сидячи; інколи біль з'являється при глибокому диханні і кашлі, оскільки разом з діафрагмою зміщується серце. Шум тертя перикарду при гострому перикардиті вислуховується на більшому протязі і може зберігатися значно більш тривалий час, ніж при інфаркті міокарду, з'являючись нерідко вже на початку захворювання, а не на 2–3-ій добі захворювання як при інфаркті міокарду. Перикардит може мати рецидивуючу течію, і в цих випадках анамнестичні дані набагато полегшують встановлення діагнозу.

На ЕКГ при гострому перикардиті спостерігається підйом сегменту ST у всіх відведеннях. На відміну від інфаркту міокарду зберігаються зубці R, не буває патологічних зубців Q.

Ехокардіографія дозволяють виявити шар рідини в порожнині перикарду, прилеглий до передньої або задньої стінки лівого шлуночку.

Міокардит. Зазвичай міокардиту передує вірусна інфекція. Він може протікати із серцевими болями, недостатністю кровообігу, порушеннями ритму, провідності, інфарктоподібними ЕКГ. У крові часто підвищений рівень маркерів ураження міокарду. За наявності грубих змін ЕКГ, обумовлених переважно внутрішньошлуночковими блокадами і появою негативних зубців Т в багатьох відведеннях, відсутня характерна для інфаркту міокарду динаміка змін шлуночкового комплексу. При ехокардіографії не виявляють сегментарних порушень скоротливої здатності міокарду, є дифузне ураження обох шлуночків. 

Плеврит може супроводжуватися вираженими болями колючого характеру, що посилюються при глибокому вдиху. Вислуховується шум тертя плеври, характерний лейкоцитоз, прискорене ШОЕ. ЕКГ не змінена.

Тромбоемболія легеневої артерії проявляється інтенсивним болем в грудній клітці. Біль супроводжується задухою, ціанозом, колапсом, тахікардією, кровохарканням. Можлива непритомність при падінні серцевого викиду. Практично у всіх хворих з легеневою емболією виявляють тахіпное, тахікардію і субфебрильну температуру. Перевантаження правого шлуночку може викликати скороминущу блокаду правої ніжки пучка Гіса, «Р-pulmonale»,змещення перехідної зони R=S в ліві грудні відведення ЕКГ.

Розшаровуюча аневризма аорти. Болі в грудній клітці зазвичай виникають відразу, дуже сильні, і поширюються зверху вниз у міру розшаровування гематомою стінки аорти: у обидві руки, спину, поперекову область, нижні кінцівки. Болі часто резистентні до багаторазових, многократних ін'єкцій наркотиків. Гематома порушує кровообіг в артеріях, що відходять від дуги аорти: з'являються різні симптоми ішемії головного мозку, зникає пульс на променевих артеріях. Нерідко розвивається шок, резистентний до всіх методів лікування. У крові – лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, при величезній гематомі може розвинутися помірна анемія. Рівень ферментів в крові змінюється мало. Можливе підвищення вмісту білірубіну внаслідок гемолізу крові, яка вилилася в аневризму, що утворилася. ЕКГ змінюється мало. При залученні до зони розшаровування гирл вінцевих артерій, можуть з'явитися ознаки ішемії і навіть інфаркту міокарду.

Для діагностики аневризми аорти, що розшаровує, найбільш інформативні ультразвукові методи дослідження аорти, особливо за допомогою стравохідного датчика.

Непрямі ознаки розшаровуючої аневризми – розширення тіні аорти на більш менш значному протязі – можуть бути отримані при звичайному рентгенологічному дослідженні.

Для розшаровуючої аневризми аорти характерна висока летальність в перші години розвитку.

2. Захворювання опорно-рухового апарату, периферійної нервової системи: Біль локалізований, атиповий, ріжучий. Характерні зв'язок з рухами тулуба, локальна болючість при пальпації. Зміни на ЕКГ відсутні.

3. При абдомінальному варіанті нерідко виникають значні діагностичні труднощі, особливо, якщо болі локалізуються в правому підребер'ї, а також за наявності у хворого грижі стравохідного отвору діафрагми, виразкової хвороби шлунку або дванадцятипалої кишки, жовчнокам'яної хвороби, хронічного панкреатиту. Складність діагностики посилюється можливими змінами ЕКГ, схожими з тими, що наявні при діафрагмальному інфаркті міокарду.

 

УСКЛАДНЕННЯ ГІМ

У гострому періоді інфаркту міокарду можливий розвиток наступних ускладнень:

· порушення ритму і провідності;

· гостра лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легенів);

· кардіогенний шок

· гостра аневризма серця

· розрив серця;

· перикардит;

· тромбоемболічні ускладнення;

· гострі ерозії і виразки шлунково-кишкового тракту

У підгострому періоді інфаркту міокарду можуть спостерігатися наступні ускладнення:

· порушення ритму і провідності;

· хронічна недостатність кровообігу;

· хронічна аневризма серця;

· тромбоемболічні ускладнення;

· постінфарктний синдром (синдром Дреслера).

Порушення ритму.

Порушення ритму серця і провідності є найбільш частими ускладненнями інфаркту міокарду, вони спостерігаються при електрокардіографічному моніторному спостереженні в 87-100% випадків.

Основними механізмами розвитку аритмій у хворих ІМ являються:

1) зміна електрофізіологічних властивостей в області некрозу (зниження збудливості, уповільнення провідності, укорочення рефрактерного періоду);

2) зміна метаболізму в періінфарктній зоні, втрата електричної стабільності міокарду;

3) електролітний дисбаланс в міокарді (втрата |клітинами міокарду калія, магнію, підвищення рівня калію в позаклітинній середі);

4) гіперкатехоламінемія;

5) розвиток феномену re-entry — повторного входу хвилі збудження і висока спонтанна поляризація діастоли.

Поява порушень провідності і різна тривалість рефрактерного періоду пошкоджених (ішемізованих) і незачеплених інфарктом міокарду м'язових волокон приводять до десинхронізації збудження (деполяризації), відповідно десинхронизується і подальше відновлення збудливості (реполяризація) міокарду. За прогнозом аритмії серця при ІМ можуть бути розділені на чотири групи:

1) життєнебезпечні аритмії (безпосередньо загрозливі для життя, які вимагають негайної антиаритмічної терапії, а у ряді випадків реанімаційних заходів);

2) аритмії, що посилюють серцеву недостатність і гіпоперфузію найважливіших органів (у тому числі гіпоперфузію міокарду), суттєво обтяжують стан хворого, вимагають екстреного антіаритмічного лікування (прогностично серйозні);

3) аритмії — передвісники життєнебезпечних аритмій серця;

4) аритмії — супутники гострого інфаркту міокарду (що суттєво не впливають на прогноз і не вимагають термінових лікувальних заходів, тобто прогностично індиферентні).

Життєнебезпечніаритмії: фібриляція шлуночків, шлуночкова тахікардія, субнодальна повна атріовентрикулярна блокада, асистолія.

Аритмії, що посилюють серцеву недостатність і гіпоперфузію найважливіших органів: різка синусова і інша брадикардія, різка синусова тахікардія, мерехтіння і трепетання передсердя, пароксизмальна надшлуночкова тахікардія.

Аритмії — передвісники життєнебезпечних аритмій: «пробіжки» шлуночкової тахікардії, атріовентрикулярна блокада II ступеню 2-го типу Мобітца, прогресуюча внутрішньошлуночкова блокада; часті парні, ранні поліморфні (політопні) шлуночкові екстрасистоли.

Аритмії — супутники гострого інфаркту міокарду: помірна синусова брадикардія, помірна синусова тахікардія, надшлуночкові екстрасистоличнийі, рідкі шлуночкові екстрасистоличнийі, повільний і прискорений вузловий ритм, атріовентрикулярна блокада I і II міри 1-го типу.

За даними безперервного добового спостереження за ЕКГ практично у всіх хворих гострим інфарктом міокарду наголошується шлуночкова екстрасистолія. Емпірично встановлено, що кількість шлуночкових екстрасистол більше 5 в хвилину потенційно небезпечно, провіщає серйозніші порушення серцевого ритму і, як правило, служить свідченням до профілактичного введення антиаритмічних препаратів.

Приблизно в 10% хворих ІМ спостерігаються передсердні екстрасистоли, мерехтіння або трепотіння передсердь, яке може відображати лівошлуночкову недостатність або ГІМ правого передсердя. Передсердна екстрасистолія часто передує стійкій передсердній аритмії, а тому вимагає швидких лікувальних заходів. Необхідність лікувальних заходів і їх невідкладність визначаються головним чином гемодинамічними  наслідками порушень ритму.

Передсердні пароксизмальні тахікардії зустрічаються рідко - переважно у хворих, які страждали   ними ще до ІМ.

Фібриляція шлуночків легко розпізнається по характерній хаотичній хвилеподібній кривій. Приблизно у 20% випадків зупинка серця виникає внаслідок асистолії з «прямою лінією» на ЕКГ і 75% - внаслідок фібриляції шлуночків, і тому при фібриляції шлуночків завжди необхідна екстрена дефібриляція.

Порушення провідності можуть відображати ураження синусового вузла, атріовентрикулярного вузла або спеціалізованої провідної тканини.

Порушення функції синусного вузла визначаються містом  відходження артерії, яка постачає його кров’ю  (відходить від правої або лівої коронарної артерії), локалізацією оклюзії і спроможністю попереднього ураження синусового вузла, особливо у літніх людей. Дуже важно на основі аналізу ЕКГ встановити механізм атріовентрикулярної блокади. Досить часто виявляються зворотні порушення АВ провідності: АВ блокада з подовженням інтервалу РQ або періодами Венкебаха. Ці порушення особливо виражені при нижнє-діафрагмальному інфаркті, розвиток якого пов'язаний з поразкою системи кровопостачання задньої стінки лівого шлуночку і АВ вузла. Зазвичай вони закінчуються спонтанно і, якщо ЧСС залишається досить високим, не вимагають лікування — прогрес до повної а-в блокади не відбувається.

Практично у всіх хворих інфарктом міокарду наголошується дисфункція лівого шлуночку різної міри вираженості. Чи приведе ця дисфункція до клінічних проявів|виявів| серцевої недостатності, залежить в першу чергу від об'єму зони некрозу.

Серцева астма і набряк легенів розвиваються як наслідок гострої лівошлуночкової недостатності у 10-15% хворих.

Розвиток кардіальної астми і набряку легень зумовлюється різким зни­женням скоротливої функції лівого шлуночка при збереженій функції правового серця, що призводить до швидкого зростання застою крові в малому колі кровообігу. Внаслідок цього підвищується артеріальний тиск у легеневих ве­нах і капілярах, а пізніше і в артеріальних капілярах, збільшується проник­ливість їх, порушується газообмін і, коли гідростатичний тиск у капілярах легень досягає чи перевищує онкотичний тиск крові (25-30 мм рт.ст.), вини­кає транссудація рідини з капілярів у легеневу тканину. Рідина накопичуєть­ся в стінках альвеол (розвивається інтерстиціальний набряк), а пізніше в просвіті альвеол (альвеолярний набряк).

Клінічно кардіальна астма проявляється нападом інспіраторної задухи (можуть утруднюватися вдих і видих, тоді вона перебігає за типом тахіпное). Напад буває короткочасним (від 30 хв. до 1 год.) або трива­ти годинами. Він зумовлений розвитком інтерстиціального набряку легень.

Хворий відчуває гостру нестачу повітря і задуху, нерідко буває кашель з харкотинням. Він займає в ліжку сидяче положення, бо в лежачому задуха підсилюється. Часто спостерігається підвищена вологість шкіри ("холодний піт"). Частота дихання досягає 30-40 за 1 хв. Під час нападу з'являються тахікардія, аритмія; пульс слабкого наповнення Артеріальний тиск може бути підвищеним або нормальним. При аускультації серця вислуховуються глухі тони, акцент II тону над легеневою артерією, інколи - протодіастолічний ритм галопу.

У нижніх відділах легень швидко збільшується кількість сухих хрипів, внас­лідок набухання й утруднення прохідності малих бронхів; пізніше з'являються крепітація і вологі дрібнопухирчасті хрипи (що свідчить про застійніявища в   легенях).

У більш тяжких випадках серцева астма швидко прогресує і переходить у набряк легень. При набряку легень інтенсивність задухи зростає. З'являється клекітливе дихання, яке добре чути на відстані, посилюється кашель, з рота і носа починає виділятися пінисте рожеве харкотиння. Хворий збуджений, неспокійний, сидить у ліжку. Зростає цианоз слизових оболонок, набухають шийні вени. Часі дихання досягає 40 і більше за 1 хв. Під час розгорнутої клінічної картини набряку по всій площі легень вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи, інко в поєднанні з сухими, які чути на відстані (симптом "кип'ячого самовара"). найбільш тяжких випадках набряк легень перебігає із симптомами шоку.

Кардіогенний шок - одне з найбільш важких ускладнень інфаркту міокарда, що характеризується дезорганізацією гемодинаміки, її нервової і гуморальної регуляції і порушенням життєдіяльності організму, зустрічається у 10-15% хворих. Найбільш доступними критеріями кардіогенного шоку при ІМ є низькі цифри систолічного (менше 90 мм рт.ст.) і пульсового (менше 20 мм рт.ст.) тиску крові, олігурія (анурія), периферичні ознаки шоку (блідість і похолодання кінцівок, підвищення потовиділення, мармурово-ціанотичний вигляд шкіри на кінцівках, інколи на тулубі), торпідний синдром. По класифікації Є.І.Чазова (1971 рр.) розрізняють 4 форми кардіогенного шоку:

1. Рефлекторний, в основі патогенезу якого провідне значення мають рефлекторні гемодинамічні реакції на біль.

2. Аритмічний шок, в основі якого лежить зниження хвилинного об΄єму крові внаслідок тахі- або брадисистолії

3. «Істинний» кардіогенний шок, в розвитку якого важливу роль відіграє порушення скоротливої функції серця внаслідок пошкодження значної кількості кардіоміоцитів і неадекватного наповнення лівого шлуночку.

4. Ареактивний кардіогенний шок – найважча форма шоку з багатофакторним

патогенезом.

Гостра аневризма серця. Аневризма серця являє собою обмежене вибухання стінки серця. Розрізняють гостру, підгостру і хронічну аневризму серця.

Частіше має місце гостра аневризма, що утворюється в перші тижні ІМ, коли некротизована ділянка серця втрачає здатність скорочуватись, починає розтягуватись і випинається під впливом внутрішньошлуночкового тиску. В подальшому стінка рубцюється і аневризма переходить в хронічну. Рідко аневризма виникає в підгострому періоді за рахунок розтягнення неукріпленого рубця.

ЕКГ-ознакою аневризми серця є стабілізація початкових змін ЕКГна протязі багатьох років, тобто залишається "застигла" монофазна крива у відповідних відведеннях. Характерно, що над ділянкою патологічної пульсації записується комплекс QS. Велику допомогу в діагностиці аневризми надає ехокардіоскопія.

Розриви серця є третім по частоті ускладненням ГІМ і причиною смерті у 10-15% хворих ІМ. Розрізняють зовнішній і внутрішній розриви міокарда. Як зовнішній, так і внутрішній розриви виникають переважно на 3-6 день хвороби, коли процеси міомаляції найбільш виражені, а організація сполучної тканини рубця лише починається. Розриву серця сприяють вік (> 60 років), обширність інфаркту і наявність гострої аневризми серця, фізичні та емоціональні перенапруження, порушення режиму в гострий період хвороби, високий артеріальний тиск. Смерть від розриву серця частіше виникає раптово внаслідок рефлекторної зупинки або тампонади серця. Якщо хворий переживає момент прориву крові в перикард, то спостерігається клінічна картина шоку. Тривалість життя хворого вираховується хвилинами, рідко годинами. В останньому випадку виражені ознаки тампонади серця: ціаноз верхньої половини тіла, а потім і всього тулуба, різке набухання шийних вен, малий частий пульс, зниження АТ, зміщення меж серця. При розриві серця з гемотампонадою спостерігаються явища електромеханічної дисоціації: при клінічній картині зупинки серця деякий час продовжує реєструватись ЕКГ (затухаючий ідіовентрикулярний ритм з грубо деформованими шлуночковими комплексами). Електрокардіостимуляція неефективна. Розрив міжшлуночкової перетинки при ІМ діагностується на основі таких ознак:

1. Поява грубого систолічного, а можливо і діастолічного шуму в третьому і четвертому міжребер΄ї зліва від грудини;

2. Поява і наростання гострої недостатності кровообігу за правошлуночковим типом;

3. Ознаки порушення передношлуночкової і внутрішньошлуночкової провідності. Розрив папілярних м΄язів характеризується появою грубого систолічного шуму внаслідок гостро виниклої недостатності мітрального клапану. Одночасно виникають ознаки шоку і наростає недостатність кровообігу за лівошлуночковим типом.

Для діагностики розривів серця велике значення мають дані ехокардіографії і імпульсної доплеркардіографії.

Оперативне лікування значно знижує летальність при розриві міжшлуночкової перетинки (з 90 до 50 %).

Епістенокардитичний перикардит. В перші дні ІМ некроз суб’епікардіальних шарів серцевого м΄язу може супроводжуватись реактивним перикардитом (епістенокардитичний). В більшості випадків це фібринозний (серозно-фібринозний) перикардит з незначним випотом. Симптоматика його обмежується характерними болями в ділянці серця і шумом тертя перикарду. Обидва симптоми з΄являються на 2-3 добу захворювання. Біль носить постійний характер, тупий, посилюється при диханні. Шум тертя перикарду частіше вислуховується на обмеженій ділянці, може зберігатися на протязі 3-10 днів і нерідко зникає через декілька годин. Перикардіальні болі можуть вимагати призначення нестероїдних протизапальних середників, особливо інтенсивні болі купують призначенням короткого курсу кортикостероїдних препаратів.

Постінфарктний синдром Дресслера зустрічається приблизно,у 2-3% хворих в період з другого по одинадцятий тиждень ІМ. Характеризується розвитком перикардиту, плевриту і пневмоніту. Вважається, що в його основі лежить накопичення в крові антикардіальних аутоантитіл. Клінічно виявляється лихоманкою, болями в області серця різної інтенсивності. Нерідко розвивається плечовий періартрит і ураження шкіри. Зміни з боку крові характеризуються лейкоцитозом, еозинофілією, підвищенням ШОЕ, альфа-2- і гамма-глобулинів, С - реактивного білка.