Л.И. Князева, Л.А. Князева, И.И. Горяйнов

Л.И. Князева, Л.А. Князева, И.И. Горяйнов

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

ПРИ ВНУТРЕННЕЙ ПАТОЛОГИИ

Курск – 2013

Л.И. Князева, Л.А. Князева, И.И. Горяйнов

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

ПРИ ВНУТРЕННЕЙ ПАТОЛОГИИ

Руководство к практическим занятиям по внутренним болезням для студентов старших курсов медицинских вузов

Курск – 2013

УДК 616-083.98(075)
ББК 51.1(2)я73
К 54
УМО-883
29. 11. 08

Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов.

Князева Л.И., Князева Л.А., Степченко М.А. Неотложная помощь при внутренней патологии.– Курск, 2013. – 134 с.

 

Рецензенты:

заведующий кафедрой госпитальной терапии лечебного факультета ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России д.м.н., профессор А.П. Ребров.

 

д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии ГБОУ ВПО «Дальневосточный государственный медицинский университет» Минздрава России С.Л. Жарский.

 

В учебном пособии представлены основные положения, касающиеся механизмов и причин развития ургентных состояний в клинике внутренних болезней, методы терапии ургентных состояний, диагностические и лечебные алгоритмы, основанные на принципах доказательной медицины.

Важной особенностью пособия является то, что представленные алгоритмы базируются на современных рекомендациях и стандартах диагностики и лечения неотложных состояний, определяющих тактику оказания неотложной помощи при ургентных состояниях, включающий алгоритм действия при осложненном течении заболеваний внутренних органов и может быть полезно студентам медицинских вузов.

 

ISBN 978-5-7487-1294-1	ББК 51.1(2)я73
ã ГБОУ ВПО КГМУ Минздрава России, 2013

 Содержание

Раздел I. Неотложные состояния в кардиологии	23
Глава 1. ИБС: острый инфаркт миокарда. …………………………………	10
Глава 2. Кардиогенный шок.…………………………………..…………....	22
Глава 3. Гипертонические кризы и тактика их ведения…………………	24
Глава 4. Жизнеугрожающие аритмии сердца.…………………………….	28
Глава 5. Острый коронарный синдром. …………………………………….	39
Глава 6. Острая сердечная недостаточность: диагностика и лечение……	50
Глава 7. Отек лёгких.…………………………………..…………................	60
Раздел II. Неотложные состояния в пульмонологии
Глава 1. Острая тяжелая астма…………………….........…………………..	62
Глава 2. Тромбоэмболия легочной артерии. ………………………….........	68
Глава 3. Легочное кровотечение. …………………………………….........	78
Глава 4. Острый респираторный дистресс - синдром. ………………...	79
Раздел III. Неотложные состояния в гастроэнтерологии
Глава 1. Острые желудочно-кишечные кровотечения...………………... Глава 2. Дифференциальная диагностика и алгоритм лечения абдоминальной боли. ………………………………………………………………... Глава 3. Печеночная энцефалопатия ……………………………………….	83   87
Раздел IV. Неотложные состояния в нефрологии
Глава 1. Острая почечная недостаточность. Острое повреждение почек.	95
Глава 2. Почечная колика. ………………………………………………....	102
Раздел V. Неотложные состояния в эндокринологии
Глава 1. Неотложные состояния при сахарном диабете. ……………….. Глава 2. Неотложные состояния при заболеваниях щитовидной железы и надпочечников. ……………………………………………………………	104   112
Раздел VI. Неотложные состояния в аллергологии
Глава 1. Анафилактический шок. ………………………………………… Раздел VII. Неотложная помощь в гематологии Глава 1. Неотложная помощь при геморрагических диатезах. ………….	120     125
Литература.......................................................................................................	128

 

 

Раздел I. Неотложные состояния в кардиологии.

Глава 1. ИБС: острый инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда (ИМ) – некроз (омертвление) сердечной мышцы в результате острой окклюзии коронарной артерии, вследствие тромбоза, развивающихся при повреждении (разрыве) нестабильной атеросклеротической бляшки.

Частота — 500:100 000 у мужчин, 100:100 000 у женщин. Преобладающий возраст — 40-70 лет. Чаще болеют мужчины.

Факторы риска.

В настоящее время идентифицировано более 20 модифицируемых и немодифицируемых факторов риска коронарной болезни, наиболее значимыми из них являются дислипопротеидемия, артериальная гипертензия, базальная гиперинсулинемия, сахарный диабет, курение, низкая физическая активность, возраст, мужской пол, генотип.

Этиология.

Наиболее частая причина ИМ – тромботическая окклюзия атеросклеротически измененных венечных артерий (90-95% всех случаев).

Патогенетические механизмы ИМ представлены на рисунке 1-1.

                                                 Рис. 1-1. Звенья патогенеза ИМ.

Клиническая картина.

Основным клиническим признаком ИМ является болевой синдром в грудной клетке.

Клинические варианты ИМ представлены в таблице 1-1.

Таблица 1-1

Клинические варианты инфаркта миокарда.

Классический	Типичное клиническое течение. Классическое начало характеризуется появлением ангинозного приступа. Характер болевых ощущений: сжимающий, давящий, жгучий. Наиболее типично чувство сжатия или давления за грудиной. Боль может носить волнообразный характер и продолжается от 20 мин. до нескольких часов. Иррадиация боли: левая рука, левое плечо, горло, нижняя челюсть, эпигастрий. Болевой синдром сочетается с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством и страхом смерти. Иногда больные предъявляют жалобы на атипичные боли только в области иррадиации, например, в левой руке.
Атипичные варианты
Абдоминальный, чаще наблюдается при диафрагмальном инфаркте миокарда	Боль в верхней части живота, диспепсический синдром- тошнота, рвота, метеоризм, в ряде случаев-парез кишечника. При пальпации живота-напряжение брюшной стенки. Этот вариант характеризуется быстрым развитием клиники острой левожелудочковой недостаточности.
Астматический	Чаще при повторном ИМ, у больных пожилого и старческого возраста (особенно на фоне предшествующей ХСН). Первые клинические симптомы – приступы сердечной астмы или отека легких.
Аритмический	Пароксизмальная желудочковая или наджелудочковая тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада служат единственным проявлением ИМ. В клинической картине: сердцебиения, перебои в работе сердца, «замирание» сердца, одновременно – резкая слабость, синкопальные состояния или другие симптомы ухудшения мозгового кровообращения из-за снижения артериального давления.
Цереброваскулярный	В клинической картине преобладают симптомы ишемии головного мозга, дезориентация, головокружения, тошнота, иногда – признаки преходящего нарушения кровообращения, тяжелый инсульт.
Малосимптомный	Случайные обнаружения перенесенного ИМ при ЭКГ-исследовании, инфаркт со слабой выраженностью болей или их отсутствием. Чаще наблюдается при сахарном диабете, у женщин, у лиц пожилого возраста, после перенесенного нарушения мозгового кровообращения.

Примечание. ХСН – хроническая сердечная недостаточность.

Периодика ИМ (2007):

- развивающийся ИМ - от 0 до 6 часов;

- острый инфаркт миокарда (ОИМ) - от 6 часов до 7 суток;

- заживающий (рубцующийся) ИМ- от 7 до 28 суток;

- заживший ИМ - начиная с 29 суток.

Если признаки некроза миокарда обнаруживают у больного, у которого на начальной ЭКГ отмечены подъемы сегмента ST, это состояние обозначают как ИМ с подъемом ST (ИМпST).

Диагностика.

Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда (рис. 1-2, 1-3) являются изменения, служащие признаками:

- повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубцом Т или переходящий в отрицательный зубец Т (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз), подъем сегмента ST – следствие трансмуральной ишемии миокарда при наличии полной окклюзии одной из магистральных коронарных артерий;

- трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS; 

- нетрансмурального инфаркта – патологический зубец Q не выявляется, изменения касаются, главным образом, формы зубца Т (появление отрицательного симметричного зубца Т) и положения сегмента ST.

Для ИМпST характерно возникновение подъема ST как минимум в двух последовательных отведениях, который оценивается на уровне точки J и составляет ≥ 0,2 мВ у мужчин или ≥ 0,15 мВ у женщин в отведениях V₂-V₃ и/или ≥ 0,1 мВ в других отведениях (в случаях, когда нет блокады  левой ножки пучка Гиса и гипертрофии миокарда левого желудочка).

 

 

Рис. 1-2. ИМ передней стенки. (Орлов В.А., 2004 г.)

 

Рис. 1-3. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда переднесептальной области, пе­редней и боковой стенок лево­го желудочка с распростране­нием на заднюю стенку давностью до 2-3 нед. RS_{V1-V5, I, aVL,} типа QS; QRS_V6,II - qrs; QRS_{III, aVF} - низкий, ST _V2-V6,I,aVL приподнят. T_v2-v6,I,aVL отрицательный. ST_III,aVF ниже изолинии. T_{III, aVF} положительный. Перегрузка левого предсердия: P_aVL,I,II широкий за­зубренный  (Орлов В.А., 2004 г.)

Специальные исследования.

Критерии диагностики ИМ.

Типичное повышение и постепенное снижение уровня сердечных тропонинов или быстрое повышение и снижение биохимических маркеров некроза миокарда (МВ КФК) в сочетании с одним из следующих признаков:

а) клиническая картина острого коронарного синдрома;

б) появление патологического зубца Q на ЭКГ;

в) изменения ЭКГ, указываюшие на появление подъема или депрессию сегмента ST, блокады левой ножки пучка Гиса;

г) появление признаков потери жизнеспособности миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

Лечение неосложненного ИМ с подъемом сегмента ST ЭКГ в начальном периоде заболевания (рис.1-4).

I. Базисная терапия: рекомендовать больному разжевать таблетку, содержащую 250 мг ацетилсалициловой кислоты.

Принять per os 300 мг клопидогреля (нагрузочная доза клопидогреля может быть увеличена до 600 мг).

Глава 2. Кардиогенный шок.

Кардиогенный шок (КШ) – это клиническое состояние, которое характеризуется гипоперфузией, САД < 90 мм рт. ст. и центральным давлением наполнения > 20 мм рт. ст. или сердечным индексом < 1,8 л/мин/м.

Диагноз «кардиогенный шок» устанавливается, когда все другие причины гипотонии исключены: гиповолемия, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемия), аритмии (например, пароксизмальная наджелудочковая и желудочковая тахикардии), побочные эффекты лекарств.

Как правило, шок возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне многососудистого поражения коронарных артерий, при некрозе более 40 % массы миокарда левого желудочка.

Летальность при истинном кардиогенном шоке достигает 90 %.

Согласно ESC (ЕSC – European Society of Cardiology) (2008)  кардиогенный шок не имеет чётких критериев диагностики, хотя в типичных случаях о нем можно говорить, когда АД уменьшается ниже 90 мм рт. ст. (или среднее АД падает более чем на 30 мм рт. ст.), а диурез отсутствует или резко снижен (<0,5 мл/кг/ч), развиваются нарушения сердечного ритма.

Патогенетические механизмы.

Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД приводит к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отёку лёгких и гипоксемии.

Увеличение ОПСС из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и увеличению потребности миокарда в кислороде.

Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в малом кргуе кровообращения.

Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

Клиника.

Главным клиническим признаком шока является артериальная гипотензия - систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин. и более.

Нарушение гемодинамики в виде периферической вазоконстрикции: холодная, мраморная кожа конечностей, олигурия (диурез менее 20 мл/ч); спутанность сознания. 

Диагностика.

Для оценки функции левого желудочка следует проводить ЭхоКГ в двух измерениях.

Гемодинамику оценивают с помощью флотирующего баллонного катетера (если есть возможность). Давление наполнения должно составлять 15 мм рт. ст., сердечный индекс > 2 л/кг/мин.

Неотложная помощь.

Основная цель терапии - повышение АД. АД следует повышать до 90 мм рт.ст.

Добутамин (добутрекс) – селективный β₁ адреномиметик с положительным инотропным и минимальным положительным хронотропным эффектом. Добутамин в дозе 5-20 мкг/кг/мин. (2,5-10 мкг/кг/мин.) улучшает и стабилизирует гемодинамику.

Допамин (дофамин) – обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом. Доза 2-10 мкг/кг/мин. с постепенным увеличением дозы до 20-40 мкг/кг/мин. Для улучшения функции почек следует назначить допамин в дозе < 3 мкг/кг/мин.

Норэпинефрин – в дозе 2-4 мкг/мин. (до 15 мкг/мин.).

Примечание: наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что может усилить ишемию миокарда.

Внутриаортальная контрпульсация – механическое нагнетание крови в аорту с помощью насоса во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в венечных артериях.

Проводят при наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика - восстановление проходимости венечных артерий в первые 4-8 ч. от начала инфаркта миокарда не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

Наблюдение. Постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давление заклинивания легочных капилляров (баллонный катетер в легочной артерии), контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.

Примечение. Лечение проводится в палатах интенсивной терапии.

Показания к госпитализации.

- Неясность диагноза и необходимость в специальных, чаще инвазивных методах исследований для уточнения формы АГ.

- трудности в подборе медикаментозной терапии - частые ГК, рефрактерная АГ, впервые выявленный неосложненный ГК у больных с неясным генезом АГ.

Фибрилляция предсердий.

Фибрилляции предсердий (ФП) - разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением их сократительной функции.

Распространенность ФП составляет 0,4% в общей популяции и с возрастом увеличивается.

Причины ФП: острый инфаркт миокарда, перикардит, миокардит, ИБС и артериальная гипертензия, особенно в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка, кардиомиопатии, пороки сердца, хроническое легочное сердце, ТЭЛА, хирургические вмешательства на сердце или грудной клетке, гипертиреоз или другие нарушения метаболизма, усиление тонуса блуждающего нерва, прием алкоголя («синдром праздничного сердца»), гиперсимпатикотония и др.

Классификация.

C учетом течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительная персистирующая и постоянная (рис. 4-1).

1) Любой впервые диагностированный эпизод ФП считают впервые выявленной ФП независимо от длительности и тяжести симптомов.

2) Пароксизмальная ФП, длительность которой может достигать 7 суток, характеризуется самопроизвольным прекращением, обычно в течение первых 48 часов. При пароксизмальной ФП, длящейся более 48 часов, вероятность спонтанного прекращения аритмии низкая, одако существенно возрастает риск системных тромбоэмболий, что требует рассмотрения возможности проведения антитромботической терапии. Под пароксизмальной формой ФП понимается также аритмия, устраненная с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии в первые 7 суток после ее возникновения.

3) Персистирующая ФП, в отличие от пароксизмальной, самостоятельно не прекращается, продолжается более 7 дней и для ее устранения необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия.

4) Диагноз длительной персистирующей ФП устанавливают, когда ФП продолжается в течение ≥1 года и выбрана стратегия контроля ритма сердца (восстановления синусового ритма и его сохранения с использованием антиаритмической терапии и/или аблации).

5) Постоянную ФП диагностируют в тех случаях, когда пациент и врач считают возможным сохранение аритмии, или когда предшествующие попытки кардиоверсии или кардиохирургического лечения были безуспешными.

 

Рис. 4-1. Классификация ФП. Национальные рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий, 2012.

Поддерживающие ФП.

- Укорочение эффективного рефрактерного периода предсердий;

- перегрузка кальцием миоцитов предсердий;

- триггерная активность или автоматизм миоцитов предсердий;

- снижение скорости проведения импульса по предсердиям;

- гетерогенность рефрактерности предсердий;

- дисперсия проводимости;

- гиперчувствительность к катехоламинам и ацетилхолину.

Клиническая симптоматика.

Жалобы: на ощущение сердцебиения, боли в грудной клетке, одышку, слабость, головокружения или «полуобморочные» состояния. Связь полиурии с приступом ФП может быть опосредована путем выработки предсердного натрийдиуретического пептида.

ФП часто сопровождается увеличением частоты желудочковых сокращений (ЧЖС). Обморок – редкое, но серьезное осложнение, которое обычно связано с дисфункцией синусового узла или препятствием кровотоку: стеноз аортального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, цереброваскулярная болезнь или дополнительный АВ путь проведения импульса. ФП может протекать бессимптомно.

Аритмия можетпроявиться впервые тромбоэмболическими осложнениями или нарастанием хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Принципы диагностики ФП.

Для диагностики ФП необходимо:

- ЭКГ во время приступа (присутствие признаков ФП хотя бы в одном отведении ЭКГ во время приступа) (рис. 4-2).

Рис. 4-2. Фибрилляция предсердий (V = 25 мм/сек). Микроволновая фибрилляция предсердий с частотой сокращения предсердий до 500 в мин. (по М.С.Кушаковскому, 2007).

ЭКГ признаки ФП - замещение нормальных зубцов Р быстрыми осцилляциями или волнами фибрилляции (f) различных размеров и формы, сопровождающимися неправильными частыми сокращениями желудочков при интактном АВ проведении.

- Холтеровское мониторирование (если приступы происходят часто).

- Рентгенография грудной клетки ( для оценки состояния легочной паренхимы и легочного сосудистого русла). Можно обнаружить увеличение камер сердца и признаки СН.

- Двухмерная трансторакальная ЭхоКГ (при начальном обследовании для определения размеров ЛП и ЛЖ, толщины стенки и функции ЛЖ, а также для исключения бессимптомного поражения клапанов, или заболевания миокарда, или гипертрофической кардиомиопатии).

Дополнительные методы обследования:

- электрофизиологическое исследование у больных с пароксизмальной формой ФП помогает определить механизм развития ФП, что важно при намерении, (если есть возможность), применить катетерную аблацию;

- чрезпищеводное эхокардиографическое исследование.

Лечение.

Основные направления лечения ФП: восстановление и поддержание синусового ритма; контроль желудочкового ритма при сохранении ФП.

Рекомендации по диагностике и начальному лечению фибрилляции предсердий представлены в таблице 4-1.

Таблица 4-1

Рекомендации по диагностике и начальному лечению фибрилляции предсердий представлены

Примечание: Национальные рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий, 2012.

 

Тактика ведения больных с фибрилляцией предсердий представлена на рисунке 4-3.

 

Рис. 4-3. Тактика ведения больных с фибрилляцией предсердий. Национальные рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий, 2012.

Антитромботическая терапия. Многочисленные клинические исследования убедительно подтвердили эффективность антитромботической терапии у больных с ФП.

Антагонисты витамина К. Согласно принципам доказательной медицины, препаратами выбора для профилактики инсульта при ФП являются антагонисты витамина К. Предпочтение следует отдать производным кумарина (варфарин, аценокумарол), которые по сравнению с производными индандиона имеют преимущества в фармакокинетике, обеспечивая предсказуемый и более стабильный антикоагуляционный эффект при длительном приеме. Назначение любого антагониста витамина К требует обязательного контроля МНО.

Антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота). Установлено, что ацетилсалициловая кислота в дозе 75 мг практически полностью ингибирует агрегацию тромбоцитов. При этом низкие дозы (<100 мг) реже вызывают кровотечения, чем дозы 300 мг и выше. Соответственно, если есть показания к терапии ацетилсалициловой кислотой, ее логично использовать в дозе 75-100 мг/сут.

Сочетание ацетилсалициловой кислоты и клопидогрела. Результаты исследований показали превосходство лечения варфарином над комбинацией клопидогрела и ацетилсалициловой кислоты по способности уменьшить риск развития инсульта, системных тромбоэмболий, инфаркта миокарда или сосудистой смерти.

Новые пероральные антикоагулянты для профилактики инсульта при ФП делятся на два класса:

1) пероральные прямые ингибиторы тромбина (такие как дабигатран);

2) пероральные прямые ингибиторы фактора Ха (такие как ривароксабан, апиксабан и др.).

В отличие от антагонистов витамина К, которые блокируют образование нескольких активных витамин К-зависимых факторов свертывания крови (факторы II, VII, IX и Х), эти препараты блокируют активность одного этапа коагуляции. Другой пероральный прямой ингибитор фактора Ха, который изучается в продолжающемся крупном клиническом исследовании III фазы, — эдоксабан.

Рекомендации по профилактике тромбоэмболических осложнений при ФП представлены в таблице 4-2.

Таблица 4-2

Рекомендации по профилактике тромбоэмболических осложнений при ФП

 

Продолжение таблицы 4-2.

 

Продолжение таблицы 4-2.

 

 

Продолжение таблицы 4-2.

Примечание: Национальные рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий, 2012.

Медикаментозная кардиоверсия ( наиболее эффективна при ее начале в течение 7 дней после возникновения приступа ФП).

Рекомендации по применению фармакологических препаратов для восстановления синусового ритма при ФП представлены в таблицах 4-3, 4-4.

Таблица 4-3

Рекомендации по медикаментозной кардиоверсии

Примечание: Национальные рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий, 2012.

Электрическая кардиоверсия (ЭК).

ЭК представляет собой нанесение электрического разряда, синхронизированного с электрической активностью сердца, обычно с зубцом R на ЭКГ. ЭК выполняется натощак и под кратковременным общим обезболиванием во избежание болевых ощущений при нанесении разряда.

Риск и осложнения ЭК: тромбоэмболии и нарушения сердечного ритма.

Рекомендации по ЭК представлены в таблице 4-5.

 

 

Таблица 4-5

Рекомендации по электрической кардиоверсии

Примечание: Национальные рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий, 2012.

Рекомендации по фармакологической или электрической

Кардиоверсии ФП.

Рис. 4-4. Электрическая и медикаментозная кардиоверсия у больных с недавно

развившейся фибрилляцией предсердий в условиях стационара. Национальные рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий, 2012.

Выбор стратегии контроля частоты сердечных сокращений или ритма сердца представлен на рисунке 4-5.

Рис. 4-5. Выбор стратегии контроля частоты сердечных сокращений или ритма сердца. Национальные рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий, 2012.

Таблица 4-6

Рекомендации по контролю частоты сердечных сокращений

Рекомендации по длительному контролю частоты сердечных сокращений

Примечание: Национальные рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий, 2012.

Уровни доказательств

А	Результаты многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализа.
В	Результаты одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований.
С	Общее мнение экспертов и/или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров.

Пароксизмальная тахикардия.

Пароксизмальной тахикардией (ПТ) называют приступы сверхчастых биений сердца (от 150-160 до 200-220 уд/мин и более) с внезапным началом и окончанием при сохранении в большинстве случаев правильного ритма. Приступ может длиться от нескольких секунд или минут до нескольких часов или дней.

 В электрофизиологическом понимании ПТ представляет собой серию следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол. Отсюда ее второе название - э кстрасистолическая тахикардия.

В соответствии с локализацией эктопического очага, перехватывающего у СА-узла инициативу ведения ритма, существует 3 формы ПТ:

1) предсердная;

2) атриовентрикулярная, подразделяющаяся на: а) реципрокную (обусловленную повторным входом возбуждения) АВ-тахикардию;

б) реципрокную АВ-тахикардию с наличием дополнительных путей проведения импульса от предсердий к желудочкам (скрытый синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта);

3) желудочковая.

Этиология.

ПТ возникает под влиянием многих факторов:

-при неврозе с вегетативной дистонией,

-висцеро-кардиальных рефлексах, аналогичных тем, которые провоцируют нейро-рефлекторную экстрасистолию,

-пролапсе митрального клапана,

-наличии аномальных (шунтирующих) путей проведения импульса в обход СА-узла (явный синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта),

-поражении клапанного аппарата и мышцы сердца (ИБС, миокардиты, кардиосклероз, тиреотоксикоз) и др.

ЭКГ-диагностика.

Для наджелудочковой тахикардии характерен узкий (менее 0,1 с) и обычный по форме комплекс QRS.

Лечение.

В зависимости от частоты, субъективной переносимости и объективной опасности подходы к лечению ПТ различны.

В первую очередь больной, уже имеющий за плечами определенный «опыт болезни», должен быть обучен способам самостоятельного устранения приступов либо с помощью рефлекторной стимуляции вагуса, либо однократного приема того или иного АС в ударной дозе.

Из методов рефлекторного возбуждения блуждающего нерва («вагусных проб») лучше других себя зарекомендовали следующие:

- прием Чермака-Геринга - поочередный (!) массаж каротидных синусов;

- прием Вальсальвы - имитация выдоха с замкнутой голосовой щелью (натуживание);

- прием Мюллера - имитация вдоха с замкнутой голосовой целью.

Медикаментозное устранение приступа самим больным достаточно эффективно и безопасно.

Очередность подбора индивидуально эффективного АС или их комбинаций:

- анаприлин или аналоги - 80-120 мг сразу;

- верапамил или аналоги - 120-160 мг внутрь или 80-120 мг сублингвально; анаприлин - 80 мг или вискен - 15 мг+верапамил - 80-120 мг или кардил и аналоги - 120 мг внутрь.

Если через 20-40 минут синусовый ритм не восстановился, больной должен обратиться за врачебной помощью.

Диагностика.

В подавляющем большинстве случаев диагноз и форма ПТ становятся очевидными, если приступ удается зафиксировать на ЭКГ. Для желудочковой тахикардии характерно: QRS уширен (0,12-0,14 с и более) и деформирован.

Купирование пароксизмов желудочковых тахикардий:

- препарат выбора – лидокаин - вводят 1-1,5 мг/кг, в среднем 80‑120 мг, болюсом – быстро, за одну - две минуты;

- если нет эффекта – новокаинамид 1 г, (10 мл 10% р-ра), медленно, за 20 мин (при быстром введении – падение давления и расширение комплекса QRS);

- возможно применение этмозина, этацизина, дизопирамида. Комбинированное лечение: новокаинамид + лидокаин 50 мг;

- третье место – амиодарон 5 мг/кг, медленно, более 10 мин (побочное действие: снижение давления, нарушение внутрижелудочковой проводимости).

При отсутствии эффекта: сернокислая магнезия 1-2 г, 25% 10 мл за одну–две минуты (препарат выбора для тахикардии типа пируэт с удлинением QT). 

Если пароксизм желудочковой тахикардии развивается на фоне или составляет основу кардиогенного (аритмического) шока средством выбора, а по существу спасения больного, является электроимпульсная терапия (ЭИТ).

Диагностика.

Диагноз острой остановки кровообращения ставится на основании следующих признаков:

- бессознательное состояние;

- отсутствие тонов сердца и пульса на сонных и периферических артериях;

- «нулевое» АД;

- расширение зрачков.

Критерии фибрилляции желудочков: 1) беспорядочные, разной формы амплитуды и продолжительности волны с частотой 250-300 в минуту; 2) отсутствие дифференцируемых элементов ЭКГ: комплекса QRS, сегмента RS-T, зубца Т.

Критерии трепетания желудочков: 1) регулярные (или почти) частые, до 180-250 в минуту, высоко- и равноамплитудные осцилляции, напоминающие синусоидальную или пилообразную кривую; 2) отсутствие дифференцируемых элементов ЭКГ.

Лечение.

Фибрилляция и трепетание желудочков - ситуации, требующие реанимационных мероприятий, в первую очередь неотложной дефибрилляции.

Последовательность экстренных действий при диагностике внезапной остановки кровообращения предполагает нижеследующее:

- уложить больного на пол или твердый щит;

- нанести резкий удар кулаком по левой половине грудной клетки, что иногда восстанавливает сердечную деятельность;

- подключить больного к монитору (кардиоскопу), одновременно начав первичные реанимационные мероприятия - закрытый (непрямой) массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) и продолжать их до того момента, когда может быть произведена дефибрилляция.

Одновременно начинают ИВЛ. Ее наиболее простым способом является вдувание выдыхаемого врачом воздуха в легкие больного - искусственное дыхание изо рта в рот, непосредственно или через салфетку из марли.

По прибытии врачей-реаниматоров как можно быстрее производят дефибрилляцию (мощность первого разряда составляет 300 Дж, повторных - 400 Дж). Между разрядами дефибриллятора продолжают массаж сердца и проводят аппаратную ИВЛ.

Если удалось восстановить ритм, с целью профилактики рецидива мерцания в/венно струйно, а затем капельно вводят лидокаин.

Если электрическая деятельность возобновилась, но пульс и АД по-прежнему не определяются, продолжают массаж сердца и ИВЛ, при брадисистолии в/венно вводят 0,5-1 мг адреналина или атропина (0,5-1 мл 0,1% раствора) в 15-20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

При асистолии адреналин в той же дозе и том же объеме растворителя вводится внутрисердечно: место введения - III-IV межреберье, отступя на 2 см от левого края грудины, длина иглы 10-12 см, направление строго вертикальное. Предварительно следует убедиться, что игла находится в полости сердца - в шприц должна легко поступать кровь.

Реанимационные мероприятия прекращают, когда восстановить периферическое кровообращение не удается в течение 20-30 минут.

Нарушения проводимости.

Атрио-вентрикулярные блокады развиваются при замедлении или прекращении проведения импульса от предсердий к желудочкам.

Клиническая картина.

При полной АВ-блокаде (АВ-блокада 3-й степени) импульсы вообще не проводятся от предсердий к желудочкам. Если комплексы QRS узкие, а ЧСС составляет 40-55 в мин и повышается под действием атропина и физической нагрузки, то вероятный уровень блокады - АВ-узел. Если уровень блокады находится дистальнее, то атропин и физическая нагрузка мало влияют на замещающий ритм, комплексы QRS широкие, ЧСС меньше 40 в мин., замещающий ритм неустойчив. В этих случаях показана ЭКС.

Лечение.