Гемотрансфузионные осложнения

1. гемотрансфузионныи шок o возникает при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимых по групповой системе АВО.
   Причина в большинстве случаев o невыполнение правил переливания крови на одном из этапов.
   Патогенез: внутрисосудистое разрушени эритроцитов донорской крови приводит к выходу в кровь свободного гемоглобина, активного тромбопластина, что приводит к ДВС-синдрому, нарушению микроциркуляции, ЦНС, шоку.
   Начальные признаки гемотрансфузионного шока могут появиться в ходе переливания крови или вскоре после него: это возбуждение больных, боли в груди, пояснице. Затем развиваются бледность кожных покровов, тахикардия, холодный пот, стойкое падение АД. в более поздние сроки развиваются гемоглобинемия, гемолитическая желтуха, опн, острая печеночная недостаточность. Если шок развивается во время операции, под наркозом, то его признаками являются стойкое падение АД, повышенная кровоточивость из операцией ой раны, появление мочи цвета.мясных помоевп (поэтому в случаях переливания крови во время операции обязательна катетеризация мочевого пузыря),
   лечение: при появлении признаков гемотрансфузионного шока необходимо сразу прекратить переливание крови, начать противошоковую терапию: полиглюкин, наркотические анальгетики, гепарин, антигистаминные препараты, кортикостероидные гормоны, затем необхо имо проведение форсированного диуреза, плазмафереза, по показаниям o гемодиализ, при анемии o переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов.
2. Резус-конфликт: возникает при несовместимости по резус-фактору. Может произойти в 2-х случаях:
• При повторном переливании резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту;
• При повторной беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом

При несовместимости по резус-фактору клинические проявления отличаются от гемотрансфузионного шока более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным.гемолизом. Принципы лечения те же, что при гемотрансфузионном шоке.

1. . негемолитические посттрансфузионные осложнения o за счет сенсибилизации больного к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белков крови в результате проведенных ранее гемотрансфузий. Проявляются обычно через 30 минут после гемотрансфузий в виде озноба гипертермии, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, отеком Квинке. Лечение o в/в адреналин, антигистаминные препараты, корти-костероиды, хлорид кальция, наркотические анальгетики, дезинтоксикационная терапия.
2. Синдром массивных трансфузий (синдром гомологичной крови) o развивается" при введении больному за короткий срок до 3 л цельной крови (т.е. до 40-50% ОЦК) от многих доноров.
   Ведущим проявлением синдрома массивных трансфузий является ДВС-синдром, кровоточивость ран, кровоизлияния, падение АД, асистолия, брадикардия, фибрилляция желудочков вплоть до остановки сердца. Лечение: противошоковая терапия, устранение стаза крови, нарушений электролитного баланса, борьба с опн и анемией, применение гепарина до 24 тыс. ЕД в сутки, плазмаферез с замещением свежезамороженной плазмой, применение реополиглщкина, эуфиллина, трeнтала, контрикала или трасилола по 80-100 тыс. ЕД.

Гипокальциемия (цитратная интоксикация) o развивается при быстром переливании консервированной крови, вследствие связывания кальция больного цитратом натрия донорской крови,
Гипокальциемия приводит к падению АД, повышению ЦВД, появляются судорожны подергивания мышц, нарушения ритма дыхания, затруднения вдоха, во рту появляется привкус металла. Дальнейшее нарастание гипокальциемии приводит к тоническим судорогам, нарушениям дыхания вплоть до апноэ, брадикардии вплоть до асистолии. Для профилактики на каждые 500 мл консервированной крови вводят 10 мл 10% глюконата кальция.